Taktika ja kooman kiireellisen hoidon tarjoaminen sairaalan esivaiheessa

Kooma on merkittävin keskushermoston patologisen eston aste, jolle on tunnusomaista syvä tajunnan menetys, refleksien puuttuminen ulkoisista ärsykkeistä ja elintoimintojen häiriöiden säätely.

Komatoositilat kehittyvät eri syistä, jotka voidaan ryhmitellä neljään ryhmään:

  • kallonsisäiset prosessit (vaskulaariset, tulehdukselliset, tilavuudet jne.);
  • hypoksiset olosuhteet: somaattisella patologialla; kudoshengityksen vastaisesti (kudoksen hypoksia); o kun sisäänhengitetyn ilman happijännitys laskee;
  • aineenvaihdunnan häiriöt;
  • päihtymys.

On muistettava, että potilaan auttaminen missä tahansa koomassa alkaa perustoimista:

  • ylempien hengitysteiden läpäisevyyden palauttaminen (URT);
  • spontaanin hengityksen arviointi ja riittävän ilmanvaihdon palauttaminen;
  • selkäydinvamman ehkäisy kohdunkaulan selkärangassa;
  • hemodynamiikan ja sen stabiloitumisen arviointi;
  • luotettavan laskimoyhteyden tarjoaminen;
  • kouristuksellisen oireyhtymän helpotus;
  • oksentamisen lopettaminen;
  • kehon lämpötilan normalisointi.

Harkitse kliinisiä protokollia yleisimmistä koomatyypeistä, jotka esiintyvät esisairaalassa.

Alkoholinen kooma

Alkoholimyrkytyksen yhteydessä ensisijainen kooma eristetään (kehittyy ensimmäisten minuuttien tai tuntien kuluttua alkoholin nauttimisesta sen narkoottisen vaikutuksen vuoksi) ja toissijainen kooma (kehittyy eksotoksisen sokin ja monen elimen vajaatoiminnan korkeudella). Alkoholikoomassa ei ole yhtä patognomonista oireita!

Etanolimyrkytyksellä koomalla, kuten millä tahansa muulla koomalla, voi olla kolme vaihetta: pinnallinen, syvä, transsendenttinen.

Kaikille alkoholikoomassa oleville potilaille tehdään: EKG-tutkimus (sydäninfarktin ja sydämen rytmihäiriöiden poissulkemiseksi); glukometria (hypoglykemian ja diabeettisen kooman poissulkemiseksi), termometria.

Alkoholikooman lääketieteellinen hoito

Kaikille potilaille:

  • ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen: liman ja / tai oksennuksen evakuointi suuontelosta, hyper syljenerityksellä ja keuhkoputkella - atropiini 0,1% 0,5 ml IV;
  • happihoito (happi 40-60 tilavuusprosenttia);
  • oksentelun ja regurgitaation ehkäisy (antamalla potilaalle vakaa sivusuunta ottaen Sellick, metoklopramidi (cerucal) 0,5% 2-4 ml tai ondansetroni (tsofran) 0,2% 4 ml IV;
  • tarjota luotettava laskimoyhteys;
  • potilaan lämmittäminen (tarvittaessa);
  • virtsarakon katetrointi (akuutilla virtsaumpiä).

Pinnallisen kooman kanssa:

  • koeta mahahuuhtelu (vakaassa sivuttaisasennossa!) lämpimällä vedellä pesuveden puhdistamiseksi, jonka kokonaistilavuus on 10–12 litraa (aikaisin anturin mahahuuhtelu on tehokkain hoitomenetelmä!);
  • vieroitushoito: dekstraani 40 (reopolyglusiini) 400 ml tai reamberiini 1,5% 400 ml ja / tai polyioniset liuokset (Ringerin liuos tai sen modifikaatio) ja glukoosi 5% i.v. vähintään 1000 ml: n kokonaistilavuudessa;
  • metabolinen hoito: tiamiinikloridi (vit. B1) 5% 2 ml i / v, naloksoni 0,04% 1 ml i / v, natriumtiosulfaatti 30% 10 ml i / v, sytoflaviini 10 ml i / v;
  • hypoglykemian kanssa - glukoosi 40% 60 ml (Vit1 B1: n alustavan antamisen jälkeen 5% 2 ml).

Syvä ja äärimmäinen kooma:

  • ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen (käytä putkea "Combitube" tai kurkunpään naamio), mikä uhkaa hengityksen pysähtymistä - IVL, apnea - mekaaninen ilmanvaihto;
  • koettimen mahahuuhtelu (henkitorven intubaation jälkeen);
  • vieroitus ja metabolinen hoito, kuten pintakoomassa;
  • hemodynamiikan korjaus: romahtamisen yhteydessä mesaton 1% 1 ml osana infuusionesteitä sydämen rytmihäiriöiden pysäyttämiseksi - kalium-magnesiumasparaginaatti 250 ml laskimoon hitaasti.

Kun tajunta palautuu kohtuulliseksi tainnutukseksi, jätä potilas kotiin sukulaisten valvonnassa, lukuun ottamatta muita kooman kehittymisen syitä, jos potilas elää yksin - omaisuus 2 tunnin kuluttua.

Sillä on syvällinen ja transsendenttinen kooma - kaikki potilaat joutuvat sairaalahoitoon.

Pinnallisen kooman kanssa:

  • julkisista paikoista tulevat potilaat, jotka avun antamisen jälkeen eivät voi liikkua itsenäisesti, joutuvat sairaalahoitoon;
  • potilaat julkisista paikoista, jotka avun antamisen jälkeen voivat liikkua itsenäisesti, siirretään poliiseille;
  • kotona olevat potilaat, joiden tajunta on avun jälkeen tainnutuksen, hämmennyksen tai kooman tasolla, on vietävä sairaalaan.

Kieltäytyminen - omaisuus terveydenhuollossa.

Hyperglykeeminen ketoasidoottinen kooma

Hyperglykeeminen ketoasidoottinen kooma kehittyy absoluuttisen tai suhteellisen insuliinipuutoksen seurauksena, minkä jälkeen potilaan kehossa muodostuu liikamäärä ketonirunkoja ja kehittyy asidoosi.

Tukevat diagnostiset merkit: asteittainen puhkeaminen, asetonin haju uloshengitetyssä ilmassa, Kussmaulin hengitys, verensokeritaso yli 30 mmol / l.

Ketoasidoottisen kooman lääketieteellinen hoito

  1. Ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen, liman ja / tai oksennuksen evakuointi suuontelosta.
  2. Happihoito (happi 40-60 tilavuus%).
  3. Tarjoa luotettava laskimoyhteys.
  4. 0,9% natriumkloridiliuoksen infuusio 1000 ml: n nopeudella ensimmäisen tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta (infuusiohoito ei saisi viivästyttää potilaan sairaalahoitoa).
  5. Sairaalahoito paareilla. Kieltäytyminen - omaisuus terveydenhuollossa.

Hyperglykeeminen hyperosmolaarinen kooma

Hyperosmolaarinen kooma kehittyy diabetes mellituksen, glukosurian riittämättömän kompensoinnin seurauksena osmoottisen diureesin ja dehydraation kehittymisellä.

Tukevat diagnostiset merkit: kooman asteittainen kehittyminen, kuivuminen, neurologiset oireet (kouristuskohtaus, halvaus, keskushermostosta peräisin oleva kohonnut ruumiinlämpö) ja korkea glykeemia (30-200 mmol / l).

Hyperosmolaarisen kooman lääketieteellinen hoito

  1. Ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen, liman ja / tai oksennuksen evakuointi suuontelosta.
  2. Happihoito (happi 40-60 tilavuus%).
  3. Tarjoa luotettava laskimoyhteys.
  4. 0,9% natriumkloridiliuoksen infuusio 1000 ml: n nopeudella ensimmäisen tunnin kuluessa hoidon aloittamisesta (infuusiohoito ei saisi viivästyttää potilaan sairaalahoitoa).
  5. Sairaalahoito paareilla. Kieltäytyminen - omaisuus terveydenhuollossa.

Hypoglykeeminen kooma

Hypoglykemia ilmenee kliinisesti veren glukoosipitoisuuden alenemisella 2,8 mmol / l tai enemmän.

Tukevat diagnostiset merkit: kooman nopea kehitys, voimakas ihon kosteus, lihasten hypertonisuus, klooniset-toniset kouristukset.

  • diabetesta sairastavan potilaan käyttäytymisen muuttuessa (motivoimattomat tai sopimattomat toimet, sekavuus), hypoglykemiaa tulisi epäillä;
  • hypoglykeemisen kooman helpotuksen jälkeen tarvitaan EKG-kontrolli (MI: n poissulkemiseksi) ja huolellinen neurologinen tutkimus (aivohalvauksen poissulkemiseksi);
  • kaikissa hypoglykemiatapauksissa on välttämätöntä sulkea pois myrkytys insuliinilla tai suun kautta otettavilla diabeteslääkkeillä.

Hypoglykeemisen kooman lääketieteellinen hoito

  1. Tarjoa luotettava laskimoyhteys.
  2. Tiamiinikloridi (vit. B1) 5% 2 ml laskimoon (tiamiinin lisääminen on erityisen tärkeää alkoholin väärinkäyttäjillä).
  3. Glukoosi 40% 60 ml laskimoon (infuusionopeus ei saisi ylittää 10 ml / min).
  4. Jos potilaan tajunta ei palautu 5-10 minuutin kuluessa ja / tai verensokeritaso pysyy alle 5,5 mmol / l, ruiskuta uudelleen 40-60 ml 40% glukoosiliuosta sisään / sisään (40% glukoosiliuoksen kokonaisannos on enintään 120 ml !).
  5. Tietoisuuden palautumisen puute potilaalla veren glukoosipitoisuuden normalisoitumisesta huolimatta voi viitata aivokooman kehittymiseen (johtuen aivojen turvotuksesta pitkittyneen hypoglykemian taustalla):
  6. ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen, liman ja / tai oksennuksen evakuointi suuontelosta, happiterapia (happi 40-60 tilavuusprosenttia);
  7. mannitoli 20% 200 ml laskimoon 10 minuutin ajan, magnesiumsulfaatti 25% 10 ml, deksametasoni 8 mg (0,4% 2 ml) laskimoon.

Suun kautta tapahtuvassa myrkytyksessä hypoglykeemisillä lääkkeillä - koetetaan mahahuuhtelu, jota seuraa enterosorbentin (aktiivihiili tai polyfeeni) lisääminen nopeudella 1 g / 1 kg potilaan painoa, ja kun hakeudutaan lääkäriin 6-8 tuntia myrkytyksen jälkeen, myös suolaliuos (magnesiumsulfaatti 25) % 50 ml).

Jätä potilas kotiin ja siirrä omaisuus terveydenhuollon laitokseen, kun tajunta ja glykeemia ovat palautuneet.

Indikaatiot sairaalahoitoon:

  • jos potilas asuu yksin;
  • hypoglykeemisen kooman uusiutuminen päivällä;
  • myrkytys hypoglykeemisillä lääkkeillä;
  • aivokooman kehitys (tajunnan palautumisen puute potilaalla veren glukoosipitoisuuden normalisoitumisesta huolimatta).

Kieltäytymisen tapauksessa terveydenhuoltolaitoksen omaisuus.

Narkoottinen (opiaattien) kooma

Opiaattien kooma - kooma, joka kehittyy myrkyllisten oopium- tai oopiumin vaikutusta jäljittelevien annosten seurauksena.

Tukevat diagnostiset oireet: vaikea akuutti hengitysvajaus (hengitystaajuus alle 10 minuutissa), kooma, voimakas mioosi. Ensimmäiset 2 merkkiä määräävät myrkytyksen vakavuuden, muiden hengenvaarallisten oireiden ja komplikaatioiden esiintymisen.

Huumeiden kooman diagnosoinnissa on otettava huomioon potilaan nuori ikä (13-25 vuotta), anamneesi ja ympäristötiedot, suonensisäisten injektioiden jäljet ​​raajoissa ("huumeriippuvaisen polut").

Lääketieteellinen hoito opiaattien koomalle

Varmista välittömästi ylempien hengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen, aloita keuhkojen lisätuuletus AMBU-pussilla, apnoella, mekaaninen ilmanvaihto 100 tilavuusprosentin hapella (tämä vähentää kudosten hypoksiaa ja estää aivokuoren vaurioitumisen!).

Vastalääkehoito: naloksoni 0,04% 2 ml laskimoon 2-3 minuutin välein, kunnes hengitys ja tajunta ovat palautuneet. Jos naloksonia on mahdotonta antaa laskimoon, lääke ruiskutetaan kielen juuriin. Ennen naloksonin käyttöönottoa potilas on korjattava, koska pitkittyneen kooman ja pitkittyneen vaikean hypoksian aikana jännitys ja aggressiivisuus voivat kehittyä!

Jos potilaalla ei ole herätystehoa ensimmäisen laskimonsisäisen 2 ml naloksonin injektion jälkeen, "huumaavan kooman" diagnoosi on kyseenalaistettava tai samanaikainen patologia - TBI, myrkytys lääkeseoksella, hypoksinen enkefalopatia, hypoglykeeminen tila.

Valtimoiden hypotension ja asidoosin korjaamiseksi (pitkittyneen, vaikean hypoksian ja kooman tapauksessa):

  • tarjota luotettava laskimoyhteys;
  • infuusiohoito: polyioniliuokset (Ringerin liuos tai sen muunnos) 400-800 ml IV.

Kliinisessä kuolemassa suoritetaan elvytys, jonka aikana erityistä huomiota kiinnitetään riittävään ilmanvaihtoon.

Kaikki potilaat, jotka ovat huumekomassa ambulanssiryhmän saapuessa, joutuvat sairaalahoitoon. Huumeiden kooman uusiutuminen voi tapahtua 1-2 tunnin sisällä, varsinkin jos myrkytys tapahtuu pitkävaikutteisilla lääkkeillä. Kieltäytyminen - omaisuus terveydenhuollossa.

Maksakooma

Maksakooma on maksan vajaatoiminnan lopullinen ilmentymä, joka kehittyy mahdollisten hajanaisten maksavaurioiden ja sen päätoimintojen jyrkän rikkomuksen seurauksena..

Maksakooman kehityksessä erotetaan 3 vaihetta: precoma I, precoma II, itse maksakooma.

Precoma I: lle on tunnusomaista: potilaan ajattelun hidastuminen; vähentynyt huomio; hidas, joskus sekava puhe.

Precoma II: lle (uhkaava maksakooma) on ominaista syvä tajunnan masennus: potilaat voivat suorittaa vain yksinkertaisia ​​komentoja (avata silmänsä, näyttää kieltään jne.).

Itse maksakoomalle on tunnusomaista: tajunnan puute, voimakas ihon keltaisuus, kovakalvo ja suun limakalvo. Edematous-ascites-oireyhtymä ilmaistaan ​​usein. Äännetty hemorraginen oireyhtymä (useita verenvuotoja iholla, verenvuoto nenästä ja ikenistä). Kehon lämpötila 39-40 ° C, verenpainetta alentava, hengitys kuten Cheyne-Stokes tai Kussmaul.

Maksakooman lääketieteellinen hoito

Maksakooman ollessa kroonisten maksasairauksien (maksakirroosi, onkopatologia jne.) Taustalla, kun kooma on taudin loppu, EMP-vaiheessa ei tarvita patogeneettistä lääkehoitoa, oirehoidon tarve määritetään erikseen.

Maksakooman kanssa akuuttien maksasairauksien taustalla:

  • jos veren happisaturaatio on alle 90%: ylähengitysteiden läpinäkyvyyden palauttaminen (Combitube-putken tai kurkunpään naamion käyttöönotto), happihoito (happi 40-60 tilavuusprosenttia); jos on olemassa hengityksen pysähtymisen uhka - keuhkojen lisätuuletus;
  • verenpaineen ollessa alle 90 mm Hg. Art.: Vasopressorien (mezaton tai dopamiini) infuusio;
  • vieroitus ja metabolinen hoito: glukoosi 5% 400 ml tai reamberiini 1,5% 400 ml i.v. tai tioktiinihappo (tiolepta, berlition) 600 mg i.v. tippa; pyridoksiini (vit B6) 5% 5 ml IV; askorbiinihappo (vit. C) 5% 5-10 ml i / v;
  • akuutin maksan vajaatoiminnan kehittyminen akuutin virushepatiitin taustalla: prednisoloni 90-120 mg (3% 3-4 ml) IV tai muut glukokortikoidilääkkeet vastaavissa annoksissa;
  • aivojen turvotuksen vähentämiseksi: mannitoli 20% 200 ml laskimoon 10 minuutin ajan, deksametasoni 8 mg (0,4% 2 ml) laskimoon;
  • keuhkopöhön kehittymisen myötä: furosemidi (lasix) 1% 4-8 ml IV.

Sairaalahoito erikoistuneessa sairaalassa (tarttuva, toksikologinen) on potilaille, joilla on maksan vajaatoiminta akuuttien maksasairauksien (akuutti virus- tai toksinen hepatiitti) taustalla. Kieltäytyminen - omaisuus terveydenhuollossa.

Koomassa oleva potilas

Kooma. Tätä termiä kuullaan usein sukulaisilta ja joskus kollegoilta, jotka ovat mukana tajunnan tason alijäämää sairastavien potilaiden hoidossa..

Termi "kooma" on kollektiivinen. Yhtäältä tämä termi ei vastaa kysymykseen "mikä on syy", kuten termi aivohalvaus, sydäninfarkti, hukkuminen - jotka ovat tilavia määritelmiä tapahtuneelle. Toisaalta "kooma" ei vastaa kysymykseen - "mikä on tilan vakavuus", koska valtiot ovat kohtalaisia, vaikeita ja erittäin vakavia.

Sanat "kooma", "kooma" viittaavat pikemminkin potilaan tajunnan tason eli koomatietoisuuden määrittelyyn, mutta eivät kuvaa tämän kooman syvyyttä (koomilla on astetta (1,2,3, atonia), syitä ja tapoja käsitellä mitä tapahtui.

Siten termi "kooma" ei heijasta tapahtuman todellista olemusta, ennusteita toipumiselle, eikä sitä käytetä yrityksemme ammatillisessa sanastossa. Saatuaan tiedon siitä, että "potilas on koomassa" - ymmärrämme, että potilaalla on vakava hengenvaarallinen terveys ja mahdollisesti elämä lähimmässä aikavälissä, mikä ilmenee tajunnan puutteena vielä määrittelemättömistä syistä.

On mahdollista auttaa koomassa olevaa potilasta, jos

  • tarjottiin korkealaatuista sairaalaa edeltävää (ambulanssia) sairaanhoitoa
  • sairaala, johon potilas vietiin maksimaalisesti, toteutti potilaan diagnosointiin ja hoitoon tarvittavan henkilöstön sekä aineelliset ja tekniset mahdollisuudet
  • diagnoosista ja hoidon taktiikoista ei ole epäilystäkään
  • sairaalassa, jossa potilasta hoidetaan, on kaikki asiantuntijat ja laitteet potilaan diagnostisten ja terapeuttisten tarpeiden tyydyttämiseksi kaikissa hoidon vaiheissa ja sairauden kehittymisessä

Yrityksemme palvelujen tarjoamat palvelut voivat olla

  • vapaa
  • organisatorinen
  • lääketieteellinen (lääketieteellinen)
  • kuljetus

Apua tarjotaan maksutta asiakkaan tiedottamiseksi työn kustannuksista, eikä lääkäri-koordinaattorille ole tarjolla erilaisia ​​vaihtoehtoja potilaan auttamiseksi tässä tilanteessa. Varsinkin toinen palvelu, jonka kokenut lääkäri tarjoaa koordinaattorina, voi laajentaa merkittävästi asiakkaan käsityksiä nykytilanteen ratkaisemismahdollisuuksista..

Koomassa olevien potilaiden organisaatiopalvelut sisältävät ratkaisuja potilaan elämän järjestämiseen kaikissa vaiheissa.

  • mihin sairaalaan koomassa päästä
  • miten koomassa olevan potilaan hoito voidaan järjestää
  • missä on parempi kuntouttaa kooman jälkeen
  • kuinka järjestää apua koomapotilaille kotona sairaalasta purkamisen jälkeen

Lääketieteelliset palvelut sisältävät

  • hoidon valvonnan järjestäminen sekä hoitoon osallistuminen ja diagnostiset taktiikat itse sairaalassa (hallinnon suostumuksella)
  • potilaan valmistelu kuljetusta varten potilaan sängyllä
  • lääketieteellinen tuki potilaan evakuoinnin aikana toiseen terveyslaitokseen (hoitolaitokseen)
  • potilaan lääketieteellinen seuranta uudessa hoitolaitoksessa, kuntoutuskeskuksessa ja kotona
  • osallistuminen ennaltaehkäisevään, kuntouttavaan, diagnostiseen, lääketieteelliseen työhön potilaan kotona

Kuljetuspalvelu

  • potilaan lääketieteellinen evakuointi ambulanssilla tai reanimobililla
  • rautatieliikenteen käyttö potilaskuljetuksiin
  • potilaan kuljetus joki- ja meriliikenteellä
  • kuljetus ja potilaan lennon järjestäminen eri lentoyhtiöiden lentokoneilla ja istuma-asennossa sekä kuljetus lentokoneessa paareilla

Yrityksemme resursseja käyttämällä voit saada paitsi pistepalvelun, kuten potilaan kuljetus, myös monenlaisia ​​avaimet käteen -palveluita potilaan lääketieteellisestä valmistelusta lennon järjestämiseen ja hoitopaikkaan.

Valitsemalla meidät valitset vastuun ja laadun.

Kooma (kooma)

Kooma on hengenvaarallinen tila, jolle on tunnusomaista tajunnan menetys, jyrkkä heikentyminen tai reagoinnin puute ulkoisiin ärsykkeisiin, refleksien haalistuminen, kunnes ne häviävät kokonaan, heikentynyt hengityksen syvyys ja taajuus, muutokset verisuonten sävyssä, lisääntynyt tai hidastunut syke, heikentynyt lämpötilan säätö.

Tärkeimmät kooman syyt ovat:

1. Ensisijainen aivovamma: traumaattinen aivovamma, aivoverisuonisairaus, keskushermoston infektiot, kasvaimet, vesipää, epileptiset kohtaukset ja kohtausten jälkeen.

2. Somatogeeniset häiriöt: aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, diabeettinen ketoasidoosi, hyperglykeeminen ei-ketoottinen tila, uremia, maksan vajaatoiminta, hyponatremia, kilpirauhasen vajaatoiminta, hyper- tai hypokalsemia, panypypopituitarismi), hypoksia (keuhkosairaudet, anemia, sokki, rytmihäiriöt, infarkti) verisuonet), akuutti hypertensiivinen enkefalopatia, ravitsemushäiriöt (Wernicke.

3. Ulkoiset vaikutukset: myrkytys (alkoholit, etyleeniglykoli, hiilimonoksidi, opiaatit, barbituraatit, raskasmetallit jne.), Hyper- ja hypotermia, sähkövammat.

Koomassa olevan potilaan tutkimusohjelma sisältää:

• Lääkärien suorittama tutkimus - erikoislääkärit vastaanoton yhteydessä ja dynaamisen havainnoinnin yhteydessä tehohoidon ja tehohoidon olosuhteissa.
• Vakiotestit: UAC, OAM, elektrolyytit, urea, kreatiniini, glukoosi, veren kalsium, entsyymit, seerumin osmolaalisuus; EKG ja rintakehä.
• Myrkyllisten aineiden seulonta: opiaattien, kokaiinin, etanolin, barbituraattien, sedatiivien, masennuslääkkeiden määritys veressä, virtsassa ja mahassa.
• Erikoistutkimukset: R-kaavio kallosta, EEG, lannerangan reikä, jos epäillään enkefaliittia tai aivokalvontulehdusta ilman lisääntyneen ICP: n ja aivojen turvotuksen, aivojen CT: n tai MRI: n merkkejä..

KOMAATTISEN EHDON PÄÄTEN ETIO-PATOGEENISET MUUTTIMET JA NIIDEN MERKINNÄT.
Diabeettinen ketoasideminen kooma

• Precomatose-jakso: heikkous, suun kuivuminen, kefalalgia, polyuria, polydipsia.
• Tietoisuuden asteittainen masennus.
• Kliinisesti: Iho on kuiva, kuuma, turgori vähentynyt, silmämunat ovat pehmeitä, Kussmaulin hengitys, asetonihaju. Takykardia, hypotensio. Hypotermia. Hyporefleksia. Vatsan lihasten jännitys.
• Laboratoriotiedot: hyperglykemia 20-50 mmol / l, ketonemia 0,8-5,0 mmol / L (normi 35 μmol / L, ammoniakki> 150 μmol / L

• Esisairaustila: sairaudet, joihin liittyy toistuva oksentelu, ripuli, pakotettu diureesi.
• Kooman asteittainen kehitys.
• Kliinisesti: kuiva iho ja limakalvot, ihon turgorin lasku, hypotensio, takykardia, kouristuskohtaus.
• Laboratoriotiedot: hypokloremia Laajenna kuvaus

Hätätilanteet, kooma. Komatoositilat

Tainnutus (uneliaisuus) - tajunnan masennus ja rajoitetun sanallisen kontaktin säilyminen ulkoisten ärsykkeiden havaintokynnyksen nousun ja oman henkisen toiminnan vähenemisen taustalla.

Stupor on syvä tietoisuuden tukahduttaminen säilyttäen koordinoituneet suojaavat reaktiot ja avaamalla silmät vasteena tuskaan, ääniin ja muihin ärsykkeisiin. Potilas on mahdollista poistaa tästä tilasta lyhyeksi ajaksi..

Stupor on syvän patologisen unen tai reagoimattomuuden tila, josta potilas voidaan vetää pois vain käyttämällä voimakkaita (kynnyksen ylittäviä) ja toistuvia ärsykkeitä. Stimulaation päättymisen jälkeen ei-reagoiva tila ilmestyy uudelleen.

Kooma on tila, jolle on tunnusomaista immuniteetti ulkoisille ärsykkeille. Potilaalla ei ole tietoisia reaktioita ulkoisiin ja sisäisiin ärsykkeisiin ja henkistä toimintaa kuvaaviin oireisiin.

"Vegetatiivinen tila". Tapahtuu vakavien aivovaurioiden jälkeen, siihen liittyy "herätyksen" palautuminen ja kognitiivisten toimintojen menetys. Tämä tila, jota kutsutaan myös apalliseksi, voi kestää hyvin kauan vakavan traumaattisen aivovamman jälkeen. Tällaisessa potilaassa uni ja herätys vuorottelevat, spontaani hengitys ja sydämen toiminta ovat tuettuja..

Potilas avaa silmänsä vastauksena suulliseen ärsykkeeseen, ei lausu ymmärrettäviä sanoja eikä noudata ohjeita, ei ole erillisiä motorisia reaktioita.

Aivotärähdys on tajunnan menetys, joka kestää useita minuutteja tai tunteja. Tapahtuu traumaattisen vamman seurauksena. Amnesia on tyypillistä. Joskus aivotärähdykseen liittyy huimausta ja päänsärkyä.

Neurologisten oireiden lisääntyminen traumaattisen aivovamman jälkeen koomaan saakka osoittaa aivohäiriöiden etenemisen, joiden yleisin syy on kallonsisäinen hematoma. Usein ennen tätä potilaat ovat selkeässä tajunnassa (valoaika).

Useimmiten kooma on komplikaatio, ja toisinaan sairauksien loppuvaihe, endogeeninen ja eksogeeninen myrkytys, hemodynaamiset häiriöt, hapen ja energian toimitus, häiriöt veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnassa jne. Se voi kehittyä primaaristen aivovaurioiden kanssa..

Kolmella mekanismilla on johtava rooli kooman patogeneesissä: hypoksia; metaboliittien viivästyminen verenkierron vastaisesti; myrkyllisten tuotteiden (eksogeenisten ja endogeenisten) vaikutus

Klinikka

Huolimatta erilaisten koomien erilaisesta luonteesta ja kehitysmekanismista, kliinisessä kuvassa heillä on paljon yhteistä - tajunnan puute, heikentyneet refleksireaktiot (lasku, lisääntyminen, puuttuminen), lihasten sävyn heikkeneminen tai lisääntyminen kielen vetäytyessä, hengitysvaikeudet (Cheyne-Stokes, Biota, Hypoventilaatio tai hyperventilaatio, hengityksen lopettaminen), nielemisvaikeudet. Usein verenpaine laskee, pulssi muuttuu, oligo-, anuria, veden aineenvaihdunnan häiriöt (dehydraatio tai ylihydraatio).

Kooman luokittelu etiologian mukaan:
• Traumaattinen aivokoma
• Kooma myrkytyksen sattuessa.
• Kooma, joka johtuu fyysisistä tekijöistä: kylmä, lämpö, ​​sähkövirta.
• Kooma, jossa on sisäelinten vaurioita: maksakooma, ureeminen kooma, hypokseeminen kooma, aneeminen kooma, ruuansulatuskanavan kooma.

Kooman syvyyden määrittäminen hätätilanteessa voi olla hyvin vaikeaa. Glasgow-Pittsburgh Coma Depth Scale -asteikkoa käytetään usein näihin tarkoituksiin..

Kooman luokittelu vakavuuden mukaan:
Kevyt kooma (pinnallinen) - tietoisuus ja vapaaehtoiset liikkeet puuttuvat, potilaat eivät vastaa kysymyksiin, suojaavat reaktiot ovat tarkoituksenmukaisia, sarveiskalvon, jänteen refleksit säilyvät, mutta voivat heikentyä. Pupillit ovat kohtalaisesti laajentuneet, pupillien reaktio valoon on elävä. Hengitys ei ole häiriintynyt, havaitaan kohtalainen takykardia. Verenkierto aivoissa ei ole heikentynyt.

Kohtalainen kooma (keskisyvyys) - tajunta ei ole olemassa, epäasianmukaiset liikkeet aiheutuvat (injektio aiheuttaa psykomotorista levottomuutta), varsioireet (nielemisvaikeudet) ovat mahdollisia, hengityselinten häiriöt (patologiset rytmit), hemodynamiikka ja lantion elinten toiminta. Silmämunien epävakaat liikkeet havaitaan, pupillien valoreaktio säilyy, mutta hidas. Pupillit voivat laajentua tai kaventua, silmien elinvoima menetetään, sarveiskalvo sameaa. Jännerefleksien tukahduttaminen tapahtuu.

Syvä kooma (kooma depasse) - tietoisuus ja suojarefleksit puuttuvat, sarveiskalvon refleksi, lihasten atonia, arefleksia, hypotensio, vaikea hengitys-, verenkierto- ja sisäelinten toiminta häviävät. Laajentuneet oppilaiden hypotermia.

Terminaalikoma (transsendenttinen) - tietoisuus- ja puolustusreaktiot puuttuvat, arefleksia, laajentuneet pupillit, elintoimintojen kriittinen häiriö (verenpainetta ei määritetä tai se määritetään vähimmäistasolla). Rytmiä ja sykettä on rikottu. Spontaani hengitys puuttuu.

Kooman syvyysasteikko (Glasgow-Pittsburgh).

Huomautus:
1) käsien epänormaali taipuminen ja jalkojen pidennys (dekortikaation jäykkyys). Katkaistu versio on mahdollinen - taipuminen ja jatkaminen yhdellä pallonpuoliskolla;
2) epänormaalit käsien ja jalkojen jatke-liikkeet (aivojen jäykkyys);
3) kun käännetään päätä oikealle ja vasemmalle, silmät siirtyvät vastakkaiseen suuntaan, refleksin läsnäolo osoittaa aivorungon toiminnan säilymisen.
35-25 pistettä osoittaa kooman puuttumista; 5-7 pistettä - aivokuolemasta.

Kooman kliinisiä piirteitä analysoitaessa seuraavat kliiniset vaihtoehdot kooman kehittymiselle voivat olla tärkeitä. Nopea tajunnan masennus ja fokaalisten neurologisten oireiden ilmaantuminen havaitaan yleensä traumaattisen aivovamman, vakavimpien aivoverenvuototyyppien, yhteydessä. Nopea tajunnan masennus ilman fokaalisia neurologisia oireita - havaitaan useammin epilepsian, lievän traumaattisen aivovamman, sokin jne. Tietoisuuden asteittainen masennus ja varhaiset polttonesteet - havaittu laajalla aivojen sisäisellä verenvuodolla, subaraknoidisella verenvuodolla, meningoencefaliitilla, aivokalvontulehduksella, akuutilla paiseella ja aivokasvaimilla, selkärangan sokilla Tietoisuuden asteittainen masennus ilman fokaalisia oireita - myrkytyksen, myrkytyksen, sokin, hormonaalisten sairauksien, aineenvaihdunnan häiriöiden yhteydessä. Näissä tapauksissa fokaaliset oireet liittyvät usein tulevaisuudessa..

Koomapotilaiden tutkimus, differentiaalidiagnostiikka suoritetaan elintoimintojen, erityisesti aivojen, verenkierron ja hengityksen, ylläpitämiseksi tarkoitettujen toimenpiteiden taustalla. Havaitaan taudit, jotka voivat johtaa koomaan (diabetes mellitus, maksa, munuaiset, lisämunuaiset, kilpirauhanen jne.). Selvitetään, onko potilas ottanut lääkkeitä suurina annoksina, kärsikö hän huumeriippuvuudesta, päihteiden väärinkäytöstä jne..

Kiireellistä hoitoa

Kooman diagnoosista ja syystä riippumatta jotkut tehohoidon yleiset periaatteet koskevat kaikkia potilaita..

Ennen hoidon aloittamista suoritetaan perifeerisen laskimon puhkaisu ja katetrointi, hengitysteiden läpinäkyvyys varmistetaan ja happihoito (tarvittaessa intubaatio ja mekaaninen ilmanvaihto) aloitetaan, katetri asetetaan virtsarakoon ja putki mahaan, toisin sanoen sovelletaan "neljän katetrin sääntöä").

• Verenkierron tehokkuuden ylläpitäminen.
• Normaalin piilokopion ylläpito.
• Verireologian parantaminen.
• Aivojen verenkierron parantaminen, antihypoksanttihoito - Actovegin;
• aivoturvotuksen hoito;
• Mahdollisen jännityksen, kohtausten lievittäminen (sibazon);
• Kehon lämpötilan normalisointi (taistelu hypertermistä oireyhtymää vastaan);
• aspiraatio-oireyhtymän ehkäisy;
• Trofisten häiriöiden ehkäisy;
• antibakteerinen hoito;
• Varmistetaan potilaan turvallinen ja mahdollisimman nopea kuljetus sairaalaan.

Huomaa: potilaat kuljetetaan sivuttaisasennossa hieman laskeutuneen pään kanssa tai selällään vaakasuorassa pään kääntyessä oikealle. Kaikkien mekaanisen ilmanvaihdon, sydämen toiminnan ylläpitämisen ja kardiopulmonaalisen elvytyksen edellyttämien tulee olla valmiita.

Koomassa olevien potilaiden tutkiminen

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

  • Mitä on tutkittava?

Kooma on syvin tajunnan masennus, jossa potilas ei kykene tulemaan puhekontaktiin, noudattamaan komentoja, avaamaan silmänsä ja reagoimaan koordinoidusti tuskallisiin ärsykkeisiin. Kooma kehittyy aivokuoren ja aivopuolipallojen, aivorungon aivokuoren ja aivokuoren molemminpuolisilla diffuusioilla (anatomisilla tai metabolisilla) tai yhdistetyillä vaurioilla näillä tasoilla.

Tutkimuksen yleiset periaatteet

Kun tutkitaan koomassa olevia potilaita, on suositeltavaa noudattaa seuraavia vaiheita.

  • Arvio elintoiminnoista - hengityksestä ja verenkierrosta. Määritä hengitysteiden läpinäkyvyys, hengityksen luonne, patologisten hengitystyyppien läsnäolo; syke, täyttö ja rytmi; valtimopaine.
  • Arvio tajunnan masennuksen asteesta (kooman syvyys).
  • Lyhyt selvitys kooman kehityksen olosuhteista, sitä edeltävistä tekijöistä ja tajunnan heikkenemisasteesta.
  • Potilaan yleinen tutkimus, jossa on kiinnitettävä erityistä huomiota vamman merkkeihin (hankaumat, mustelmat, turvotus jne.); verenvuoto korvista ja nenästä; periorbitaalisen hematooman läsnäolo; ihon värin, kosteuden ja lämpötilan muutos; haju suusta; ruumiinlämpö; muut akuutin patologian oireet.
  • Lyhyt neurologinen tutkimus, jossa kiinnitetään erityistä huomiota varren reflekseihin (oppilaan reaktiot, silmämunien sijainti ja liike); ryhti, lihasten sävy, syvät refleksit, patologiset merkit, tahaton motorinen aktiivisuus; aivokalvojen ärsytyksen oireet.

Koomatilassa olevan potilaan tutkiminen on yhdistettävä kiireellisiin toimenpiteisiin hengenvaarallisten hengitys- ja verenkiertohäiriöiden poistamiseksi.

Elintoimintojen arviointi

Tärkeisiin toimintoihin kuuluvat ensisijaisesti hengitys ja verenkierto. Hengitysteiden avoimuus, hengitysominaisuudet, pulssi ja verenpaine arvioidaan. Tällaisen arvioinnin tulokset ovat erittäin tärkeitä havaittujen rikkomusten korjaamiseksi ajoissa..

Koomapotilailla havaitaan usein patologisia hengitystyyppejä. Hengityshäiriön muunnelman mukaan voidaan olettaa patologisen prosessin lokalisointi ja joskus luonne.

  • Cheyne-Stokes -hengitys on sarja asteittain lisääntyvää ja sitten vähenevää hengitystiheyttä ja syvyyttä, vuorotellen matalan hengityksen tai lyhytaikaisen hengityksen pysähtymisen jaksojen kanssa (hengitysliikkeiden amplitudi ja taajuus lisääntyvät ja vähenevät aalloissa, kunnes hengitysliikkeiden tauko ilmestyy). Hyperpnean jaksot ovat pitempiä kuin apnean jaksot. Cheyne-Stokesin hengitys osoittaa hypotalamuksen (dienkefaalisen) alueen vaurioita tai aivopuolipallojen kahdenvälisiä toimintahäiriöitä. Havaittu aineenvaihduntahäiriöistä, kallonsisäisen paineen nopeasta noususta, somaattisista sairauksista (esimerkiksi vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa).
  • Pinnallinen hidas, mutta rytminen hengitys on ominaista kokkareille, jotka kehittyvät aineenvaihdunnan häiriöiden tai lääkkeiden toksisten vaikutusten taustalla.
  • Hengitys Kussmaul - syvä ja meluisa hengitys, jolle on ominaista rytminen harvinainen hengitysjakso, syvä meluisa sisäänhengitys ja lisääntynyt uloshengitys. Se on tyypillistä ketoasidoosille, maksalle, ureemiselle koomalle ja muille tiloille, joihin liittyy metabolinen asidoosi (maitohappoasidoosi, myrkytys orgaanisilla hapoilla). Hyperventilaatiota voi esiintyä myös hengitysteiden alkaloosin (maksan enkefalopatia, salisylaattimyrkytys) tai hypoksemian yhteydessä..
  • Todellinen keskushermogeeninen hyperventilaatio ("konehengitys") - nopea (yli 30 minuutissa) rytminen syvä hengitys, yleensä pienentynyt rintakehän amplitudi tapahtuu aivosillan tai keskiaivojen toimintahäiriön kanssa ja toimii yleensä epäsuotuisana ennustemerkkinä, koska se osoittaa syvenevää koomaa. Hyperventilaation neurogeeninen luonne todetaan vasta sen jälkeen, kun sen muut mahdolliset syyt, jotka mainittiin edellä, on suljettu pois..
  • Apneastiselle hengitykselle on ominaista pitkäaikainen sisäänhengitys, jota seuraa hengityksen pidättäminen inspiraation korkeudella ("sisäänhengityksen kouristus"), ja sillä on ajankohtainen merkitys, mikä osoittaa keskittymisen aivoponttien alueella (esimerkiksi basilarivaltimon tukkeutumisella).
  • Klusterihengitys: nopean epäsäännöllisen hengityksen jaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa; voi muistuttaa Cheyne-Stokesin hengitystä yhdistettynä erilaisiin vaihtoehtoihin hengitysvaikeuksiin. Se tapahtuu, kun vaikuttaa pitkänomaisen ylemmän alueen tai sillan alaosiin, ja se toimii uhkaavana merkkinä. Yksi vaihtoehdoista on eliöstön hengitys: usein, tasaiset hengitysliikkeet, erotettu apnean jaksoilla. Se on ominaista aivosillan vaurioille.
  • Ataktinen hengitys, jolle on ominaista epäsäännöllinen syvän ja matalan hengityksen vuorottelu taukoilla, tapahtuu, kun medulla oblongata (hengityskeskus) on vaurioitunut. Tämä lisää aivorakenteiden herkkyyttä rauhoittaville aineille ja muille lääkeaineille, joiden annoksen nousu aiheuttaa helposti hengityksen pysähtymisen. Tämä hengitys on yleensä ennenaikaista..
  • Agonaaliset huokaukset - yksittäiset harvinaiset, lyhyet ja syvälliset kouristavat hengitysliikkeet apnean taustalla; esiintyy tuskan aikana ja yleensä ennen hengityksen täydellistä lopettamista.

Verenpaine ja pulssi

Verenpaineen lasku voi tapahtua paitsi koomaan johtavista patologisista olosuhteista (sisäinen verenvuoto, sydäninfarkti), myös pitkänomaisen sydämen toiminnan estämisestä (alkoholi- ja barbituraattimyrkytys). Valtimoverenpainetauti voi myös joko heijastaa koomaan johtanutta prosessia tai olla seurausta varren rakenteiden toimintahäiriöistä. Siten kallonsisäisen paineen nousu johtaa systolisen ja diastolisen verenpaineen nousuun, kun taas pulssi hidastuu yleensä. Valtimoverenpainetaudin ja bradykardian (Cushingin ilmiö) yhdistelmä osoittaa kallonsisäisen paineen nousun.

Kooman syvyysarviointi

Tunnetuin nopea kvantitatiivinen menetelmä kooman syvyyden määrittämiseksi on Glasgow Coma Scale. Tämän lähestymistavan mukaisesti tajunnan masennuksen vakavuuden määrittäminen perustuu potilaan reaktioiden arviointiin: silmien avaaminen, puheen reaktio, motorinen reaktio kipuun. Glasgow Coma -asteikon kokonaispisteet voivat vaihdella 3-15 pisteeseen. Pisteet 8 pistettä tai vähemmän osoittavat kooman esiintymistä. Tämän asteikon käyttö antaa vain alustavan arvion tietoisuuden häiriön syvyydestä; tarkempi johtopäätös tehdään neurologisen tutkimuksen jälkeen.

  • Lievälle (I asteen) koomalle on tunnusomaista yleisen motorisen levottomuuden esiintyminen tai raajan vetäytyminen vasteena kivun ärsykkeelle, refleksivaste aivastelun muodossa, kun nenän limakalvoa ärsytetään ammoniakilla kastetulla puuvillavillalla; jäljittelevät reaktioita saman nimen puolella lyöntikaaren lyömäsoittimilla. Sarveiskalvon refleksit ja oppilaiden reaktiot valoon säilyvät, nieleminen ei häiriinty, hengitys ja verenkierto ovat riittäviä kehon elintoimintojen ylläpitämiseen. Virtsaaminen on tahatonta; mahdollinen virtsaumpi.
  • Vaikealle (II asteen) koomalle on ominaista moottorivasteen täydellinen puuttuminen äänen ja kohtalaisen kivun ärsykkeistä ja suojaavien refleksien syntyminen voimakkaisiin kipun ärsykkeisiin. Tarkkaile patologisia hengitystyyppejä, valtimon hypotensiota ja sydämen rytmihäiriöitä. Oppilaat ovat usein kapeita, harvemmin leveitä, niiden reaktiot valoon ja sarveiskalvon reflekseihin ovat heikentyneet. Nieleminen on heikentynyt, mutta kun neste pääsee hengitysteihin, esiintyy yskimistä, mikä osoittaa bulbar-toimintojen osittaisen säilymisen. Syvät refleksit ovat masentuneita. Paljasta tarttumis- ja kärsimärefleksit, Babinsky-oire.
  • Syvälle (III asteen) koomalle on tunnusomaista kaikkien, myös elintärkeiden, refleksitoimien sukupuutto. Tyypillisiä ovat riittämätön hengitys (bradypnea, jonka taajuus on alle 10 minuutissa), sydämen heikkous (romahdus, rytmihäiriöt, ihon ja limakalvojen syanoosi), motoristen reaktioiden puute, lihasten hypotonia. Silmämunat ovat neutraalissa asennossa, pupillit ovat leveät, niiden reaktio valoon ja sarveiskalvon reflekseihin puuttuu, nieleminen on heikentynyt.

Kooman kehittymisen olosuhteiden selventäminen

Ota selvää sukulaisilta tai potilaan ympärillä olevilta ihmisiltä kooman kehittymisen olosuhteista, tajunnan heikkenemisasteesta ja potilaan kärsimistä sairauksista. Nämä tiedot ovat tärkeitä kooman syyn määrittämisessä..

  • Historia aivohalvaus, verenpainetauti, vaskuliitti tai sydänsairaus (voi viitata kooman verisuonistoon).
  • Diabetes mellitusta sairastavalla potilaalla kooma voi johtua diabeettisesta ketoasidoosista (ketoasidoottinen kooma), hyperosmolaarisesta ei-ketogeenisestä tilasta (hyperosmolaarinen kooma), maitohappoasidoosista (hyperlaktasidemiallinen kooma), insuliinin aiheuttamasta hypoglykemiasta (hypoglykeminen kooma).
  • Epilepsiaa sairastavan potilaan kooma voi johtua epilepsiasta tai kouristuskohtauksen aikana koetellusta traumaattisesta aivovauriosta.
  • Äskettäisen päänvaurion tunnistaminen viittaa koomaan syihin, kuten aivojen, aivojen sisäisen hematooman, diffuusin aksonaalisen vamman.
  • Alkoholistinen historia lisää alkoholikooman, maksakooman, Gaillier-Wernicken enkefalopatian todennäköisyyttä ja ehdottaa myös pään vammaa yhtenä kooman mahdollisista syistä..
  • Kooma voi johtua insuliinin, sedatiivien ja unilääkkeiden, masennuslääkkeiden, psykoosilääkkeiden, lääkkeiden, barbituraattien yliannostuksesta..
  • Infektioiden yhteydessä sekä metaboliset (aivokalvontulehduksella, enkefaliitilla, sepsiksellä, neurosarkoidoosilla) että rakenteelliset (herpeettisellä enkefaliitilla, aivojen paiseella ja dislokaatio-oireyhtymällä) ovat mahdollisia koomaan syitä..

Potilaan yleinen tutkimus

Ihon ja limakalvojen tutkiminen sekä rintakehän, vatsan ja raajojen tutkiminen, joka suoritetaan yleisten sääntöjen mukaisesti, on tarkoitettu tunnistamaan tiettyyn koomaan ominaiset ilmentymät..

  • Potilas on tutkittava huolellisesti trauman oireiden varalta (verenvuoto, mustelmat, hematoma, kudosten turvotus). Joten merkit kallon pohjan murtumisesta voivat olla taistelun oireita (hematoma mastoidiprosessissa), paikallinen arkuus, verenvuoto sidekalvossa ja periorbitaalisessa kudoksessa ("lasit"), verenvuoto ja nestorrhea korvasta ja nenästä.
  • Ihon kuntoa arvioitaessa "hämähäkkeillä", hankauksilla, laskimokuviolla ja siihen löydetyillä injektioilla on erilainen diagnostinen arvo; ihon turgorin, kuivuuden tai kosteuden tila. Vaaleanpunainen tai punertava iho on ominaista myrkytykselle hiilimonoksidi- ja syanidiyhdisteillä, ikterinen iho - maksasairauksiin, kellertävän tuhkainen ihon sävy, jossa on vaalea sävy huulilla - uremiaan, terävä kalpeus - anemiaan ja sisäiseen verenvuotoon, sinertävä iho liuskeharmaalla tai mustansininen sävy - methemoglobiinia muodostavien myrkkyjen myrkytykseen, ruskea iho - bromidimyrkytykseen.
  • Tärkeää tietoa skleran kunnosta, silmämunan sävystä, ruumiin lämpötilasta, oksennuksen väristä.
  • Silmämunien tiheys määritetään painamalla silmäluomia etusormen kynsien falangan massalla. Ihon turgorin ja silmämunien tiheyden lasku löytyy uremiasta, klorpeniasta, ruoan toksikoinfektiosta, ruoansulatuskanavan distrofiasta, hyperglykemiasta, minkä tahansa kehon dehydraatiosta. Päinvastoin, niillä, jotka ovat saaneet vakavan kraniokerebraalisen trauman, jopa hemodynaamisten parametrien jyrkän laskun myötä, silmämunien tiheys lisääntyy, ja mahdollisuus siirtyä kiertoradan syvyyteen on rajoitettu. Skleraalinen injektio havaitaan useimmiten subaraknoidisen verenvuodon, epilepsian, aivoverisuonten rasvaembolian, alkoholimyrkytyksen yhteydessä.
  • Useita valkeaa arvet kielen sivupinnoilla tuoreilla puremilla, jotka johtuvat toistuvista kohtauksista.
  • Hypertermiaa havaitaan aivokalvontulehduksessa, enkefaliitissa, aivojen sivuonteloiden septisessa tromboosissa, tyrotoksikoosissa, ruoan toksikoinfektioissa, keuhkokuumeessa, kehon kuivumisessa, myrkytyksessä atropiinin kaltaisilla lääkkeillä ja trisyklisillä masennuslääkkeillä, aivorungon kallonsisäisillä vaurioilla ja hypotalamuksessa. Hypotermia on tyypillistä klorpenialle, uremialle, ravitsemukselliselle aliravitsemukselle, lisämunuaisen vajaatoiminnalle sekä barbituraattien, rauhoittavien aineiden myrkytykselle..

Neurologisen tilan arviointi

Neurologisen tutkimuksen tarkoituksena on arvioida yleisiä motorisia reaktioita, varren refleksejä ja tunnistaa aivokalvojen ärsytyksen oireet..

Moottoripallo

Arvioimme potilaan asennon, lihasten sävyn ja syvät refleksit, spontaanin ja provosoidun motorisen toiminnan.

  • Jos potilas makaa luonnollisessa asennossa, kuten normaalissa unessa, voidaan ajatella matalaa koomaa, jonka vahvistaa haukottelu ja aivastelu. Muut refleksitoiminnot yskimisen, nielemisen tai hikkaan muodossa jatkuvat jopa syvemmällä tajunnan masennuksella.
  • Koomassa olevalla potilaalla havaitaan joskus patologisia asentoja, pääasiassa taivuttajaa tai venyttäjää. Joskus he käyttävät sellaisia ​​termejä, jotka on lainattu patofysiologiasta, kuten "dekortikaatio" ja "decerebration jäykkyys". Korvakudoksen jäykkyydellä käsivarret tuodaan vartaloon, taivutettuina kyynärpään ja ranteen nivelissä, kädet ovat selkänojalla; jalat ovat pidentyneet lonkan ja polven nivelissä, pyörivät sisäänpäin, jalat ovat jalkapohjan taipumisasennossa. Tämä ryhti kehittyy kortikospinaalisten inhibiittorivaikutusten häviämisen vuoksi ja osoittaa keskiaivon yläpuolella olevan vaurion. Derebrationaalisella jäykkyydellä pää heitetään taaksepäin (opisthotonus), hampaat puristuvat, kädet ojennetaan ja pyöritetään sisäänpäin, sormet ovat taipuneet, jalat suoristetaan ja pyöritetään sisäänpäin, jalat ovat jalkapohjan taipumisasennossa. Kun iho puristetaan runkoon ja raajoihin, ilmestyy selkärangan suojarefleksejä, jotka jaloissa ovat usein kolminkertaisia ​​(lonkan, polven ja nilkan nivelissä). Derebraalinen jäykkyys osoittaa aivorungon yläosan vaurion punaisen ja vestibulaarisen ytimen välisellä tasolla ja perifeeristen motoristen hermosolujen keskeisten estovaikutusten häviämisen, kun laskeutuvat vestibulaariset toniset impulssit estävät. Dekortikaatioasento verrattuna decerebration -asentoon osoittaa vaurion rostralisemman sijainnin ja suotuisamman ennusteen, mutta on mahdotonta arvioida luotettavasti vaurion lokalisointia vain potilaan asennon perusteella..
  • Raajojen asennon epäsymmetrialla, tiettyjen kehon osien epätavallisella asennolla voi olla diagnostinen arvo. Joten potilaalla, jolla on hemiplegia, joka on kehittynyt aivopohjan sisäisen kapselin ja solmujen vaurioitumisen seurauksena, lihaksen sävy kärsivissä raajoissa taudin akuutissa vaiheessa vähenee. Jos tällainen potilas on koomassa, hänen halvauksen puolella oleva jalka pyöritetään ulospäin (Bogolepovin oire). Kiinteä pään poikkeama posteriorisesti ja sivulle havaitaan usein potilailla, joilla on posteriorisen kallonkolun kasvaimia. Asento, jossa pää on heitetty taaksepäin ja taivutettu selkä, on usein merkki aivokalvojen ärsytyksestä (subaraknoidisella verenvuodolla, aivokalvontulehduksella). Jalkojen tuominen vatsaan havaitaan monilla potilailla, joilla on ureeminen kooma..

Lihasten sävy ja spontaani motorinen toiminta

  • Kasvojen, sormien ja / tai jalkojen lihasten toistuva nykiminen voi olla ainoa oire epilepsiakohtauksessa. Laajennetuilla epileptisillä kohtauksilla ei ole ajankohtaista ja diagnostista arvoa, mutta ne osoittavat aivokuoren ja lihaksen polun säilymisen.
  • Multifokaaliset myokloniset kohtaukset ovat usein merkki metabolisista aivovaurioista (atsotemia, lääkemyrkytys) tai pitkälle edenneestä Creutzfeldt-Jakobin taudista. Asterixis osoittaa myös metabolisen enkefalopatian (uremia, maksan vajaatoiminta).
  • Monimutkaisten refleksien, kuten puolustavien liikkeiden ja muiden määrätietoisten toimien (kuten nenän naarmuuntuminen vastauksena sieraimen kutinaan) säilyttäminen osoittaa pyramidisysteemin säilymisen vastaavalta puolelta. Automatisoitujen liikkeiden puuttuminen joissakin raajoissa koomapotilaalla osoittaa tämän puolen halvaantumista.
  • Hormotonisia kouristuksia (lisääntyneen lihasten sävy, yleensä halvaantuneissa raajoissa ja seuraavat toisiaan lyhyillä taukoilla) havaitaan verenvuodolla aivojen kammioihin. Tällaisten tonisten kouristusten kesto vaihtelee muutamasta sekunnista useisiin minuutteihin. Yleensä paroksismaalinen sävyn nousu kädessä peittää olkapään additiiviset lihakset ja kyynärvarren pronatorit ja jaloissa - reiden adduktorit ja säären jatkeet..

Aloitettu motorinen toiminta - liikkeet, jotka syntyvät refleksiivisesti vasteena ulkoiselle stimulaatiolle (injektiot, puristukset, silitukset).

  • Kun tuskallinen ärsyke aiheuttaa raajan tarkoituksellisen sieppaamisen ilman sen voimakasta taipumista, voidaan ajatella kortikaalisen ja lihaksikkaan polun säilymistä tähän raajaan. Jos samanlainen tarkoituksellinen sieppaus tapahtuu kaikissa raajoissa kivun stimulaation aikana, potilaan motoriset häiriöt ovat vähäisiä. Raajojen sieppaaminen on siis merkki moottorijärjestelmän suhteellisesta turvallisuudesta. Päinvastoin, jos koomassa oleva potilas reagoi raajojen ärsytykseen stereotyyppisissä asennoissa, se viittaa pyramidisysteemien vakavaan kahdenväliseen vaurioon..
  • Tarttuvan refleksin paljastaminen käden kämmenpinnan ärsytyksellä osoittaa vastakkaisen etulohkon tappion.
  • Reaktioiden passiivisille liikkeille vastustuskyvyn syntyminen on ominaista aineenvaihdunnan, vaskulaarisen tai atrofisen patologisen prosessin aiheuttamalle aivojen etuosien hajakuormitukselle..
  • Normaali lihasten sävy ja syvien refleksien koskemattomuus osoittavat aivokuoren ja aivokuoren-selkäydinten koskemattomuuden. Lihasäänen ja refleksien epäsymmetria havaitaan vaurion supratentoriallisessa lokalisoinnissa; se ei ole ominaista metaboliselle koomalle. Symmetrinen lihasäänen lasku ja syvien refleksien tukahduttaminen ovat tyypillisiä metaboliselle koomalle. Muuttuvat lihasäänet ja refleksit nähdään tavallisesti kohtauksissa ja psykiatrisissa olosuhteissa.

Varren reflekseillä on tärkeä rooli aivokooman arvioinnissa ja heijastavat kallon hermoydinten turvallisuuden tasoa (kun taas raajojen syvät refleksit ovat selkärangan refleksejä, siksi niiden diagnostinen arvo koomapotilailla on rajallinen). Varren refleksien rikkominen osoittaa todennäköisesti, että tajunnan masennus liittyy aivorungon retikulaarisen muodostuksen nousevan aktivointijärjestelmän toimintahäiriöön. Päinvastoin, varren refleksien säilyminen osoittaa varren rakenteiden koskemattomuuden (kooma liittyy todennäköisesti suuriin molemminpuolisiin vaurioihin aivopuoliskoissa). Aivorungon toiminnan arvioimiseksi tutkitaan ennen kaikkea pupillien reaktiot, sarveiskalvon refleksi ja silmämunien liikkeet..

  • Oppilaan koko ja pupillin muoto, niiden suora ja ystävällinen reaktio valoon arvioidaan.
  • Oppilaan yksipuolinen laajeneminen ilman reaktiota valoon koomassa olevalla potilaalla (Hutchinsonin oppilas) viittaa useimmiten okulomotorisen hermon puristumiseen temporo-tentorial-törmäyksen seurauksena, varsinkin jos oppilaan laajeneminen yhdistetään silmämunan poikkeamaan alaspäin ja ulospäin. Harvemmin havaitaan laajentunut oppilas, joka ei reagoi valoon, kun itse keskiaivot ovat vaurioituneet tai puristuneet.
  • Kahdenväliset täpläpupillit, joilla on heikko reaktio valoon (suurennuslasia käytetään pupillireaktioiden arvioimiseen tässä tapauksessa) osoittavat aivoponttien vuorauksen vaurion, jossa tällä alueella kulkee laskevia sympaattisia reittejä (oppilaiden sympaattinen innervaatio menetetään ja parasympaattinen innervaatio alkaa vallita, koska Edinger-Westphal-ytimet pysyvät ehjinä).
  • Kahdenvälistä kiinteää mydriaasia (leveät, aktiiviset pupillit, joiden halkaisija on 4-6 mm) havaitaan keskiaivojen karkeilla vaurioilla tuhoamalla okulomotorisen hermon parasympaattiset ytimet, sekä botulismi ja myrkytys atropiinilla, kokaiinilla, sienillä.
  • Oppilaan reaktio valoon voi olla vihje kooman syyn määrittämisessä. Aineenvaihduntahäiriöissä koomassa olevan potilaan reaktio valoon jatkuu usein pitkään, vaikka kaikkia muita neurologisia reaktioita ei olisikaan (lukuun ottamatta hypoksista enkefalopatiaa ja antikolinergisillä lääkkeillä tapahtuvaa myrkytystä), kun taas aivojen polttovammoissa ne häviävät aikaisin. Esimerkiksi potilailla, joilla on traumaattinen aivovaurio, havaitaan melkein aina oppilaiden heikentynyt reaktio valoon, mikä ei osoita heikkoa ennustetta..
  • Pupillireaktioiden säilyminen on merkki keskiaivojen eheydestä. Yhtäläiset ja valoon reagoivat oppilaat osoittavat kooman toksisen / metabolisen luonteen muutamia poikkeuksia lukuun ottamatta. Kiinteän mydriaasin metaboliset syyt ovat hypoksinen enkefalopatia ja myrkytys antikolinergisillä aineilla (atropiini) tai botulismitoksiinilla. Lääkemyrkytys ja huumeiden kipulääkkeiden tai pilokarpiinin käyttö aiheuttavat pupillien supistumista (mioosia) heikossa valovasteessa, joka voidaan joskus havaita vain suurennuslasilla.
  • Kiinnitä huomiota silmäluomien läheisyyteen (toisin sanoen kauha-hermoparien V ja VII välisten yhteyksien turvallisuuteen) ja sarveiskalvon refleksien symmetriaan. Sarveiskalvon reflekseille on ominaista erilainen malli kuin pupillin valoreaktioihin nähden: jos myrkytetään keskushermostoa masentavilla lääkkeillä, sarveiskalvon refleksi vähenee tai katoaa melko aikaisin, kun taas traumaattisen aivovamman aiheuttamassa koomassa sarveiskalvon refleksin katoaminen osoittaa päinvastoin vahingon vakavuus ja on epäsuotuisa ennusteva merkki. Siksi pupillireaktioiden säilyttäminen syvässä koomassa olevalla potilaalla ilman sarveiskalvon refleksejä ja silmän liikkeitä antaa mahdollisuuden epäillä aineenvaihduntahäiriötä (esimerkiksi hypoglykemiaa) tai lääkemyrkytystä (erityisesti barbituraatteja).
  • Arvio silmämunien sijainnista ja liikkeistä. Kun koomassa olevan potilaan silmäluomia nostetaan, ne laskeutuvat hitaasti. Silmäluomien epätäydellisellä sulkemisella toisella puolella on mahdollista olettaa kasvohermon vaurio (ydinvaurio tällä puolella tai supranukleaarinen päinvastoin). Jos potilas ei ole koomassa, mutta hysteerisessä kunnossa, silmien passiivisen avaamisen myötä he kokevat vastustusta. Vilkkumisen säilyminen koomassa olevalla potilaalla osoittaa aivoponttien retikulaarisen muodostumisen toiminnan. Silmäluomien avaamisen jälkeen arvioidaan silmämunien sijainti ja spontaanit silmänliikkeet. Terveillä ihmisillä, jotka ovat hereillä, silmämunien akselit ovat yhdensuuntaiset, ja lepotilassa silmämunien poikkeama tapahtuu. Koomassa olevilla potilailla silmämunat voivat olla asemassa keskiviivaa pitkin, hajaantua vaaka- tai pystyakselia pitkin tai vetäytyä ylös / alas tai sivulle.
  • Silmämunien jatkuva ystävällinen sieppaaminen sivulle voi viitata ipsilateraalisen pallonpuoliskon tai ponsin vastakkaisen alueen vaurioitumiseen. Kun aivopuoliskon etulohko tuhoutuu (vaakasuoran katseen etukeskus), silmämunat "katsovat" kohti vaurioita "kääntyen pois" halvaantuneista raajoista. Silmämunien heijastavat liikkeet säilyvät (ts. Silmämunien poikkeama etulohkon vaurioitumisessa voidaan voittaa jyrkällä pään käännöllä - "nukesilmien" ilmiö säilyy). Vaakasuoran katseen keskipisteen vaurioilla aivopylväiden vuorauksessa silmät päinvastoin "kääntyvät" pois fokuksesta ja "katsovat" halvaantuneita raajoja. Silmämunien poikkeamaa ei voida voittaa kääntämällä päätä vestibulo-silmärefleksin tukahduttamisen vuoksi ("nukesilmien" ilmiö puuttuu). Säännöstä on vain yksi poikkeus, jonka mukaan supratentorialisissa vaurioissa silmät poikkeavat tuhon keskipisteestä: Verenvuodon ollessa talamuksen mediaalisissa osissa voi esiintyä ”väärä” katseen poikkeama - silmät “kääntyvät” pois kyseisestä talamuksesta ja ”katsovat” halvaantuneita raajoja..
  • Silmämunien alaspäin suuntautuva poikkeama yhdessä niiden lähentymisen rikkomisen kanssa havaitaan keskiaivojen talamuksen tai vasta-alueen vahingoittumisella. Se voidaan yhdistää pupillin reagoimattomuuteen (Parino-oireyhtymä). Yleensä tapahtuu metabolisen kooman kanssa (erityisesti barbituraattimyrkytyksen yhteydessä).
  • Silmämunien poikkeama pysty- tai vaaka-akselilla tai molempien silmämunien sieppaaminen ylös / alas tai sivulle osoittaa yleensä aivovaurion.
  • Yhden silmämunan poikkeama sisäänpäin tapahtuu silmän lateraalisen peräsuolen lihaksen halvaantumisen yhteydessä ja osoittaa abducens-hermon vaurion (todennäköisesti sen ytimen alueella aivojen poneissa). Molempien silmämunien poikkeama sisäänpäin kehittyy abducens-hermojen kahdenvälisten vaurioiden seurauksena oireena kallonsisäisen hypertension aikana. Yhden silmämunan poikkeama osoittaa silmän mediaalisen peräsuolen lihaksen vaurion, jos okulomotorisen hermon ytimen toiminta ei ole riittävä.
  • Silmämunien poikkeama pystysuorassa silmämunan poikkeaman kanssa vaurion puolella alaspäin ja sisäänpäin ja vastakkaisella puolella - ylöspäin ja ulospäin (Hertwig-Magendie-oire) on ominaista vestibulaaristen yhteyksien rikkomukselle mediaalisen pitkittäisen sidoksen kanssa. Tämä oire havaitaan posteriorisen kallonkolun kasvaimissa tai verenkierron häiriöissä aivorungon ja pikkuaivojen alueella, samoin kuin kasvaimen lokalisoinnissa pikkuaivoissa, joissa paine on keskiaivon katolla.
  • Silmämunien jatkuva toninen alaspäin suuntautuva poikkeama (laskeva aurinkoilmiö) esiintyy useimmiten hydrokefaliassa kolmannen kammion laajentumisen yhteydessä.
  • Silmämunien spontaanit liikkeet. Silmämunien "kelluvia" liikkeitä vaakasuunnassa havaitaan joskus pienellä koomalla; niillä ei ole erityistä merkitystä ajankohtaisessa diagnostiikassa. Niiden ulkonäkö osoittaa varren rakenteiden (kallonhermojen kolmannen parin ytimet ja mediaalisen pituussuuntaisen kimpun) säilymisen. Normaali nystagmus ei ole tyypillistä koomapotilaille, koska koomassa rungon kokleovestibulaarisen laitteen (nystagmuksen hitaan vaiheen muodostuminen) ja aivopuoliskojen (nopean nystagmusvaiheen muodostuminen) välinen vuorovaikutus häiriintyy eikä katseen vapaaehtoinen kiinnittyminen ole mahdollista..
  • Silmämunien refleksiliikkeet (okulokefaalinen tai vestibulookulaarinen refleksi) välittyvät aivorungon kautta kulkevilla reiteillä, joten näiden reaktioiden estäminen osoittaa varren rakenteiden vaurioitumisen. Silmämunien heijastavat liikkeet aiheuttavat "nuken silmien" hajoamisen ja harvemmin kylmän hajoamisen (kylmän veden pääsy ulkoiseen kuulokanavaan).

Aivokalvon oireet (erityisesti jäykkä niska) voivat olla merkki aivokalvontulehduksesta, aivovammasta tai subaraknoidaalisesta verenvuodosta. Niitä ei tule testata, jos epäillään kohdunkaulan selkärangan murtuma..

Saat Lisätietoja Migreeni