Alaraajojen aistien polyneuropatia

Polyneuropatia on oireiden kompleksi, joka kehittyy monissa sairauksissa, joihin liittyy ääreishermoston toimintahäiriö. Usein patologinen prosessi vaikuttaa alempien ja yläraajojen hermoihin. Lihasten suorituskyky heikkenee symmetrisesti, verenkierto kärsivällä alueella huononee, herkkyys vähenee.

Näiden oireiden läsnä ollessa Yusupovin sairaalan neurologit tutkivat potilaat kattavasti. Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät suoritetaan käyttämällä uusimpia laitteita johtavilta eurooppalaisilta ja amerikkalaisilta valmistajilta.

Saatuaan selville syy, polyneuropatian tyyppi, hermokuitujen vaurioitumisaste, lääkärit määräävät hoidon, jonka tarkoituksena on poistaa etiologinen tekijä, vaikuttaa taudin kehittymismekanismeihin ja vähentää oireiden vakavuutta. Vakavista sensorisen polyneuropatian tapauksista keskustellaan asiantuntijaneuvoston kokouksessa, johon osallistuvat korkeimman luokan professorit ja lääkärit. Johtavat asiantuntijat ääreishermoston sairauksien hoidossa valitsevat kollegiaalisesti lääkkeet ja niiden annokset. Yusupovin sairaalan neurologit käyttävät Venäjän federaatiossa rekisteröityjä lääkkeitä polyneuropatiaa sairastavien potilaiden hoitoon. Ne ovat erittäin tehokkaita ja niillä on vain vähän sivuvaikutuksia..

Tyypit ja oireet

Kaikki hermokuidut on jaettu kolmeen tyyppiin: aistinvaraiset, motoriset ja vegetatiiviset. Kun jokainen heistä vaikuttaa, ilmenee erilaisia ​​oireita. Alaraajojen aistien polyneuropatia kehittyy, kun herkkiä hermokuituja vaurioituu. Se ilmenee tuskallisina pistävinä tunneina, lisääntyneenä herkkyydellä jopa kevyellä kosketuksella jalkaan. Joillakin potilailla herkkyys vähenee.

Moottorihermokuitujen patologisen prosessin aiheuttamalle moottoripolyneuropatialle on ominaista lihasten heikkous, joka leviää alhaalta ylöspäin ja voi johtaa täydelliseen menetykseen liikkumiskyvyssä. Lihasten normaali tila pahenee, ne eivät toimi, yksittäisten hermokuitujen kouristuksia voi esiintyä.

Autonominen polyneuropatia ilmenee seuraavilla oireilla:

• runsas hikoilu;
• impotenssi;
• sykkeen muutos ja sydämen toiminnan rytmin rikkominen;
• virtsaamis- ja ulosteongelmat.

Alaraajojen sensomotorinen polyneuropatia kehittyy, kun aistinvaraiset ja motoriset hermot vaikuttavat. Taudin kliininen kuva yhdistää aisti- ja liikehäiriöt.

Hermokuitu koostuu aksoneista (hermosolun pitkät sylinterimäiset prosessit) ja niitä ympäröivistä myeliinitupista. Aksonien myeliinivaipan tuhoutuessa patologinen prosessi etenee nopeammin. Tämän tyyppisen sairauden myötä kehittyy alaraajojen aistimotorinen polyneuropatia. Aksonaaliseen polyneuropatiaan liittyy motoristen, aistien tai autonomisten hermojen vaurioita. Potilailla on heikentynyt herkkyys, halvaus ja autonomiset häiriöt.

Patologisen prosessin lokalisoinnin mukaan erotetaan distaalinen ja proksimaalinen polyneuropatia. Taudin distaalisessa muodossa kärsivät alaraajojen alueet, jotka sijaitsevat kauempana kehosta (jalka, varpaat). Proksimaaliselle polyneuropatialle on tunnusomaista alaraajojen osien vaurioituminen lähempänä lantiota (sääret ja lonkat).

Perifeerisen hermovaurion syystä riippuen erotetaan seuraavat alaraajojen polyneuropatiatyypit:

• dysmetabolinen - kehittyy hermokudosten aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena;
• myrkyllinen - tapahtuu myrkytettäessä myrkyllisiä aineita (elohopea, lyijy, arseeni);
• alkoholisti - kehittyy ihmisissä, jotka käyttävät alkoholia väärin;
• diabeettinen - on diabeteksen komplikaatio.

Primaarinen polyneuropatia sisältää taudin perinnölliset ja idiopaattiset tyypit. Toissijainen on aineenvaihduntahäiriöistä, myrkytyksistä, tartuntataudeista johtuva polyneuropatia.

Syyt

Useimmissa tapauksissa alaraajojen sensorinen polyneuropatia kehittyy seuraavista syistä:

• perinnöllisyys rasittaa;
• autoimmuunisairaudet;
• alkoholin väärinkäyttö;
• erityyppiset kasvaimet;
• lääkkeiden ottaminen tarpeettomasti tai ei ohjeiden mukaisesti;
• hormonaalisten rauhasten häiriöt;
• munuaisten ja maksan toimintahäiriöt;
• tarttuvat taudit;
• myrkytys myrkyllisillä aineilla;
• diabetes mellitus.

Avain aistien aiheuttaman polyneuropatian tehokkaaseen hoitoon on etiologisten tekijöiden tunnistaminen ja perifeeristen hermojen toimintahäiriöitä aiheuttaneiden syiden poistaminen..

Oireet

Polyneuropatian aistimerkit riippuvat aistien hermokuitujen osallistumisesta patologiseen prosessiin. Kun suuret ääreishermot vaurioituvat, proprioseptiivinen herkkyys valon kosketukselle vähenee. Potilailla on epävakaa ataktinen kävely, käsien ja jalkojen syvien lihasten heikkous. Pienten kuitujen häviämiseen liittyy kivun ja lämpötilaherkkyyden lasku. Tämä aiheuttaa lisääntyneitä vammoja, jalkojen ja käsien palovammoja..

Spontaani epämukavuus tai kosketusparestesia voi johtua sekä suurten että pienten hermokuitujen vaurioitumisesta. Aistivaje ilmenee alaraajojen distaalisilla alueilla. Taudin etenemisen aikana se on lokalisoitu "sukkien" muodossa. Vakavien vaurioiden tapauksessa, kun rungon lyhyempien hermojen päät ovat mukana patologisessa prosessissa, rintakehässä tai vatsassa näkyy pystysuoria aistivajeita..

Joskus potilaat valittavat terävästä, syvästä, tylsästä tai repivästä kivusta, joka on usein pahempaa yöllä. Kun pienet kuidut vaurioituvat, polyneuropaattinen kipu tulee sietämättömäksi, mikä johtaa potilaan vammaisuuteen. Kivun vakavuuden vähentämiseksi potilaat pakotetaan nousemaan sängystä yöllä, kävelemään, upottamaan jalkansa kylmään veteen. Tämä on ero neuropaattisen kivun ja iskeemisen kivun välillä, joka lisääntyy fyysisen rasituksen myötä..

Akuutti diabeettinen sensorinen polyneuropatia kehittyy hiilihydraattien aineenvaihdunnan voimakkaan epävakautumisen tai korkean hyperglykemian nopean kompensoinnin jälkeen insuliinilla. Huolimatta siitä, että taudin oireet ovat vakavia, ennuste on hyvä. Herkät häiriöt häviävät kokonaan muutaman viikon tai kuukauden kuluttua.

Joillakin potilailla neurologit havaitsevat paradoksaalisen yhdistelmän sensorisen polyneuropatian kipuoireita. Potilaat valittavat voimakkaasta spontaanista kivusta tai parestesiasta, mutta neurologinen tutkimus paljastaa merkittävän herkkyyden menetyksen. Tätä tilaa kuvataan "tuskallisiksi alaraajoiksi ja kipuherkkyyden menetys". Kivuttomien jalkojen oireyhtymä johtuu aistihermojen syvistä vaurioista, jotka eivät pysty välittämään hermostimulaatioita. Spontaani kipu, joka liittyy perifeeristen aksonien jatkuvaan spontaaniin sähköiseen aktiivisuuteen.

Monilla potilailla, joilla on ilmeisiä alaraajojen distaalisen symmetrisen polyneuropatian ilmenemismuotoja, ei ole voimakasta epämukavuutta. Sensorista polyneuropatiaa sairastavista potilaista vain 50 prosentilla tapauksista on epämiellyttäviä aistimuksia, ja vain 10–20 prosentilla potilaista he ovat niin voimakkaita, että tarvitsevat erityishoitoa. Jalkojen tunnottomuuden, kylmyyden tai "kuoleman" valitusten perusteellinen kyseenalaistaminen auttaa neurologeja tunnistamaan aistinvaraisen polyneuropatian minimaaliset subjektiiviset merkit.

Ilmentymien dynamiikka

Potilailla, joilla on alaraajojen sensorinen polyneuropatia, ensimmäiset kehittävät positiivisia aistinvaraisia ​​oireita (polttava tunne ja muut parestesiat) jaloissa, useimmiten sormenpäissä. Ajan myötä negatiiviset aistinvaraiset oireet (tunnottomuus ja heikentynyt herkkyys) yhdistyvät. Kun yhä useammat lyhyemmät hermokuidut vaikuttavat, ne leviävät vähitellen proksimaaliseen suuntaan (säärelle ja reiteen).

Sen jälkeen, kun jalkojen oireet nousevat säären keskelle, käsien pintaherkkyys häiriintyy. Tämä johtaa klassisiin sukkiin ja käsineisiin. Jos aistien vajaatoiminta on noussut reiden keskiosaan jaloissa ja kyynärpään tasoon käsivarsissa, voimme odottaa heikentyneen herkkyyden vyöhykkeen ilmestymistä vatsan etuosaan. Se johtuu pisin rungon hermojen vaurioista ja on epäsäännöllisen puoliympyrän muotoinen, ja sen kärki suuntautuu rintalastaan. Toisin kuin selkäytimen sairauksien vaurioiden taso, aistien aiheuttaman polyneuropatian herkkyyshäiriöt havaitaan vain kehon etupinnalla ja puuttuvat takana. Niiden yläreuna on kaareva eikä vaakasuora..

Porfyyrisellä polyneuropatialla herkkyyshäiriöitä ei määritetä jaloissa ja käsissä. Ja lähimmissä raajoissa ja rungossa. Jos patologiseen prosessiin osallistuu syvän herkkyyden kuituja, kehittyy herkkä ataksia - häiriö aistien havainnoinnissa paineesta, tärinästä ja ruumiin asennosta avaruudessa. Se johtaa häiriöihin ja liikuntahäiriöihin. Ilmentyvät koordinaatio- ja kävelyhäiriöistä, luuston lihasten sävyn heikkenemisestä, distaalisista raajoista. Potilailla kehittyy jatkuva matojen kaltainen yläraajojen hyperkineesi (sormien hitaat liikkeet) ojennettujen käsivarsien kanssa, mikä voimistuu silmien ollessa kiinni.

Diagnostiikka

Alaraajojen sensorimotorisen polyneuropatian diagnoosi tehdään lääketieteellisen historian, kliinisen tutkimuksen, neurologisen tilan arvioinnin ja lisätutkimusten perusteella. Lääkärit tilaavat verikokeita verensokeritasojen, kilpirauhashormonitasojen ja ravitsemuksellisten puutteiden mittaamiseksi. Toksikologiset testit suoritetaan.

Neurologi tarkistaa refleksit, lihasvoiman, lämpötilaherkkyyden, paine- ja kipuärsykkeet, liikkeiden koordinaation. Alaraajojen sensorisen polyneuropatian tunnistamiseksi lääkärit käyttävät seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• elektroneuromyografia - antaa sinun mitata sähköistä aktiivisuutta lihaksissa ja hermoissa, hermoimpulssin nopeutta, hermokuitujen vaurioitumisen paikan ja asteen havaitsemiseksi;
• magneettikuvaus tai tietokonetomografia - auttaa havaitsemaan kasvaimia, herniated levyjä tai muita poikkeavuuksia, jotka voivat vaikuttaa perifeerisen hermon toimintaan;
• biopsia - pienen osan hermosta poistaminen tai ihonäytteen ottaminen histologista tutkimusta varten.

Hoito

Nykyään alaraajojen sensorisen polyneuropatian hoito on melko heikosti kehittynyt. Lääkäreiden ponnistelujen tarkoituksena on poistaa taudin syy, normalisoida verensokeritaso ja poistaa toksiinit potilaan kehosta. Yusupovin sairaalassa potilaita, jotka kärsivät vakavasta alaraajojen sensorisesta polyneuropatiasta, hoidetaan plasmafereesillä ja laskimonsisäisellä ihmisen immunoglobuliinilla. Immunoterapian taustalla on osittainen oireiden regressio ja potilaan tilan vakauttaminen.

Alaraajojen aistimotorisen polyneuropatian monimutkainen hoito sisältää:

• ei-narkoottiset ja opioidikipulääkkeet;
• B-vitamiinit;
• alfa-lipoiinihappovalmisteet;
• vaskulaariset ja neurotrooppiset aineet, jotka parantavat hermokuitujen trofisia prosesseja;
• hormonaaliset lääkkeet;
• masennuslääkkeet ja kouristuslääkkeet.

Hermojen sähköstimulaatio heikossa virrassa vähentää kipua ja normalisoi herkkyyden. Fysioterapiaharjoituksia tehdään potilaille, joilla on lihasheikkoutta tai koordinaation puute. Ortopediset laitteet (kepit, kävelijät ja pyörätuolit) tarjoavat tukea ja kivunlievitystä potilaille, joilla on alaraajojen polyneuropatia. Voit saada neurologin konsultoinnin alaraajojen sensorimotorisen polyneuropatian diagnosoinnista ja hoidosta soittamalla tapaamiseen soittamalla Yusupovin sairaalaan.

Aistien neuropatia ala- ja yläraajoissa

Lääketieteen asiantuntijat tarkistavat kaiken iLive-sisällön varmistaakseen sen olevan mahdollisimman tarkka ja tosiasiallinen.

Meillä on tiukat ohjeet tietolähteiden valintaan, ja linkitämme vain hyvämaineisiin verkkosivustoihin, akateemisiin tutkimuslaitoksiin ja mahdollisuuksien mukaan todistettuun lääketieteelliseen tutkimukseen. Huomaa, että suluissa olevat numerot ([1], [2] jne.) Ovat interaktiivisia linkkejä tällaisiin tutkimuksiin.

Jos uskot, että jokin sisällöstä on virheellistä, vanhentunutta tai muuten kyseenalaista, valitse se ja paina Ctrl + Enter.

• ICD-10-koodi
• Epidemiologia
• Syyt
• Riskitekijät
• Patogeneesi
• Oireet

• Lomakkeet
• Komplikaatiot ja seuraukset
• Diagnostiikka
• Differentiaalinen diagnoosi
• Hoito
• Keneen yhteyttä?
• Ehkäisy
• Ennuste

Perifeerinen hermovaurio ja aistien heikkeneminen on aistien neuropatia. Harkitse taudin tärkeimmät syyt, tyypit, oireet, hoitomenetelmät.

Neuropatia on häiriö, joka esiintyy, kun hermot eivät toimi. Kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan tämä patologia kuuluu hermoston sairauksien luokkaan VI.

G60-G64 Polyneuropatiat ja muut ääreishermoston häiriöt:

• G60 Perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia.
• G61 Tulehduksellinen polyneuropatia.
• G62 Muut polyneuropatiat.
• G63 Polyneuropatia muualle luokitelluissa sairauksissa.
• G64 Muut ääreishermoston häiriöt Perifeerisen hermoston häiriö NOS.

Hermoston keskus- ja ääreisosien rakenteelliset häiriöt ilmenevät trofisista ja verisuonihäiriöistä distaalisissa raajoissa, heikentyneestä herkkyydestä, perifeerisestä halvauksesta. Erityisen vaikeissa tapauksissa rungon ja kaulan lihakset ovat mukana patologisessa prosessissa..

ICD-10-koodi

Epidemiologia

Lääketieteellisten tilastojen mukaan aistien neuropatia diagnosoidaan 2%: lla ihmisistä. Iäkkäillä potilailla polyneuropatian määrä on yli 8%. Yksi taudin tärkeimmistä syistä on diabetes mellitus, perinnöllinen taipumus, krooninen B-vitamiinin puutos, traumaattinen vamma ja kehon vaikea päihtyminen.

Aistien neuropatian syyt

Neuropatia kehittyy monien tekijöiden vaikutuksesta. Useimmissa tapauksissa perifeerinen hermovaurio johtuu seuraavista syistä:

• Kehon immuunijärjestelmän rikkomukset. Immuniteetti tuottaa vasta-aineita, hyökkää omiin immuunisoluihin ja hermokuituihin.
• Aineenvaihdunnan häiriöt.
• Päihtymys.
• Kasvaimen sairaudet.
• Erilaiset infektiot.
• Systeemiset patologiat.

Eristetyt aistihäiriöt ovat erittäin harvinaisia. Niiden ulkonäkö johtuu useimmiten ohuiden ja / tai paksujen hermokuitujen vaurioista.

Sensorinen neuropatia diabeteksessa

Yksi tyypin 1 ja 2 diabeteksen suurimmista komplikaatioista on aistien neuropatia. Diabeteksessa noin 30% potilaista joutuu kohtaamaan tämän ongelman. Patologialle on ominaista akuutit polttavat kivut, indeksointi iholla, jalkojen tunnottomuus ja niiden lihasheikkous..

Diabeettisella neuropatialla on useita tyyppejä:

• Perifeerinen - symmetrinen (aistinvarainen, distaalinen), asymmetrinen (motorinen, proksimaalinen), radikulopatia, mononeuropatia, viskeraalinen.
• Keski - enkefalopatia, aineenvaihdunnan dekompensaatiosta johtuvat akuutit neuropsykiatriset häiriöt, akuutti aivoverenkierron vaurio.

Hoitoprosessi alkaa kattavalla diagnoosilla, jonka tarkoituksena on selvittää taudin kehittymisen syyt ja mekanismi. Potilaille on osoitettu verensokeripitoisuuden selkeä säätely, antioksidanttien, verisuonten, metabolisten lääkkeiden käyttö. Vakavan kivun oireyhtymässä määrätään anestesia. Varhainen diagnoosi ja hoito voivat vähentää komplikaatioiden riskiä. On mahdotonta parantaa kokonaan patologiaa.

Riskitekijät

Neuropatian kehittyminen voi laukaista tällaiset tekijät:

• B-vitamiinien akuutti puute - nämä aineet ovat välttämättömiä hermoston täydelliselle toiminnalle. Ravinteiden puute pitkään aikaan johtaa polyneuropatiaan ja muihin patologioihin.
• Geneettinen taipumus - jotkut perinnölliset aineenvaihduntahäiriöt voivat vahingoittaa hermokuituja.
• Hormonaaliset sairaudet - diabetes mellitus häiritsee verisuonten työtä, jotka ovat vastuussa hermojen ravinnosta. Tämä johtaa metabolisiin muutoksiin hermokuitujen myeliinivaipassa. Jos tauti johtuu diabetes mellituksesta, neuropatia vaikuttaa alaraajoihin..
• Kehon päihtyminen - hermovauriot voivat laukaista kemikaalit, erilaiset lääkkeet, alkoholi. Riskiryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on tartuntatauteja. Kun keho myrkytetään hiilimonoksidilla tai arseenilla, tauti kehittyy hyvin lyhyessä ajassa. Joissakin tapauksissa tauti on lääkkeiden ottamisen komplikaatio / haittavaikutus.
• Traumaattiset vammat - erilaiset vammat ja kirurgiset toimenpiteet, joissa hermokuituja on vaurioitunut, voivat aiheuttaa aistien neuropatian lisäksi myös polyneuropatian. Useimmiten patologisia oireita havaitaan selkärangan sairauksissa (osteokondroosi, herniated nikamavälilevyt).
• Raskaus on immuunijärjestelmän spesifinen reaktio sikiöön, vitamiinien ja kivennäisaineiden puute, toksikoosi ja muut tekijät, jotka voivat aiheuttaa hermovaurioita. Neuropatiaa esiintyy missä tahansa raskauden vaiheessa.

Taudin kehittymisriskin vähentämiseksi edellä mainittujen tekijöiden vaikutus tulisi eliminoida tai minimoida..

Patogeneesi

Neuropatian kehittymismekanismi riippuu sen perimmäisestä syystä, joten patogeneesiä edustaa kaksi patologista prosessia:

• Aksonin (hermokuidun aksiaalisen sylinterin) vaurioituminen - tässä tapauksessa hermo- ja lihassolujen toiminta häiriintyy. Pitkillä aksoneilla olevat hermot ovat mukana patologisessa prosessissa, mikä johtaa denervaation muutoksiin lihaksessa. Esiintyy geneettisten, eksogeenisten tai endogeenisten tekijöiden hermoihin kohdistuvien vaikutusten vuoksi.
• Hermokuidun demyelinaatio on hermopulssin johtamisen rikkomusta, mikä johtaa johtumisnopeuden vähenemiseen hermoa pitkin. Tätä taustaa vasten kehittyy lihasheikkous, aikaisemmin jännerefleksien menetys ilman lihasten surkastumista. Useimmissa tapauksissa demyelinaatio liittyy autoimmuuniprosesseihin, immuunisolujen vasta-aineiden muodostumiseen, geneettisiin poikkeavuuksiin, myrkytykseen.

Molemmat patologiset prosessit ovat yhteydessä toisiinsa. Koska aksonaalisten vaurioiden yhteydessä tapahtuu sekundaarista demyelinaatiota ja hermokuidun demyelinaation myötä kehittyy aksonaalinen häiriö. Diabeettinen sensorinen neuropatia kehittyy hiilihydraattien aineenvaihdunnan akuutin häiriön tai hyperglykemian nopean kompensoinnin jälkeen insuliinilla.

Aistien neuropatian oireet

Aistien heikkeneminen kehittyy useista syistä ja tekijöistä johtuen. Patologialla on useita tyyppejä ja muotoja, mutta niillä kaikilla on samanlaiset oireet:

• Ylä- ja alaraajojen lihasheikkous.
• Jalkojen ja käsivarsien turvotus.
• Hanhet, palaminen, parestesiat ja muut oudot tuntemukset raajoissa.
• Käsien ja jalkojen herkkyyden heikkeneminen.
• Selittämätön kipu ja epämukavuus.
• Vapisevat sormet, tahaton lihasten nykiminen.
• Liiallinen hikoilu.
• Heikentynyt koordinaatio, huimaus.
• Hitaasti haavan paranemista.
• Lisääntynyt syke.
• Hengityshäiriöt.

Aistien neuropatia alkaa ilmetä sormista ja varpaista. Vähitellen patologinen prosessi nousee. Erityisen vaikeissa tapauksissa potilailla on surkastuneet kädet ja jalat, mikä johtaa heidän vammaisuuteensa.

Aistinvaraiset taudin ilmentymät voivat olla positiivisia ja negatiivisia. Ensimmäiset ovat:

• Kohonnut kipu.
• Palaa.
• Parestesiat.
• Lisääntynyt herkkyys kosketusärsykkeille.
• Akuutti kipu-oireyhtymä.

Negatiivisten aistien oireiden osalta tämä on raajojen ja alavatsan herkkyyden väheneminen. Useimmiten negatiivinen muoto kehittyy E- ja B12-vitamiinien akuutin puutteen kanssa. Potilailla on liikehäiriöitä ja vaikea raajojen heikkous. Pään, kaulan, nielun ja ylävartalon lihakset voivat olla mukana patologisessa prosessissa. Potilailla on tuskallisia kouristuksia, hallitsematon lihasten nykiminen.

Edellä mainitut oireet voivat olla sekä voimakkaita että lieviä. Useimmissa tapauksissa neuropatia kehittyy useiden vuosien ajan, mutta se voi tapahtua yhtäkkiä, muutaman viikon kuluessa..

Neuropatian aistimerkit riippuvat täysin hermokuitujen osuudesta patologisessa prosessissa.

• Jos suuret ääreishermot vaikuttavat, herkkyys valon kosketukselle vähenee. Potilailla kehittyy epävakaa ataktinen kävely, syvä raajojen lihasheikkous.
• Pienien hermokuitujen häviämisen yhteydessä havaitaan lämpötilan ja kipuherkkyyden lasku. Tämän vuoksi vahinkojen määrä kasvaa..

Monet potilaat ilmoittavat spontaanista kivusta ja kosketusparestesiat, jotka osoittavat kaikenlaisten hermokuitujen samanaikaisen vaurion. Taudin edetessä rungon, rinnan ja vatsan lyhyiden hermojen päät ovat mukana patologisessa prosessissa.

Motorinen sensorinen neuropatia

Charcot-Marie-Tooth-tauti tai motorinen sensorinen neuropatia on perifeerinen hermovaurio, jolla on aistien vajaatoiminta. Patologialle on ominaista progressiivinen polyneuropatia, joka vaurioittaa distaalisten raajojen lihaksia. Useimmissa tapauksissa tauti on geneettistä alkuperää..

Ensimmäiset oireet häiriöstä ilmenevät 15-30-vuotiaana. Distaalisten yläraajojen heikkous ja lihasten surkastuminen näkyvät. Vähitellen distaalisten jalkojen lihakset ovat mukana patologisessa prosessissa. Käsien jänteen refleksit surkastuvat nopeasti, polvi- ja akillesrefleksit vähenevät. Kaikilla potilailla kehittyy jalkojen epämuodostumia.

Patologian edetessä kaiken tyyppinen herkkyys vähenee. Monilla potilailla on staattisen ja dynaamisen pikkuaivojen ataksian merkkejä. Patologinen prosessi voi liittyä jalkojen proksimaalisiin osiin, skolioosin kehittymiseen.

Perinnöllinen aistien neuropatia

Tutkimukset ovat osoittaneet, että noin 70% neuropatioista on perinnöllisiä. Geneettisesti heterogeeninen sairaus esiintyy progressiivisilla ääreishermovaurioilla.

Taudin kliiniset oireet:

• Distaalisten raajojen heikkous ja lihasten surkastuminen.
• Raajan epämuodostuma.
• Aistien heikkeneminen.
• Jänteen hypo / areflexia.
• Koordinaatiohäiriöt.

Tällä sensorisen neuropatian muodolla on selvä samankaltaisuus tämän taudin muiden tyyppien kanssa, joten se vaatii erilaistumista kliinisellä tasolla. Taudin hoito ja ennuste riippuvat sen varhaisesta diagnoosista..

Perifeerinen aistien neuropatia

Perifeeristen hermojen vaurio johtaa aistien heikentymiseen. Tauti kehittyy monista syistä, joista yleisimmät erotetaan:

• Hermotrauma.
• Kasvaimen vauriot.
• Immuunihäiriöt.
• Päihtymys.
• Akuutti vitamiinin puute kehossa.
• Verisuonitaudit.
• Vaskuliitti.
• Verisairaudet.
• Aineenvaihdunnan häiriöt.

Perifeeristen hermojen vaurioituminen tapahtuu hormonaalisissa sairauksissa, virus- ja bakteeri-infektioissa, huumausaineiden myrkytyksessä. Valtavan määrän mahdollisten riskitekijöiden läsnäolo vaikeuttaa merkittävästi perussyyn tunnistamista.

Perifeerisen hermovaurion merkit:

• Raajojen lihasten surkastuminen.
• Heikkous käsissä ja jaloissa.
• Käsien, jalkojen polttava tunne ja parestesia.
• Vähentyneet refleksit tai refleksien menetys.
• Perifeerinen halvaus.

Diagnoosin tekemiseksi potilaalle tehdään kattava tutkimus. Potilaalle määrätään CT, MRI, neuroelektromyografia, iho- / hermobiopsia. Hoidossa käytetään lääkkeitä, fysioterapiaa ja erilaisia ​​kuntoutustekniikoita motoristen toimintojen ja hermoherkkyyden palauttamiseksi.

Distaalinen aistien neuropatia

Tämän tyyppinen sairaus on useimmiten yksi diabeettisen polyneuropatian muodoista ja sitä esiintyy 33%: lla diabeetikoista. Patologia ilmenee alaraajojen symmetrisillä vaurioilla. Herkkyys menetetään, kipu ja pistely vaihtelee voimakkaasti. Myös jalan lihasten atrofia on mahdollista..

Aistinvaraiset oireet ja patologiset oireet hallitsevat moottoria. Kun suuret kuidut ovat vaurioituneet, herkkyys valon kosketukselle vähenee. Tämä johtaa koordinaation puutteeseen, raajojen syvien lihasten heikkouden kehittymiseen..

Jos pienet hermokuidut ovat vaurioituneet, kipu ja lämpötilaherkkyys vähenevät. Tauti kehittyy hitaasti, joten jos se havaitaan aikaisin, se voi vähentää haavaumien ja muiden hengenvaarallisten komplikaatioiden riskiä.

Raajojen aistien neuropatia

Aistien neuropatia on yksi mahdollinen raajaherkkyyden syy. Hermojen sairaus esiintyy useimmiten kehon aineenvaihduntahäiriöiden taustalla. Hermokuitujen vaurioille on tunnusomaista seuraavat oireet:

• Herkkyyden menetys.
• Käsien, jalkojen tunnottomuus.
• Immuniteetti kylmälle, kuumuudelle, kosketusvaikutuksille.

Mutta joissakin tapauksissa herkkyys päinvastoin muuttuu akuutiksi ja voimakkaaksi. Alaraajojen neuropatia on yleisempää kuin ylemmät. Tämä johtuu jalkojen lisääntyneestä stressistä. Samanaikaisesti sekä ylä- että alaraajojen vaurioiden syyt ja oireet ovat samanlaisia.

Useimmissa tapauksissa esiintyy lihaskramppeja, johtuen ihon aliravitsemuksesta, kuivumista ja suojatoimintojen heikkenemistä. Yhdessä tämä johtaa erilaisten vammojen, pienten märkien prosessien paranemisen hidastumiseen. Hoito alkaa tunnistamalla taudin syy. Usein tämä on diabetes ja perinnöllinen taipumus. Kaikille potilaille on määrätty B-vitamiineja, kipulääkkeitä ja masennuslääkkeitä.

Aistien neuropatia alaraajoissa

Hermokuidut on jaettu useisiin tyyppeihin: moottori, aistien ja vegetatiivinen. Kummankin tappion on omat oireensa. Alaraajojen sensoriselle neuropatialle on tunnusomaista aistien hermokuitujen vaurio.

Taudin pääasiallisia syitä ovat:

• Perinnöllinen taipumus.
• Autoimmuunisairaudet.
• Kasvaimen vauriot.
• Huumeiden päihtyminen.
• Aineenvaihdunnan häiriöt.
• Alkoholin väärinkäyttö.
• Diabetes.
• Kehon myrkytys.
• Munuaisten ja maksan vajaatoiminta.

Perifeeristen hermokuitujen vaurion syystä riippuen erotetaan seuraavat jalkojen neuropatiatyypit: dysmetabolinen, toksinen, diabeettinen, alkoholisti. Patologian hoidon onnistuminen riippuu sen perussyyn tunnistamisesta ja poistamisesta..

Aistien aksonaalinen neuropatia

Aistintyyppinen aksonaalinen neuropatia on aistihermokuitujen häiriö. Se kehittyy endokriinisten patologioiden, vitamiinipuutoksen, immuunijärjestelmän toimintahäiriöiden taustalla akuutin myrkytyksen jälkeen ja useista muista syistä.

Aksonaalisen neuropatian tärkeimmät ilmenemismuodot:

• Spastinen ja löysä raajojen halvaus.
• Lihasten nykiminen ja kouristukset.
• Herkkyyden muutokset: kihelmöinti, polttaminen, parestesia.
• Verenkierron häiriöt: raajojen turvotus, huimaus.
• Heikentynyt koordinaatio.
• Muutos kosketus-, lämpötila- ja kipuaistimuksissa.

Elektroneuromyografia suoritetaan patologisen prosessin diagnosoimiseksi ja sen lokalisoinnin tunnistamiseksi. Tällä menettelyllä on mahdollista määrittää hermokudosten vaurioitumisaste. Monimutkainen hoito, jonka tarkoituksena on poistaa taudin syy ja ehkäistä mahdolliset komplikaatiot.

Lomakkeet

Neuropatiaa on useita, yksi niistä on aistien, jolle on tunnusomaista aistien hermokuitujen osallistuminen patologiseen prosessiin (tunnottomuus, kipu, polttaminen). Useimmiten aistiherkkyyden heikkeneminen on distaalista ja symmetristä..

Tarkastellaan neuropatioiden päätyyppejä ottaen huomioon aistinvaraiset kuidut:

1. Aistien neuropatia, jolla on vaurioita paksuja hermokuituja:

• Kurkkumätä
• Diabeettinen
• Akuutti aistien ataktinen
• Dysproteinemic
• Krooninen tulehduksellinen demyelinoiva
• Maksan sappikirroosin taustalla
• Kriittisissä olosuhteissa.

1. Ohut hermokuitujen hallitseva vaurio:

• Perinnöllinen (amyloidi, autonominen)
• Idiopaattinen
• Diabeettinen
• MGUS-neuropatia
• Sidekudosairauksien kanssa
• Vaskuliitilla
• Paraneoplastiset patologiat
• Munuaisten vajaatoiminnan taustalla
• Sarkoidoosilla
• Päihtymys
• HIV-infektio.

Jokainen sairaudentyyppi vaatii kattavan diagnoosin tutkimalla patogeneesin linkkejä. Hoitoprosessi riippuu patologian vaiheesta ja vakavuudesta..

Tyypin 1 motorinen sensorinen neuropatia

Tämän tyyppinen eristetty hermovaurio on synnynnäinen rappeuttava sairaus. Tyypin 1 motorinen sensorinen neuropatia on demyelinoiva tai pseudohypertrofinen patologia. Sille on ominaista impulssin johtumisnopeuden väheneminen myeliinivaipan muodostuessa sakeutumisina, jotka vuorottelevat remyelinoivien ja demyelinoivien alueiden kanssa.

Toinen piirre tämän hermosairauden muodolle on sen lievä kulku, kun potilaan oireista havaitaan pieni jalka ja areflexia.

Diagnoosin vahvistamiseksi lääkäri tutkii huolellisesti nykyisten oireiden ja aktiivisten valitusten puuttumisen. Analyysi sukututkimuksesta, joukko laboratorio- ja instrumentaalisia tutkimuksia suoritetaan myös. Hoito ja ennuste riippuvat taudin vaiheesta, sen syistä, komplikaatioiden esiintymisestä.

Tyypin 2 motorinen sensorinen neuropatia

Toinen motorisen sensorisen aistihäiriön tyyppi on aksonaalinen neuropatia. Sille on ominaista normaali tai alennettu impulssien nopeus keskihermoa pitkin. Taudin oireet voivat olla hämärtyviä, ja muutokset myeliinivaipassa voivat puuttua.

Ensimmäiset patologiset oireet tuntevat itsensä murrosiässä tai varhaisessa aikuisuudessa. Häiriön vakavuus määräytyy sukututkimuksen perusteella. Joissakin tapauksissa toisen tyyppinen motorinen aistihäiriö johtaa vammaisuuteen ja potilaan työkyvyn rajoittamiseen..

Polyneuropatia: luokittelu, syyt, yleinen kliininen kuva. Dysmetabolinen ja paraneoplastinen. Guillain-Barrén oireyhtymä

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedotustarkoituksiin. Sairauksien diagnoosi ja hoito tulisi suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Mikä on polyneuropatia?

Polyneuropatia (polyneuropatia, polyneuriitti) on sairaus, jolle on tunnusomaista useita ääreishermojen vaurioita. Tämä patologia ilmenee perifeerisessä halvauksessa, heikentyneessä herkkyydessä, vegetatiivisissa verisuonihäiriöissä (lähinnä distaalisissa raajoissa).

Polyneuropatioiden muodot

Polyneuropatiat voidaan luokitella alkuperän (etiologian), kulun ja kliinisten oireiden mukaan.

Polyneuropatiat voivat kliinisen kuvan luonteen mukaan olla seuraavat:

• moottoripolyneuropatiat (jolle on tunnusomaista moottorikuitujen vaurio, lihasheikkouden, halvauksen, paresis) kehitys;
• aistien aiheuttama polyneuropatia (jolle on tunnusomaista sensorisen kuidun vaurio, tunnottomuus, polttava tunne ja kipu);
• autonomiset polyneuropatiat (sisäelinten toimintahäiriöt, sisäelinten työtä säätelevien hermokuitujen vauriot);
• motorinen-sensorinen polyneuropatia (jolle on tunnusomaista motoristen ja sensoristen kuitujen vaurio).

Patogeneettisen periaatteen mukaan polyneuropatia voidaan jakaa:

• aksonaalinen (aksonin ensisijainen vaurio - hermosolun pitkä sylinterimäinen prosessi);
• demyelinoiva (myeliinin patologia - hermokuitujen vaipat).

Alkuperän (etiologian) mukaan polyneuropatiat voidaan jakaa:

• autoimmuuni (Miller-Fisherin oireyhtymä, paraproteineeminen polyneuropatia, paraneoplastinen polyneuropatia, akuutti tulehduksellinen aksonaalinen polyneuropatia, Sumner-Lewisin oireyhtymä);
• perinnöllinen (perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi I, Rusi-Levin oireyhtymä, perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi II, perinnöllinen motorinen sensorinen neuropatia tyyppi III, perinnöllinen motorinen sensori neuropatia tyyppi IV, neuropatia, jolla on taipumus halvaantumiseen puristuksesta, porfyrinen polyneuropatia) ;
• metabolinen (diabeettinen polyneuropatia, ureeminen polyneuropatia, maksan polyneuropatia, polyneuropatia endokriinisissä sairauksissa, polyneuropatia primaarisessa systeemisessä amyloidoosissa);
• ravitsemuksellinen (vitamiinien B1, B6, B12, E puute);
• myrkyllinen (alkoholipolyneuropatia, lääkepolyneuropatia, polyneuropatia, jos myrkytys tapahtuu raskasmetalleilla, orgaanisilla liuottimilla ja muilla myrkyllisillä aineilla);
• polyneuropatia systeemisissä sairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, nivelreuma, sarkoidoosi, vaskuliitti, Sjögrenin oireyhtymä);
• tarttuva myrkyllinen (kurkkumätä, influenssa, tuhkarokko, sikotauti, tarttuva mononukleoosi, rokotuksen jälkeinen, punkkien välittämä borrelioosi, HIV-infektio, spitaali).

Taudin aikana polyneuropatia voi olla:

• akuutti (oireet ilmaantuvat useita päiviä tai viikkoja);
• subakuutti (oireet lisääntyvät useita viikkoja, mutta enintään kaksi kuukautta);
• krooninen (taudin oireet kehittyvät useita kuukausia tai vuosia).

ICD-10: n mukainen polyneuropatia

Kymmenennen version kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) mukaan polyneuropatia koodataan koodilla G60 - G64. Tämä luokka sisältää polyneuropatioiden ja muiden ääreishermoston vaurioiden nimet. Tämän taudin tyyppi selitetään edelleen lisänumerolla, esimerkiksi alkoholipolyneuropatia - G62.1.

ICD-10-polyneuropatiat koodaavat

ICD-10-koodi

Polyneuropatian tyyppi

Perinnöllinen motorinen ja aistien neuropatia (Charcot-Marie-Tooth-tauti, Dejerine-Sott-tauti, perinnöllinen motorinen-sensorinen neuropatia I - IV, lasten hypertrofinen neuropatia, Rusi-Levyn oireyhtymä, peroneeaalisten lihasten atrofia)

Neuropatia perinnöllisen ataksian kanssa

Idiopaattinen progressiivinen neuropatia

Muut perinnölliset ja idiopaattiset neuropatiat (Morvanin tauti, Nelatonin oireyhtymä, aistien neuropatia)

Määrittelemätön perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia

Guillain-Barrén oireyhtymä (Miller-Fisherin oireyhtymä, akuutti infektion jälkeinen / tarttuva polyneuriitti)

Muut tulehdukselliset polyneuropatiat

Tulehduksellinen polyneuropatia, määrittelemätön

Muiden myrkyllisten aineiden aiheuttama polyneuropatia

Muut määritellyt polyneuropatiat

Polyneuropatia muualle luokiteltujen tartuntatautien ja loissairauksien yhteydessä (polyneuropatia kurkkumätässä, tarttuva mononukleoosi, spitaali, kuppa, tuberkuloosi, sikotauti, Lymen tauti)

Polyneuropatia kasvaimilla

Polyneuropatia muissa hormonaalisissa sairauksissa ja aineenvaihduntahäiriöissä

Aliravitsemuksen polyneuropatia

Polyneuropatia systeemisissä sidekudosvaurioissa

Muiden tuki- ja liikuntaelinten sairauksien polyneuropatia

Polyneuropatia muissa muualle luokitelluissa sairauksissa (ureeminen neuropatia)

Muut ääreishermoston häiriöt

Polyneuropatian syyt

Polyneuropatioiden yleinen kliininen kuva

Kuten aiemmin mainittiin, polyneuropatiat voivat ilmetä motorisilla (motorisilla), aistien (aistien) ja autonomisilla oireilla, joita voi esiintyä, kun vastaavan tyyppisiin hermokuituihin vaikuttaa..

Polyneuropatiaa sairastavien potilaiden pääasiallinen valitus on kipu. Se voi olla luonteeltaan erilainen, mutta yleisin on jatkuva polttava tai kutina tai terävä lävistävä tai pistävä kipu. Kivun luonne polyneuropatiassa riippuu patologisen prosessin vakavuudesta, kärsivien kuitujen tyypistä ja kaliipereista. Useimmiten kipu polyneuropatioiden kanssa alkaa kauimpana olevista (distaalisista) osista, nimittäin jalkojen jalkapohjalta.

Polyneuropatioiden avulla voit löytää myös ns. Levottomat jalat -oireyhtymän. Tämä oireyhtymä on tila, jolle on ominaista alaraajojen epämiellyttävät tuntemukset, jotka näkyvät levossa (useammin illalla ja yöllä) ja pakottavat potilaan tekemään liikkeitä, jotka helpottavat heitä ja johtavat usein unihäiriöihin. Levottomat jalat -oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot voivat olla kutinaa, kaavintaa, pistämistä, puhkeamista tai puristamista. Joskus voi olla tunne ryömiä, tylsää tai leikkaavaa kipua, joka voi useimmiten esiintyä jaloissa tai jalkojen syvyydessä.

Polyneuropatian motorisia ilmenemismuotoja ovat seuraavat:

• lihasheikkous (yleensä tetrapareesi tai alempi parapareesi);
• lihasten hypotensio (vähentynyt lihasjännitys tai vastustuskyky liikkeelle)
• lihasten surkastuminen (elinvoimaisuuden tuhlaaminen tai menetys);
• vapina (ravistelu);
• neuromyotonia (jatkuva jännitys tai lihaskouristus);
• fasciculation (hallitsemattomat lyhytaikaiset lihasten supistukset näkyvät ihon läpi);
• lihaskouristuksia.

Usein hoitavat lääkärit jättävät huomiotta perifeerisen hermoston vaurioituneet autonomiset ilmenemismuodot, eikä niitä pidetä yhtenä polyneuropatian ilmenemismuodoista. Potilailla, joilla on autonomisten kuitujen vaurioita, havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintahäiriöitä, maha-suolikanavaa, impotenssia, heikentynyttä virtsaamista, pupillireaktioita, hikoilua.

Tärkeimmät autonomisen neuropatian kliiniset ilmenemismuodot ovat:

• ortostaattinen hypotensio (verenpaineen lasku kehon asennon muutoksen seurauksena vaakasuorasta pystysuoraan);
• sydämen rytmin rikkominen;
• verenpaineen päivittäisten fysiologisten vaihtelujen rikkominen;
• posturaalinen takykardia (lisääntynyt syke seisomaan noustessa ja hidastunut palattaessa vaakasuoraan asentoon);
• piilevä sydänlihasiskemia (sydänlihaksen vaurio sydänlihaksen verenkierron vähenemisen tai lopettamisen seurauksena);
• lisääntynyt äkillisen kuoleman riski;
• ruokatorven ja vatsan toimintahäiriöt;
• suoliston toimintahäiriöt (ummetus tai ripuli);
• sappirakon vaurio (sapen pysähtyminen, kolekystiitti, kolelitiaasi);
• virtsaamisen rikkominen (virtsarakon tyhjentämisen vaikeus, virtsavirran heikkeneminen, virtsaamistiheyden muutos, virtsaumpi);
• erektiohäiriöt (kyvyttömyys kehittää tai ylläpitää erektiota, taaksepäin tapahtuva siemensyöksy);
• hikoiluhäiriöt;
• oppilaiden innervaation rikkominen.

Useimmille polyneuropatioille on ominaista distaalisten raajojen pääasiallinen osallistuminen ja oireiden lisääntyvä leviäminen, joka koostuu siitä, että jalat ovat mukana aikaisemmin kuin käsivarret. Kaikki riippuu patologiseen prosessiin osallistuvien kuitujen pituudesta..

Joissakin polyneuropatioissa selkäydinhermojen lisäksi voi esiintyä myös tiettyjä kallonhermoja, joilla voi olla diagnostista arvoa näissä tapauksissa.

Dysmetabolinen polyneuropatia

Diabeettinen polyneuropatia

Tämä patologia kehittyy potilailla, joilla on diabetes mellitus. Polyneuropatia voi kehittyä tässä potilasryhmässä taudin alkaessa tai monta vuotta myöhemmin. Lähes puolella diabetesta sairastavista potilaista voi kehittyä polyneuropatia, joka riippuu verensokeritasosta ja taudin kestosta.
Diabeettisen polyneuropatian kliiniselle kuvalle on tunnusomaista tunnottomuus yhden jalan I- tai III-IV-varpaissa, ja sitten tunnottomuuden ja aistihäiriöiden alue lisääntyy, mikä johtaa toisen jalan varpaiden tunnottomuuden tunteeseen ja tietyn ajan kuluttua se peittää jalat kokonaan ja voi nousta polvien tasolle. Samanaikaisesti on huomattava, että potilailla voi olla kipua, lämpötilaa ja tärinäherkkyyttä, ja prosessin edetessä voi kehittyä täydellinen anestesia (kipuherkkyyden menetys).

Myös diabeettinen polyneuropatia voi ilmetä yksittäisten hermojen (reisiluun, iskias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducens) vaurioilla. Potilaat valittavat kipua, aistihäiriöitä ja lihasten paresis, joita vastaavat hermot innervoivat.

Tämän patologian kipu voi lisääntyä, tulla sietämättömäksi, ja niitä on yleensä vaikea hoitaa. Joskus kipuun voi liittyä kutinaa.

Tärkein edellytys diabeettisen polyneuropatian ilmentymien vakauttamiselle ja regressiolle sekä sen ehkäisy on verensokeritason normalisointi. Sinun on myös noudatettava ruokavaliota.

Diabeettisessa polyneuropatiassa käytetään laajasti neurometabolisia aineita, kuten tioktihappoa (600 mg laskimoon tai oraalisesti), benfotiamiinia ja pyridoksiinia (100 mg kutakin ainetta suun kautta). Voit myös käyttää benfotiamiinia, pyridoksiinia ja syanokobalamiinia (järjestelmän mukaan 100/100/1 mg lihakseen).

Oireiseen hoitoon kuuluu kivun korjaus, autonominen toimintahäiriö ja fyysiset hoidot sekä ortopedisten laitteiden käyttö diabeettista polyneuropatiaa sairastavien potilaiden päivittäisen liikkumisen tukemiseksi..

Kivun vähentämiseksi käytetään ibuprofeenia (sisällä 400-800 mg 2-4 kertaa päivässä), naprokseenia (250-500 mg 2 kertaa päivässä). Määrättäessä näitä lääkkeitä diabetes mellitusta sairastaville potilaille tulee olla erityisen varovainen ruoansulatuskanavan ja munuaisten haittavaikutusten vuoksi..

Määritetään myös trisyklisiä masennuslääkkeitä, kuten amitriptyliini, imipramiini, desipramiini (10-150 mg suun kautta) ja muut. Epilepsialääkkeet voivat toimia vaihtoehtona masennuslääkkeille. Yleisimmin määrättyjä lääkkeitä ovat gabapentiini (900-3600 mg suun kautta) ja karbamatsepiini (200-800 mg suun kautta). Nämä lääkkeet voivat vähentää kivun vakavuutta diabeettisessa polyneuropatiassa.

Kivun hoidossa voit käyttää myös muita kuin lääkehoitomenetelmiä, kuten vyöhyketerapiaa (akupunktiohoitomenetelmä), balneoterapiaa (hoito kylvyssä kivennäisvesissä), psykofysiologista rentoutumista ja muita toimenpiteitä. On muistettava, että unen normalisointi on tarpeen, minkä vuoksi suositellaan unihygieniaa.

Jos liikkeiden koordinaatio on heikentynyt ja lihasheikkouden läsnä ollessa, varhaiset kuntoutustoimenpiteet ovat erityisen tärkeitä, mukaan lukien terapeuttiset harjoitukset, hieronta, ortopediset toimenpiteet ja fysioterapia.

Perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan korjaamiseksi on suositeltavaa nukkua sängyllä, jolla on korkea pääty, käyttää joustavia sukkia, jotka peittävät alaraajat koko pituudelta, lisää suolaa ruokaan, älä muuta kehon asemaa äkillisesti, kohtuullinen alkoholinkäyttö.

Ureeminen polyneuropatia

Tämä sairaus kehittyy kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, kun kreatiniinipuhdistuma (veren kulkeutumisnopeus munuaisten kautta) on alle 20 ml minuutissa. Krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, diabetes mellitus, synnynnäiset munuaissairaudet (polykystinen munuaissairaus, Fanconin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä) ja muut sairaudet johtavat useimmiten krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Perifeerisen hermoston häiriö riippuu kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteesta ja kestosta. Perifeeristen hermojen vaurioihin liittyy parestesioita alaraajoissa, ja sitten potilailla liittyy lihasheikkoutta ja tiettyjen lihasryhmien nykimistä. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi olla myös unihäiriöitä, mielenterveyden heikentymistä, muistin heikkenemistä, häiriötekijöitä, vähentynyttä keskittymistä ja ahdistuksen kehittymistä. Hyvin harvoissa tapauksissa potilailla, joilla on ureeminen polyneuropatia, voi olla akuutti löysä tetraplegia (kaikkien neljän raajan halvaus). Näön hermojen vaurioita voi esiintyä myös näön menetys, pupillivasteiden heikkeneminen ja optisen levyn turvotus..

Polyneuropatian vakavuus vähenee säännöllisen dialyysin yhteydessä. Lievässä sairaudessa dialyysi johtaa melko nopeaan ja täydelliseen toipumiseen. On kuitenkin huomattava, että vakavalla ureemisella polyneuropatialla hoitoa voidaan lykätä useita vuosia. Oireet pahenevat joskus muutamina ensimmäisinä päivinä dialyysin aloittamisen jälkeen, mikä tarkoittaa dialyysin keston pidentymistä. Oireiden regressio havaitaan myös onnistuneen munuaissiirron jälkeen 6–12 kuukauden ajan täydellä toipumisella. Joskus oireet paranevat käyttämällä B-vitamiineja.

Paraneoplastinen polyneuropatia (polyneuropatia pahanlaatuisissa kasvaimissa)

Pahanlaatuisissa kasvaimissa ääreishermoston vaurioita voidaan usein havaita. Paraneoplastinen polyneuropatia on osa paraneoplastista neurologista oireyhtymää, jolle on tunnusomaista keskushermoston ja perifeerisen hermoston vaurioituminen, heikentynyt hermo-lihassiirto ja luustolihasvauriot syöpäpotilailla. Tämä ehto perustuu oletettavasti immunologisiin prosesseihin, jotka provosoivat ristireagoivien antigeenien läsnäolo kasvainsoluissa ja hermostossa..

Perifeerisen hermoston vaurio pahanlaatuisissa kasvaimissa voi olla sekä subakuutin motorisen tai sensorisen neuropatian että kroonisen motorisen tai sensorisen neuropatian sekä autonomisen polyneuropatian muodossa..

Useimmiten paraneoplastista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla on yleinen heikkous, tuntohäviö ja distaalisten jännerefleksien menetys.

Kliinisesti subakuutti motorinen neuropatia ilmenee lisääntyvällä veltolla tetrapareesilla (voimakkaampi jaloissa kuin käsivarsissa), amyotrofioiden varhaisella kehityksellä (lihasmassahäviö) ja proteiinin pienellä lisääntymisellä havaitaan aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimuksessa. Fascikulaatiot tämän taudin ilmenemismuodon kanssa ovat vähäisiä, eikä herkkiä häiriöitä ole.

Subakuutti sensorinen neuropatia on yleisintä pienisoluisessa keuhkosyövässä. Useimmissa tapauksissa ääreishermoston häiriöt edeltävät kasvaimen merkkejä. Alussa havaitaan kipua, tunnottomuutta, parestesiaa jaloissa, jotka voivat myöhemmin levitä käsiin ja sitten raajojen, kasvojen ja vartalon proksimaalisiin osiin. Tässä tapauksessa sekä syvä että pinnallinen herkkyys häiriintyvät. Jänteen refleksit putoavat aikaisin, mutta paresis ja lihasten surkastumista ei havaita.

Perifeerisen hermoston paraneoplastisten vaurioiden yleisin tyyppi on subakuutti tai krooninen sensomotorinen polyneuropatia. Tämä taudin muunnos esiintyy useimmiten keuhko- tai rintasyövässä, mutta joskus se voi ylittää niiden kliiniset oireet useilla vuosilla. Kliinisesti potilailla tämä tila ilmenee distaalisten lihasten symmetrisenä heikkoutena, heikentyneenä jalkojen ja käsien herkkyytenä ja jänteen refleksien menetyksenä..

Polyneuropatiat, joihin liittyy tiettyjen vitamiinien puute (aliravitsemuksella)

Nämä polyneuropatiat liittyvät tiettyjen vitamiinien puutteeseen, joka on saatu syömisen aikana. Mutta on huomattava, että samankaltaisia ​​ääreishermoston häiriöitä voi esiintyä, kun imeytymisprosessi ruuansulatuskanavassa on häiriintynyt tai ruoansulatuskanavan toimintojen aikana..

Aliravitsemuksen seurauksena voi esiintyä pitkäaikaista isoniatsidin ja hydralatsiinin käyttöä, alkoholismia, B6-vitamiinin (pyridoksiini) puutetta. Kliininen kuva B6-vitamiinin puutoksesta ilmenee polyneuropatian yhdistelmänä masennuksen, sekavuuden, ärtyneisyyden ja ihosairauksien kanssa, jotka muistuttavat pellagraa. Tämän polyneuropatian hoito koostuu B6-vitamiinin antamisesta. Isoniatsidin käytön aikana lääkärit suosittelevat pyridoksiinin ennaltaehkäisevää käyttöä sen puutteen välttämiseksi (30-60 mg päivässä).

Toinen vitamiinipuutos, jossa polyneuropatia voidaan havaita, on B12-vitamiini (kobalamiini). Syyt voivat olla tuhoisa anemia (B12-puutosanemia), gastriitti, mahakasvaimet, helmintiat ja dysbioosi, epätasapainoinen ravitsemus sekä tyreotoksikoosi, raskaus ja pahanlaatuiset kasvaimet. Kobalamiinipuutoksesta kärsivä polyneuropatia on luonteeltaan aksonaalinen ja vaikuttaa suurikaliiberisiin hermokuituihin. Kliinisesti jalkojen distaalisten osien herkkyys kärsii, Achilles-refleksit putoavat aikaisin, sitten jalkojen ja jalkojen lihasten heikkous voi kehittyä. Potilailla voi myös olla sellainen vegetatiivinen häiriö kuin ortostaattinen hypotensio. Anemian taustalla voi usein kehittyä neurologisia häiriöitä, kuten väsymystä, pyörtymistä, hengenahdistusta, kalpeutta ja maha-suolikanavan toimintahäiriöiden taustalla havaitaan dyspepsiaa (ruoansulatushäiriöt), oksentelua, ripulia (ripulia). Neurologisten häiriöiden poistamiseksi sekä anemian regressoimiseksi B12-vitamiinia annetaan hoitavan lääkärin määrittelemän järjestelmän mukaisesti.

Polyneuropatia voi kehittyä myös E-vitamiinipuutoksen taustalla, ja sille on kliinisesti tunnusomaista jänteen refleksien menetys, tunnottomuus, heikentynyt liikkeen koordinointi, tärinäherkkyyden heikkeneminen sekä myopatia, oftalmoplegia ja retinopatia. Taudin hoito koostuu suurten E-vitamiiniannosten (aluksi 400 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, ja sitten annos nostetaan 4-5 grammaan päivässä)..

Guillain-Barrén oireyhtymä (akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia)

Guillain-Barrén oireyhtymä on harvinainen häiriö, jossa henkilön immuunijärjestelmä hyökkää omiin ääreishermoihinsa. Tämä oireyhtymä voi vaikuttaa ihmisiin missä tahansa iässä, mutta useimmiten se esiintyy aikuisilla ja pääasiassa miehillä. Guillain-Barrén oireyhtymässä hermot, jotka hallitsevat lihasten liikettä tai välittävät kipua, tuntoherkkyyttä ja lämpötilan tuntemusta.

Kliininen kuva

Guillain-Barrén oireyhtymä alkaa yleisestä heikkoudesta, kuumeesta ja kipuista raajoissa. Tämän tilan tärkein tunnusmerkki on jalkojen ja / tai käsivarsien lihasheikkous. Taudin klassiset ilmenemismuodot ovat myös parestesiat käsivarsien ja jalkojen distaalisissa osissa ja joskus suun ja kielen ympärillä. Vakavammissa tapauksissa kyky puhua ja niellä on heikentynyt.

Potilaat valittavat myös kipua selässä, olkapäässä ja lantion vyössä, kasvojen lihasten halvaantumista, sykehäiriöitä, verenpaineen vaihteluita, jänneheijastusten menetystä, epävakaa kävely, näöntarkkuuden heikkeneminen, hengityshäiriöt ja muut tilat. Nämä oireet ovat tyypillisiä sekä aikuisille potilaille että lapsille ja vastasyntyneille..

Kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen erotetaan seuraavat Guillain-Barrén oireyhtymät:

• lievä taudin muoto (minimaalinen paresis, joka ei aiheuta vaikeuksia kävelyssä);
• kohtalainen vakavuus (kävelyn rikkominen, potilaan rajoittaminen liikkeessä ja itsehoidossa);
• vaikea muoto (potilas on sängyssä ja vaatii jatkuvaa hoitoa);
• erittäin vaikea muoto (potilas tarvitsee keinotekoista ilmanvaihtoa hengityslihasten heikkouden vuoksi).

Guillain-Barrén oireyhtymä on luokiteltu useisiin kliinisiin alatyyppeihin:

• akuutti tulehduksellinen demyelinoiva polyneuropatia (Guillain-Barrén oireyhtymän klassinen muoto);
• akuutti motorinen-sensorinen aksonaalinen neuropatia;
• akuutti motor-aksonaalinen neuropatia;
• Miller-Fisherin oireyhtymä;
• akuutti panautonominen neuropatia;
• varsi Bickerstaff-enkefaliitti;
• nielun ja kaulan kaulan muunnos (jolle on tunnusomaista kasvojen, orofaryngeaalisten ja kohdunkaulan lihasten sekä yläraajojen lihasten heikkous);
• akuutti kallon polyneuropatia (vain kallon hermot osallistuvat patologiseen prosessiin).

Taudin diagnoosi

Anamneesin (sairaushistoria) keräämisen seurauksena hoitavan lääkärin on selvitettävä provosoivien tekijöiden läsnäolo esimerkiksi tietyistä sairauksista tai olosuhteista. Näihin kuuluvat Campylobacter jejuni -infektiot, herpesvirukset (sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mykoplasmat, tuhkarokko-, sikotauti- ja sikotautivirukset sekä HIV-infektiot. On myös tarpeen selventää rokotusten tosiasiat (raivotautia vastaan, jäykkäkouristus-, influenssa- ja muita infektioita vastaan), kirurgiset toimenpiteet, minkä tahansa paikan vammat, minkä tahansa lääkityksen ottaminen ja samanaikainen autoimmuuni- ja kasvainsairaus (systeeminen lupus erythematosus, lymfogranulomatoosi).

Potilaan yleisen ja neurologisen tutkimuksen aikana lääkäri arvioi potilaan yleisen tilan ja vakavuuden, mittaa kehon lämpötilan, potilaan painon, tarkistaa ihon kunnon, hengityksen, pulssin, verenpaineen sekä sisäelinten tilan (sydän, maksa, munuaiset jne.).

Pakollinen hetki tutkittaessa potilasta, jolla on Guillain-Barrén oireyhtymä, on taudin oireiden - aistien, liikkeen ja autonomisten häiriöiden - vakavuuden tunnistaminen ja arviointi..

Neurologinen tutkimus sisältää seuraavat näkökohdat:

• raajojen lihasten vahvuus arvioidaan;
• refleksien tutkimus;
• herkkyys arvioidaan (ihoalueiden esiintyminen tunnottomuuden tai kihelmöinnin tunteella);
• pikkuaivojen toiminta arvioidaan (epävakauden esiintyminen seisovassa asennossa kädet ojennettuna edessä ja suljetut silmät, koordinoimattomat liikkeet);
• lantion elinten toiminta arvioidaan (mahdollisesti lyhytaikainen virtsankarkailu);
• arvioidaan silmämunien liikkeitä (kyky liikkua silmissä saattaa olla täydellinen);
• vegetatiiviset testit suoritetaan sydämen innervoivien hermojen vaurioiden arvioimiseksi;
• sydämen reaktion arviointi äkilliseen nousuun makuuasennosta tai fyysiseen aktiivisuuteen;
• nielemisfunktion arviointi.

Laboratoriotestit Guillain-Barrén oireyhtymälle ovat myös olennainen osa taudin diagnoosia..

Laboratoriotestit, jotka on suoritettava Guillain-Barrén oireyhtymällä, ovat seuraavat:

• yleinen verianalyysi;
• verensokeritesti (diabeettisen polyneuropatian poissulkemiseksi);
• biokemiallinen verikoe (urea, kreatiniini, ALAT, ASAT, bilirubiini);
• verikoe hepatiittivirusten ja HIV-infektioiden varalta (poissulkemaan polyneuropaattinen oireyhtymä näissä sairauksissa);
• verikoe virusinfektioiden varalta (jos epäillään taudin tarttuvaa alkuperää).

Instrumentaaliset tutkimukset Guillain-Barrén oireyhtymän diagnosoinnissa ovat:

• rintakehän radiologinen tutkimus (tulehduksellisen keuhkosairauden tai keuhkokomplikaatioiden poissulkemiseksi);
• elektrokardiogrammi (autonomisten sydämen rytmihäiriöiden havaitsemiseksi tai poissulkemiseksi);
• vatsaontelon elinten ultraäänitutkimus (sisäelinten sairauksien havaitsemiseksi, joihin voi liittyä polyneuropatia, samanlainen kuin Guillain-Barrén oireyhtymä);
• aivojen ja selkäytimen magneettikuvaus (differentiaalidiagnoosiin keskushermoston patologioilla ja vaurioiden sulkemiseksi pois selkäytimen kohdunkaulan paksuuntumisesta);
• elektroneuromyografia (tutkimusmenetelmä, joka auttaa määrittämään luurankolihasten ja ääreishermojen toiminnallisen tilan).

Siten on mahdollista erottaa pakolliset ja apukriteerit Guillain-Barrén oireyhtymän diagnosoinnissa..

Pakolliset kriteerit diagnoosin tekemiselle ovat:

• progressiivinen motorinen heikkous useammassa kuin yhdessä raajassa;
• refleksien (arefleksian) tukahduttaminen vaihtelevassa määrin;
• pareesin vakavuus (epätäydellinen halvaus) voi vaihdella alaraajojen vähäisestä heikkoudesta tetraplegiaan (kaikkien neljän raajan halvaus).

Taudin diagnoosin apukriteerit ovat seuraavat:

• heikkous, joka lisääntyy neljän viikon kuluessa taudin alkamisesta;
• suhteellinen symmetria;
• lievä aistihäiriö;
• autonomisen toimintahäiriön oireet;
• kuumeisen jakson puuttuminen taudin alkaessa;
• lisääntyneet proteiinitasot aivo-selkäydinnesteessä;
• hermojen johtavan toiminnan rikkominen taudin aikana;
• muiden perifeeristen hermojen vaurioiden syiden puuttuminen;
• elpyminen.

Guillain-Barrén oireyhtymä voidaan sulkea pois, jos on merkkejä, kuten paresis-epäsymmetria, pysyvät ja vakavat lantion häiriöt, viimeaikainen kurkkumätä, hallusinaatioiden ja deliriumin esiintyminen sekä todistettu myrkytys raskasmetallisuoloilla.

Guillain-Barrén oireyhtymän hoito

Guillain-Barrén oireyhtymän hoito on oireenmukaista hoitoa. Lisäksi on huomattava, että vaikka oireiden vakavuus olisi vähäinen, potilaan hätäsairaalahoitoon on peruste. Guillain-Barrén oireyhtymää sairastavat potilaat on saatava sairaalaan tehohoitoyksikössä.

Oireellisessa hoidossa verenpaineen nousulla potilaalle määrätään nifedipiiniä (10-20 mg kielen alla). Takykardian vähentämiseksi käytetään propranololia (aloitusannos 20 mg 3 kertaa päivässä, ja sitten annosta nostetaan vähitellen 80-120 mg: ksi 2-3 annoksena verenpaineen, sykkeen ja EKG: n hallinnassa). Bradykardian kanssa potilaalle, jolla on Guillain-Barrén oireyhtymä, määrätään laskimonsisäinen atropiini (0,5-1 mg EKG: n ja verenpaineen hallinnassa, ja tarvittaessa toisto annetaan 3-5 minuutin kuluttua). Kipujen vähentämiseksi on tarpeen antaa kipulääkkeitä, ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, kuten ketorolakki (suun kautta kerran 10 mg: n annoksena tai toistuvasti, riippuen kipusyndrooman vakavuudesta, 10 mg - 4 kertaa päivässä), diklofenaakki (lihakseen, yksi annos - 75 ja suurin päivittäinen annos on 150 mg). Ibuprofeenia määrätään myös (1-2 tablettia 3 tai 4 kertaa päivässä, mutta enintään 6 tablettia päivässä).

Saat Lisätietoja Migreeni

Halvaus vasemmanpuoleisen aivohalvauksen jälkeen: hoito- ja toipumisennuste

Kaula sattuu ja lämpötila 37

Migreeni, miten lievittää kipua pillereillä, toimenpiteillä, vaihtoehtoisilla menetelmillä

Nootropics - farmaseuttisen ryhmän ominaisuudet ja luettelo parhaista lääkkeistä tehokkaaseen hoitoon

Perinnöllinen ja idiopaattinen neuropatia
	Tulehduksellinen polyneuropatia
		Muut polyneuropatiat
			Polyneuropatia muualla luokiteltuihin sairauksiin
				Muut ääreishermoston häiriöt