Muut aivosairaudet (G93)

Hankittu porensefaalinen kysta

Ulkopuolelle:

  • vastasyntyneen periventrikulaarinen hankittu kysta (P91.1)
  • synnynnäinen aivokysta (Q04.6)

Ulkopuolelle:

  • vaikeuttaa:
    • abortti, kohdunulkoinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O08.8)
    • raskaus, synnytys tai synnytys (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurginen ja lääketieteellinen hoito (T80-T88)
  • vastasyntyneen anoksia (P21.9)

Ei sisällä 1: hypertensiivinen enkefalopatia (I67.4)

Hyvänlaatuinen myalginen enkefalomyeliitti

Poissuljettu: enkefalopatia:

  • alkoholisti (G31.2)
  • myrkyllinen (G92)

Aivojen puristus (runko)

Aivojen (runko) rikkomus

Poistettu:

  • traumaattinen aivojen puristus (S06.2)
  • traumaattinen aivojen puristus, polttoväli (S06.3)

Ei sisällä: aivojen turvotus:

  • syntymävamman vuoksi (P11.0)
  • traumaattinen (S06.1)

Jos on tarpeen tunnistaa ulkoinen tekijä, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

Säteilyn aiheuttama enkefalopatia

Jos on tarpeen tunnistaa ulkoinen tekijä, käytä ulkoisten syiden lisäkoodia (luokka XX).

Hae kohteesta MKB-10

Hakemistot ICD-10

Ulkoiset loukkaantumissyyt - Tämän osan termit eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja, vaan kuvaukset olosuhteista, joissa tapahtuma tapahtui (luokka XX. Sairastuvuuden ja kuolleisuuden ulkoiset syyt. Sarakekoodit V01-Y98).

Lääkkeet ja kemikaalit - taulukko lääkkeistä ja kemikaaleista, jotka aiheuttivat myrkytyksen tai muita haittavaikutuksia.

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen tautiluokitus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä normatiivisena asiakirjana, jotta voidaan ottaa huomioon kaikkien osastojen lääketieteellisten laitosten vetoomusten esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt..

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöissä koko Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä nro 170

WHO suunnittelee uuden version (ICD-11) vuonna 2022.

Lyhenteet ja symbolit kansainvälisessä tautiluokituksessa, tarkistus 10

NOS - ei lisäselvityksiä.

NCDR - ei luokiteltu (a) muualle.

† - taustalla olevan taudin koodi. Kaksinkertaisen koodauksen järjestelmän pääkoodi sisältää tietoa yleisemmästä taudista.

* - valinnainen koodi. Lisäkoodi kaksoiskoodausjärjestelmässä sisältää tietoa yleisen yleisen taudin ilmenemisestä erillisessä elimessä tai kehon alueella.

Discirculatory encephalopathian koodaus ICD: ssä

Sellaisella vaarallisella patologialla kuin ICD 10: n mukaan verenkierron enkefalopatialla on koodi "I 67". Tämä tauti kuuluu aivoverisuonisairauksien luokkaan - yleistynyt aivojen patologisten tilojen ryhmä, joka muodostuu aivojen verisuonten patologisten muutosten ja normaalin verenkierron häiriöiden seurauksena..

Terminologian ja koodauksen ominaisuudet

Termi "enkefalopatia" viittaa aivojen orgaanisiin häiriöihin, jotka johtuvat hermosolujen nekroosista. ICD 10: n enkefalopatialla ei ole erityistä koodia, koska tämä käsite yhdistää kokonaisen ryhmän erilaisia ​​etiologioita. Kymmenennen version (2007) kansainvälisessä tautiluokituksessa enkefalopatiat erotetaan useisiin otsikoihin - "Muut aivoverenkierron sairaudet" (otsikkokoodi "I - 67") verenkiertoelimistön sairauksien ja "Muut aivovauriot" -luokkaan (otsikkokoodi "G - 93"). ) hermoston sairauksien luokasta.

Aivoverenkierron häiriöiden etiologiset syyt

Enkefalopaattisten häiriöiden etiologia on hyvin erilainen ja erilaiset tekijät voivat aiheuttaa erityyppisiä patologioita. Yleisimmät etiologiset tekijät ovat:

  • Traumaattinen aivovamma (voimakkaat iskut, aivotärähdykset, mustelmat) aiheuttaa taudin kroonisen tai posttraumaattisen variantin.
  • Synnynnäiset epämuodostumat, jotka voivat johtua raskauden patologisesta kulusta, monimutkaisesta synnytyksestä tai geneettisen vian seurauksena.
  • Krooninen hypertensio (kohonnut verenpaine).
  • Ateroskleroosi.
  • Tulehdukselliset verisuonisairaudet, tromboosi, verenkierto.
  • Krooninen myrkytys raskasmetalleilla, huumeilla, myrkyllisillä aineilla, alkoholilla, huumeiden käytöllä.
  • Laskimoiden vajaatoiminta.
  • Liiallinen säteilyaltistus.
  • Hormonaaliset sairaudet.
  • Aivojen iskeeminen tila ja vegetatiivinen-vaskulaarinen dystonia.

Aivoverisuonisairauksien luokitus ICD 10: n mukaan

ICD: n mukaan enkefalopatiakoodi voidaan koodata kirjaimella "I" tai "G" häiriön vallitsevan oireiden ja etiologian mukaan. Jos patologian kehittymisen syy on verisuonihäiriöt, kliinistä diagnoosia tehtäessä käytetään salausta "I - 67" - "Muut aivoverisuonisairaudet", joka sisältää seuraavat kohdat:

  • Aivovaltimoiden (CM) kerrostuminen ilman niiden repeämiä ("I - 0").
  • Verisuonten aneurysma ilman repeämiä ("I - 1").
  • Aivojen ateroskleroosi ("I - 2").
  • Vaskulaarinen leukoenkefalopatia (progressiivinen) ("I - 3").
  • GM: n hypertensiivinen vaurio ("I - 4").
  • Moyamoya-tauti ("I - 5").
  • Märkymätön kallonsisäinen laskimojärjestelmän tromboosi ("I - 6").
  • Aivoveritulehdus (muualle luokittelematon) ("I - 7").
  • Muita GM: n verisuonivaurioita ("I - 8").
  • Määrittelemätön aivoverisuonisairaus ("I - 9").

ICD 10: ssä discirculatorisella enkefalopatialla ei ole erityistä koodia, se on etenevä sairaus, joka johtuu verisuonten toimintahäiriöistä, kuuluu otsakkeisiin "I - 65" ja "I - 66", koska se on salattu lisäkoodeilla, jotka määrittelevät etiologian, oireet tai sen puuttumisen..

Neurogeenisten enkefalopaattisten vaurioiden luokitus ja määrittelemätön etiologia

Jos enkefalopatia on seurausta hermoston toimintahäiriöistä, patologia luokitellaan otsikoihin "G - 92" (toksinen enkefalopatia) ja "G - 93" (muut aivovauriot). Jälkimmäinen luokka sisältää seuraavat alajaot:

  • Muuntogeenisen organismin anoksinen vaurio, jota ei ole luokiteltu muualle ("G - 93.1").
  • Määrittelemätön enkefalopatia ("G - 93,4").
  • GM: n puristus ("G - 93,5").
  • Reyen oireyhtymä ("G - 93,7").
  • Muut määritellyt GM-vauriot ("G - 93,8").
  • Määrittelemätön muuntogeeninen rikkomus ("G - 93,9").

Kliiniset oireet

Patologian ilmenemismuodot voivat olla erilaisia ​​etiologian ja tyypin mukaan, mutta on olemassa useita oireita, jotka ovat välttämättä läsnä aivoverenkierron häiriössä: voimakkaat päänsäryt, usein huimaus, muistihäiriöt, tajunnan heikkeneminen (apatia, jatkuva masennus, halu kuolla), häiriötekijä ja ärtyneisyys, unettomuus. Huomataan myös välinpitämättömyys toisia kohtaan, kiinnostuksen puute, viestinnän vaikeus. Etiologiasta riippuen tunnehäiriöt, dyspeptiset häiriöt (pahoinvointi, oksentelu, ulostehäiriöt), keltaisuus, raajojen kipu, ilmeinen painonlasku kakeksiaan saakka, aineenvaihduntahäiriöiden merkit (ihottumat, ihomuutokset, turvotus).

Tallenna linkki tai jaa hyödyllisiä tietoja sosiaalisessa mediassa. verkoissa

G93.4 Enkefalopatia, määrittelemätön

Maatila. ryhmäVaikuttava aineKauppanimet
AdenosinergitPentoksifylliini *Pentoksifylliini Rivo
Pentoksifylliini-Acri ®
Ralofect
Ralofekt 300 N
Angioprotektorit ja mikroverenkierron korjaajatNikotiinihappo *Endurasiini
Pentoksifylliini *Vasonite ®
Pentoksifylliini
Trenpental ®
Sulodeksidi *Wessel ® Douai F
Verihiutaleiden vastaiset aineetDipyridamoli *Curantil® 25
Curantil® N 25
Curantil® N 75
Antihypoksantit ja antioksidantitLevokarnitiini *Elkar ®
EtyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattiMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol ® injektioneste, liuos 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexicor ®
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihypoksantit ja antioksidantit yhdessäEtyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatti + [pyridoksiini]MexiV 6 ®
Vasodilataattorit yhdistelminäNikoshpan
Vitamiinit ja vitamiinimaiset tuotteet yhdistelminäMultivitamiinitBeviplex
Multivitamiinit [parenteraalinen anto]Beviplex
HepatoprotektoritAdemetioniini *Heptori
Homeopaattiset lääkkeetPlacenta compositum
Cerebrum compositum ® N
Detoksifikaattorit, mukaan lukien vastalääkkeetOrnitiini *Ornicetil
Muut lipidejä alentavat lääkkeetEikonol ®
Omega-3-triglyseridit [20%]Eikonol ®
Muut metaboliititAsetyylikarnitiiniKarnitsetin ®
Karnitiini *Karnitiinikloridi
Muut metaboliitit yhdistelminäInosiini + nikotiiniamidi + riboflaviini + meripihkahappoSytoflaviini ®
Muut neurotrooppiset lääkkeetGlysiini *Glysiini
ACE-estäjätEnalaprilaatti *Enap ® R
Aivoverenkierron onnettomuuksien korjaajatVinpocetine *Bravinton ®
Vinpocetine
Vinpocetine-Acri ®
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ginkgo biloba -lehtiuuteBilobil ®
Bilobil ® -voimakkuus 120
Bilobil ® forte
Ginos ®
Nikotinoyyli-gamma-aminovoihappoAmilonosar ®
Aivoverenkierron häiriöiden korjaajat yhdistelminäHuato-bolukset
m-, n-kolinomimeetit, sis. antikolinesteraasilääkkeetIpidakriini *Axamon ®
n-antikolinergit (lihasrelaksantit)Tolperisoni *Mydocalm ®
NootropicsCebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
Gamma-aminovoihappoAminalon
Gammalon
MetionyyliglutamyylihistidyylifenyylialanyyliprolyyliglysyyliproliiniSemax ®
Pirasetaami *Nootobril ®
Nootropil ®
Pyritinoli *Pyriditoli
Encephabol ®
Nautojen aivokuoren polypeptiditCORTEKSIN ®
Koliinialfoseraatti *Cerepro ®
Cereton ®
N-fenyyliasetyyli-L-prolyyliglysiini-etyyliesteriNoopept ®
Nootropics yhdistelminäVinpocetine + PiracetamVinpotropil ®
Pirasetaami + sinnaritsiiniCombitropil ®
Omaron ®
Fezam ®
UnilääkkeetNitrazepam *Eunoktin
Keinot enteraaliseen ja parenteraaliseen ravitsemukseenHepasterili A

Yrityksen RLS ® virallinen sivusto. Venäjän Internetin kotisyklopedia lääkkeistä ja lääkevalikoimasta. Lääkehakemisto Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille pääsyn lääkkeiden, ravintolisien, lääkinnällisten laitteiden, lääkinnällisten laitteiden ja muiden tuotteiden ohjeisiin, hintoihin ja kuvauksiin. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, sivuvaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeen antomenetelmästä, lääkeyrityksistä Lääkkeiden viitekirja sisältää lääkkeiden ja lääkemarkkinoiden hinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirtäminen, kopioiminen, jakaminen ilman LLC "RLS-Patent" -lupaa on kielletty.
Viitattaessa sivuston www.rlsnet.ru sivuilla julkaistuihin tietomateriaaleihin tarvitaan linkki tietolähteeseen.

Monia muita mielenkiintoisia asioita

© VENÄJÄN LÄÄKEVALMISTEREKISTERI ® RLS ®, 2000-2020.

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Terveydenhuollon ammattilaisille tarkoitetut tiedot.

Enkefalopatia, määrittelemätön

ICD-10-otsikko: G93.4

Sisältö

  • 1 Määritelmä ja yleiset tiedot
  • 2 Etiologia ja patogeneesi
  • 3 Kliiniset oireet
  • 4 Enkefalopatia, määrittelemätön: Diagnoosi
  • 5 Erotusdiagnoosi
  • 6 Enkefalopatia, määrittelemätön: Hoito
  • 7 Ehkäisy
  • 8 Muu
  • 9 Lähteet (linkit)
  • 10 Lisälukemista (suositeltava)
  • 11 Vaikuttavat aineet

Määritelmä ja tausta [muokkaa]

Tyypin 1 glukoosinkuljettajan puutteen enkefalopatia

Synonyymit: de Vivo -tauti, tyypin 1 glukoosinkuljettajan puute, GLUT1-puutosoireyhtymä

GLUT1-puutosoireyhtymä periytyy autosomaalisena hallitsevana piirteenä. GLUT1-puutosoireyhtymän esiintyvyyttä ei tunneta.

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Useimmissa tapauksissa tyypin 1 glukoosinkuljettajan puute liittyy de novo -mutaatioon SLC2A1-geenissä.

Kliiniset oireet [muokkaa]

Tyypin 1 glukoosinkuljettajan (GLUT1) puutteesta johtuvalle enkefalopatialle on ominaista enkefalopatia, hoitoon ei reagoiva lapsuuden epilepsia, mikrokefaliaan johtava hidastunut kallon kasvu, psykomotorinen hidastuminen, spastisuus, ataksia, dysartria ja muut paroksismaaliset neurologiset oireet, joita havaitaan usein ennen ruokintaa.

Oireet ilmaantuvat 1-4 kuukauden iässä normaalin synnytyksen ja raskauden jälkeen ilman patologiaa.

Määrittelemätön enkefalopatia: diagnoosi [muokkaa]

Diagnoosi perustuu aivo-selkäydinnesteen kliiniseen esitykseen ja biokemialliseen analyysiin.

Differentiaalidiagnoosi [muokkaa]

Enkefalopatia, määrittelemätön: Hoito [muokkaa]

Ennaltaehkäisy [muokkaa]

Muu [muokkaa]

Hemorraginen sokki enkefalopatian oireyhtymällä

Aivotulehdus ja enkefalopatia on harvinainen sairaus, jota esiintyy yhtäkkiä aiemmin terveillä lapsilla. Tilalle on ominaista vaikea sokki, koagulopatia, enkefalopatia sekä maksan ja munuaisten toimintahäiriöt.

Useimmat hemorragisen sokin tapaukset enkefalopatian oireyhtymällä tapahtuvat 3--8 kuukauden ikäisillä lapsilla, vaikka sitä esiintyy joskus vanhemmilla lapsilla.

Potilailla on erittäin korkea ruumiinlämpö ja useita elinten vajaatoimintoja. Aivotulehdus ja enkefalopaattinen oireyhtymä aiheuttavat usein pitkäaikaisia ​​neurologisia vikoja tai lapsen kuoleman.

Etiologiaa ei tunneta, mutta epäillään monimutkaista geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmää, mukaan lukien infektio, altistuminen ympäristömyrkkeille ja jopa liiallinen kuohunta kuumeisissa imeväisissä.


Septinen enkefalopatia

Määritelmä ja yleiset tiedot

Septistä enkefalopatiaa esiintyy 23%: lla potilaista, joilla on erilaisen etiologian sepsis.

Etiologia ja patogeneesi

Vaikea verenpaine on tärkeä etiologinen tekijä septisen enkefalopatian kehittymisessä. Huomioon otetaan myös useiden muiden tekijöiden rooli: tulehdusvälittäjien vaikutukset aivoihin, riittämätön aivojen perfuusio, veri-aivoesteen ja mikroverenkierron rikkomukset, hypokapniasta johtuva aivoiskemia, aineenvaihduntahäiriöt, välittäjäaineiden ja aminohappojen epätasapaino, maksan vajaatoiminta ja useita elinten vaurioita sekä keskushermoston infektiot.

Kliiniset ilmentymät

Septisen enkefalopatian oireet, kuten levottomuus, sekavuus ja hämmennys hämmennyksestä koomaan, kehittyvät usein varhaisessa sepsiksessä.

Differentiaalinen diagnoosi

Eri diagnoosi sisältää maksan, munuaisten, hypoksisen iskeemisen ja kardiovaskulaarisen enkefalopatian sekä aineenvaihduntahäiriöiden enkefalopatian..

Tärkein terapeuttinen tavoite on ylläpitää riittävää perfuusiota ja estää hypoksia ja hypokapnia..


Hormonaaliset sairaudet

Neurologiset häiriöt liittyvät (ja joskus ovat tärkein ilmentymä) melkein mihin tahansa hormonaaliseen häiriöön. Useimmissa tapauksissa hoito supistuu hormonaalisen sairauden korjaamiseen. Poikkeuksena ovat tyreotoksikoosi ja feokromosytooma, joissa yhdessä radikaalin hoidon kanssa käytetään vastaavasti beeta- tai alfasalpaajia autonomisten häiriöiden hoitoon..


Palaa enkefalopatia

Palovammoissa keskushermostoon vaikuttavat ensin lämpövamman välittömät vaikutukset ja myöhemmin - sen komplikaatioiden seurauksena: systeemiset infektiot, levinnyt verisuonten hyytymisoireyhtymä, hypotensio tai metaboliset häiriöt. Jälkimmäiset aiheuttavat usein enkefalopatian kehittymisen. Lisäksi syvä palovamma aiheuttaa palavan ja palamattoman ihon massiivisen turvotuksen nopean kehityksen, johon liittyy valtimon hypotensio. Tätä tilaa kutsutaan palovammaksi. Hypoksinen enkefalopatia voi olla sen seuraus. Hyponatremia on sekaannuksen ja kohtausten syy. Lisäksi akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy akuutin tubulaarisen nekroosin seurauksena, mikä johtaa ureemisen enkefalopatian muodostumiseen..

Keskushermoston myelinolyysi kehittyy palaneilla potilailla 25 kertaa useammin kuin alkoholipotilailla. Tämä johtuu veriseerumin äärimmäisestä hyperosmolaarisuudesta pitkään. Tärkein tekijä hyperosmolaarisuuden kehittymisessä on infektio, joka aiheuttaa hypernatremiaa, atsotemiaa ja hyperglykemiaa. Tämä komplikaatio esiintyy yleensä 2 viikkoa palamisen jälkeen. Keskuspontiinin myelinolyysin diagnoosi voidaan olettaa kehittyvän tetraplegialle, pseudobulbaaliselle halvaukselle, "lukittuneen henkilön" oireyhtymälle tai koomalle, ellei vastetta seerumin hyperosmolaarisuuden korjaamiseen ole..


Munuaisten vajaatoiminta

A. ureeminen enkefalopatia

1. Yleistä tietoa. Ureemisella enkefalopatialla on oireita, jotka ovat ominaisia ​​mille tahansa metaboliselle enkefalopatialle. Yleiset aivohäiriöt ovat tyypillisiä, alkaen keskittymiskyvyn heikkenemisestä ja lievistä persoonallisuuden muutoksista ja etenevästä tainnutukseen, uneliaisuuteen, stuporiin ja koomaan. Ylemmän aivokuoren toimintojen ilmeisten rikkomusten vaiheessa ilmestyy asterixis, joka toimii usein kooman ennustajana. Stuporin ja kooman taustalla voi esiintyä suuria epileptisiä kohtauksia.

ja. EEG: ssä havaitaan varhaisessa vaiheessa hitaat matalan amplitudin värähtelyt, myöhemmin yleistyneen hitaan toiminnan paroksismit kehittyvät.

b. CSF on normaali, vain pieni proteiinin lisääntyminen on mahdollista.

klo. Mitä nopeammin munuaisten vajaatoiminta etenee, sitä vaikeampi (samalla AMK- ja kreatiniinitasolla) enkefalopatia etenee.

ja. Perussairauden hoito.

b. Lisääntynyt tajunnan masennus tai asteriksin esiintyminen - indikaatio hemodialyysille.

Epileptiset kohtaukset

1. Etiologia. Munuaisten vajaatoiminnan suuret epileptiset kohtaukset voivat johtua:

ja. Ureeminen enkefalopatia.

b. Hyponatremia vesimyrkytyksellä.

e. Hypertensiivinen enkefalopatia.

e. Hypoosmolaarinen dialyysioireyhtymä.

ja. Aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen.

b. Epileptisten kohtausten esiintyminen ureemisen enkefalopatian taustalla - indikaatio hemodialyysille.

klo. Jos kouristukset jatkuvat aineenvaihduntahäiriöiden korjaamisen jälkeen (mukaan lukien hemodialyysi), määrätään antikonvulsantit; koska ne metaboloituvat yleensä maksassa, annokset ovat yleisiä jopa hemodialyysipotilaille. Lisätoimenpiteitä tarvitaan kuitenkin..

1) Fenytoiiniannos munuaisten vajaatoiminnassa ei vaadi korjausta, mutta sen imeytyminen suolistossa muuttuu arvaamattomaksi. Siksi sinun on tarkkailtava huolellisesti myrkyllisten vaikutusten merkkien varalta. Voit keskittyä fenytoiinipitoisuuteen plasmassa, mutta munuaisten vajaatoiminnassa vapaan fenytoiinin (ei sitoutunut proteiineihin) prosenttiosuus kasvaa, ja fenytoiinin terapeuttinen pitoisuus plasmassa voi näissä olosuhteissa olla 5-10 μg / ml. On suositeltavaa määrittää vapaan fenytoiinin pitoisuus plasmassa tai sen syljen pitoisuus (terapeuttista pitoisuutta vastaava taso - 1-2 µg / ml). Munuaisten vajaatoiminnassa fenytoiini voi metaboloitua nopeammin, joten on parempi määrätä lääke 3 kertaa päivässä.

2) Fenobarbitaalin annoksia munuaisten vajaatoiminnassa pienennetään. Annoksen tarkan valinnan varmistamiseksi on tarpeen määrittää säännöllisesti lääkkeen taso veressä. Hemodialyysin jälkeen joskus tarvitaan lisäpääsyä.

3) Diatsepaamia (enintään 10 mg laskimoon) tai loratsepaamia (2–4 mg laskimoon) käytetään kohtausten nopeaan lievittämiseen hengenvaarallisen tai epileptisen tilan yhteydessä. Bentsodiatsepiineilla on vain lyhytaikainen vaikutus (20-30 minuuttia), ja tänä aikana on toteutettava toimenpiteitä, jotka antavat pidemmän vaikutuksen (ks. Luvun 6 kohta V.B.c).

4) Valproiinihappoannokset ovat tavallisia. Se on erityisen tehokas yleistyneissä myoklonisissa ja tonikkikloonisissa kohtauksissa. Terapeuttinen plasmapitoisuus munuaisten vajaatoiminnassa on jonkin verran alentunut, mutta sitä ei ole määritelty tarkasti.

5) Karbamatsepiinia munuaisten vajaatoiminnassa käytetään tavanomaisina annoksina, terapeuttinen alue plasmassa ei muutu (4-12 μg / ml).

6) Etosuksimidiannokset ovat tavallisia, terapeuttinen alue plasmassa ei muutu (40-100 μg / ml). Koska lääke erittyy hemodialyysin aikana, tarvitaan lisäannos tämän toimenpiteen jälkeen..

d. Hemodialyysin aikana tai 8 tunnin kuluessa sen jälkeen hypoosmolaarisen dialyysin oireyhtymästä voi johtua kohtauksia..

1) Kohtausten riski pienenee, kun hemodialyysin nopeus ja kesto pienenevät ja istuntojen tiheys kasvaa.

2) Hemodialyysiä suoritettaessa on ilmoitettava ennalta ehkäisevä kouristuksia estävä hoito. Aikuisille määrätään yleensä fenytoiinia 100 mg 3 kertaa päivässä.


B. ureeminen neuropatia

1. Yleistä tietoa. Uremia aiheuttaa distaalisen sensomotorisen neuropatian, joka vaikuttaa ensin jalkoihin ja sitten käsivarsiin. Neuropatiaan liittyy usein kipua ja polttavaa tunnetta jaloissa, mikä johtaa usein vammaisuuteen.

ja. Ainoa tehokas hoito on taudin torjunta. Munuaisensiirron jälkeen neuropatian ilmenemismuodot vähenevät yleensä. Krooninen hemodialyysi on paljon vähemmän tehokas.

b. Joidenkin raporttien mukaan karbamatsepiini (400-600 mg / vrk useina annoksina suun kautta) lievittää kipua ureemisessa neuropatiassa. Voit myös kokeilla klonatsepaamia, ensin 0,5 mg suun kautta 3 kertaa päivässä, sitten suurentamalla annosta asteittain 0,5 mg / vrk 2-3 päivän välein, kunnes vaikutus saavutetaan tai kunnes haittavaikutuksia ilmenee. Suurin annos on 20 mg / vrk.

klo. Vitamiinit ovat tehottomia.


Hemodialyysin neurologiset komplikaatiot

1. Epileptiset kohtaukset ja hypoosmolaarinen dialyysioireyhtymä - katso Ch. 14, kohta III.B.

2. Subduraalinen hematooma

ja. Kroonista hemodialyysiä saavilla potilailla on suurempi riski subduraaliseen verenvuotoon. Ehkä tämä johtuu antikoagulanttien käytöstä, aivojen tilavuuden nopeasta vaihtelusta, valtimoverenpainetaudista ja huomaamattomista pään vammoista. Näillä potilailla subduraaliset hematoomat ovat usein kahdenvälisiä.

b. Subduraalisen hematooman kanssa leikkaus on osoitettu. Hemodialyysin aikana tapahtuvan osmoottisten siirtymien ja nesteen uudelleenjakautumisen vaaran vuoksi kirurgista hoitoa ei voida lykätä eikä havainnointia voida rajoittaa. Leikkauksen jälkeen potilaat siirretään peritoneaalidialyysiin estämään nopeat osmoottiset siirtymät ja välttämään antikoagulanttien käyttöä.

3. Päänsärky

ja. Hemodialyysi voi aiheuttaa migreenikohtauksia. Hoito: torajyväalkaloidit tavanomaisina annoksina (katso luku 2, kohta II.B.2).

b. Hypoosmolaarinen dialyysioireyhtymä voi aiheuttaa päänsärkyä hemodialyysin aikana tai 8 tunnin sisällä sen jälkeen. Hoito: torajyväalkaloidit.

klo. Pysyvä päänsärky voi osoittaa subduraalista hematoomaa.

4. Vitamiinien puute. Kaikille kroonista hemodialyysipotilaille määrätään lisäksi multivitamiinit, mukaan lukien foolihappo, tiamiini ja kalsiumpantotenaatti.

5. Dialyysidementia (progressiivinen dialyysin enkefalopatia)

ja. Yleistä tietoa. Joillakin hemodialyysipotilailla kehittyy subakuutti dementia. Tämän komplikaation taajuus vaihtelee eri klinikoiden mukaan suuresti, mikä osoittaa paikallisten vesien läsnä olevien myrkyllisten aineiden (todennäköisesti alumiinin) roolin. Oireyhtymä etenee tasaisesti ja johtaa kuolemaan.

1) Bentsodiatsepiinit (diatsepaami tai klonatsepaami) voivat johtaa jonkin verran parannusta.

2) Joillakin potilailla tila stabiloituu munuaisensiirron jälkeen.

3) Tiedot alumiinin roolista dialyysidementian patogeneesissä ovat ristiriitaisia. Alueilla, joissa vesijohtovedessä on paljon alumiinia, deionisaattorin käytöllä on ollut tapauksia, joiden avulla alumiinipitoisuus dialysaatissa pidetään alle 10 μg%. Jotkut suosittelevat luopumaan alumiinia sisältävien lääkkeiden käytöstä, joita käytetään yleensä hemodialyysissä osteodystrofian estämiseksi.

6. Hemodialyysin aikana tai välittömästi sen jälkeen esiintyviin lihaskouristuksiin voi liittyä voimakasta kipua. Joidenkin raporttien mukaan tehokas ja turvallinen tapa estää niitä on kiniinisulfaatti, 320 mg suun kautta jokaisen istunnon alussa.


Munuaisensiirron neurologiset komplikaatiot

1. CNS-infektiot (katso luku 8)

2. Keskushermoston kasvaimet, mukaan lukien primaarinen lymfooma (katso luku 11).

3. Syklosporiinin neurotoksinen vaikutus. 15-20% syklosporiinia saavista potilaista kehittää posturaalista vapinaa, joka ei yleensä vaadi hoitoa. Pieni osa kehittää enkefalopatiaa yhdessä aivojen ja selkäytimen vaurioiden kanssa. Leukoenkefalopatiaa löytyy joskus CT: stä ja MRI: stä tai ruumiinavauksesta. Kun siklosporiiniannos peruutetaan tai sitä pienennetään, tämä oireyhtymä yleensä kääntyy. Siklosporiiniin liittyy joskus hypomagnesemiasta johtuvia kouristuksia ja se häviää yleensä annosta pienennettäessä.


Keuhkosairaus

Sekä hyperkapnia että hypoksemia voivat johtaa enkefalopatiaan. Hoito tulee suunnata taustalla olevaan tautiin.

Lähteet (linkit) [muokkaa]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Tyypillisiä neuroradiologisia piirteitä hemorragisen sokin ja enkefalopatian oireyhtymässä. Journal of Child Neurology. Maaliskuu 2015; 30 (4): 468 - 475.

Anestesia. 2003 huhtikuu; 52 (4): 294-303.

Pään ja kaulan sairauksien säteilydiagnostiikka ja hoito [Sähköinen aineisto] / Trofimova T.N. - M.: GEOTAR-Media, 2013.

Aivoverisuonisairaudet ICD-10: ssä: discirculatory encephalopathy

Lääkärit ovat kiinnostuneita taudin discirculatory enkefalopatian koodista ICD 10: ssä. Yhdeksännen ja kymmenennen version kansainvälisessä tautiluokituksessa tämä termi kuitenkin puuttuu. Kuinka merkitä tämä tauti asiakirjoihin, miten ohjata lääkäreitä?

ICD 10: aivoverisuonitaudit latautuvat / avautuvat >>

Dyscirculatory encephalopathy, hitaasti etenevä multifokaalinen tai diffuusi aivovaskulaarinen vaurio, johtaa heikentyneisiin kognitiivisiin toimintoihin, pareesiin ja halvaukseen, pseudobulbaariin, autonomisiin ja pikkuaivojen häiriöihin, virtsan ja ulosteiden inkontinenssiin.

Tärkein asia artikkelissa

  • ICD-koodi 10
  • DEP aikuisilla
  • Hoitomenetelmät

Mikä se on?

Dyscirculatory enkefalopatia on sairaus, jossa aivot eivät toimi huonontuneen verenkierron takia. Patologia on ominaista myös aivokuorelle ja aivokuoren aivojen alueille; se vaatii pakollista hoitoa, joka määrätään taudin asteen perusteella. Tärkeimmät oireet ovat motoristen ja psykofysikaalisten toimintojen vaurioituminen, joka vaikuttaa henkilön yleiseen kuntoon, joka muun muassa alttiina usein esiintyville emotionaalisille häiriöille.

Taudin pääasiallinen syy on veren kuljettaman verisuonten hapen saannin epätasapaino, koska aivoverenkierto on heikentynyt useiden tekijöiden vuoksi. Tämän seurauksena aivojen eri osat ovat happinälkää ja saavat vähemmän elintärkeitä aineita. Tämän jälkeen discirculatory encephalopathy etenee jatkuvasti, mikä johtaa vähitellen patologialle alttiiden aivojen alueiden kuolemaan. Tällaisessa osassa muodostuu harvinaisuuskeskus, jolla on pieni koko, sen sijainti voi vaihdella merkittävästi.

Alkuvaiheessa discirculatory encephalopathy etenee kehon aktiivisella vastustuskyvyllä, kun se terveiden solujen vuoksi yrittää kaikin mahdollisin tavoin korvata kuolleiden toiminnallisuuden. Hoitotoimenpiteiden jatkamatta jättämisen myötä tauti muuttuu vakavammaksi ja korvaussolut alkavat itse kokea happinälkää. Usein aivojen puutteellisen toiminnan vuoksi patologisen prosessin tulos on eriasteinen vamma..

Discirculatory enkefalopatian varhainen vaihe, joka etenee ilman voimakkaita oireita ja oireita, voi edetä pitkään, joskus se kestää useita vuosia.

ICD-10-koodi sairauksien luokittelulle - G45 tai I60 - I69

Mikä on aivojen discirculatory enkefalopatia

DEP-diagnoosi osoittaa aivorakenteiden vaurion verenkierron negatiivisten muutosten taustalla, jolle on tunnusomaista hidas eteneminen. Taudin pääasiallinen ilmentymä on käyttäytymishäiriöiden ja motoristen, emotionaalisten häiriöiden samanaikainen esiintyminen. Lueteltujen prosessien vakavuus määrää patologian nykyisen vaiheen..

Verenkierron hidastumisen vuoksi kehittyy aivojen rakenteille sietämätöntä hypoksiaa ja paikallinen ravitsemus heikkenee huomattavasti. Näiden muutosten tulos on solukuolema, harvojen aivokudosten omaavien leukoaraioosin muodostuminen. Ja myös muodostuu lukuisia pieniä surkastuneita polttopisteitä, joita lääketieteellisessä ympäristössä kutsutaan "tyhmiksi" sydänkohtauksiksi.

Patologisten muutosten seurauksena syvävyöhykkeillä sijaitseva valkoinen aine kärsi eniten. Krooninen iskemia aiheuttaa "katkaisun" ilmiön, jolle on tunnusomaista subkortikaalisten ganglioiden ja aivokuoren epänormaali vuorovaikutus. Laiminlyötyn mekanismin seuraukset ovat aluksi toiminnallisten dissonanssien kehittyminen, jotka hoitamattomina johtavat vakaan neurologisen vian ja lausunnon vammaisuudesta..

Syyt

Discirculatory encephalopathy -tauti ei tapahdu tyhjästä, aina on jokin aloittaja, jonka takia taudin kehitys alkaa, useimmiten se on:

  • Ateroskleroosi
  • Vegetovaskulaarinen dystonia
  • Traumaattisen aivovamman tai selkäydinvamman olemassaolo
  • Hypertoninen tauti
  • Diabetes
  • Nikamien verisuonten virheellinen toiminta
  • Liiallinen veren viskositeetti ja sen muut patologiat
  • Korkea kolesteroli
  • Pitkäaikainen stressi ja masennus
  • Ylipaino tai alipaino
  • Fyysinen passiivisuus ja passiivisuus
  • Huonoja tapoja

Taudin vaiheet

Patologian alkuvaihe on melkein oireeton eikä sitä ole diagnosoitu. Taudin yleinen syntymä on ominaista sekä imeväisille että aikuisille:

  1. Kompensointivaihe - vaihtoehtoiset hapetusprosessit aivosoluissa inaktivoidaan ja sukkinaattioksidaasihapetus aktivoituu ilman hapen osallistumista, mutta pitkään tällainen kompensointi ei riitä, ja seuraava vaihe alkaa.
  2. Dekompensointi - hermoreseptorien työn hypoksinen tukahduttaminen. Kehon kompensointijärjestelmät kuluvat ja hapen nälkään johtuen taudin ensimmäiset havaittavat oireet alkavat näkyä.
  3. Terminaalivaihe - tapahtuu aivosolujen kuolema, joka voi aiheuttaa kuoleman.

Dyscirculatory enkefalopatia lääketieteessä on jaettu useiden ominaisuuksien mukaan. Ensimmäinen luokitus on alkuperän perusteella, tämän perusteella tauti on:

  • Ateroskleroottinen
  • Hypertensiivinen
  • Laskimo
  • Sekoitettu

Kehitysnopeuden mukaan on jako hitaaseen, kun siirtyminen 1: stä 2: een tai 2: sta 3: een vaiheeseen tapahtuu usean vuoden aikana (4-5). Tällöin havaitaan usein remissio ja patologian paheneminen. Seuraava on nopea, kun eteneminen ensimmäisestä viimeiseen tutkintoon tapahtuu muutamassa vuodessa.

Enkefalopatian potilaan terveydelle aiheuttamien seurausten perusteella se jaetaan asteisiin:

  1. Ensimmäinen on aste, jossa vain pienet poikkeamat aivotoiminnassa ovat havaittavissa..
  2. Toiselle asteelle on ominaista oireiden lisääntyminen, ne tulevat havaittaviksi, mutta niillä ei ole havaittavaa vaikutusta elämänlaatuun ja työkykyyn.
  3. Kehityksen kolmannessa vaiheessa potilaalle annetaan vamma, joka riippuu fyysisten ja henkisten poikkeavuuksien syvyydestä..

Diagnostiset toimenpiteet

Ne perustuvat anamneettisten tietojen erittäin huolelliseen keräämiseen, mikä saattaa viitata TBI: n esiintymiseen aiemmin. Posttraumaattinen enkefalopatia vahvistetaan CT: llä tai MRI: llä. Näiden tutkimusten aikana erikoislääkäri saa yksityiskohtaista tietoa diffuusioista tai fokaalisista muutoksista medullassa. Tämän lisäksi suoritetaan eriytetty diagnoosi, jotta suljetaan pois muut keskushermoston patologiat, joihin liittyy samanlaisia ​​oireita. Sähköenkefalografiaa voidaan käyttää lisätutkimuksena. Sen avulla voit tunnistaa epileptisen toiminnan patologisen fokuksen lokalisoinnin.

Oireet

Kuvailkaamme tärkeimpiä ilmenemismuotoja ja merkkejä, joita diskirkulaattorien enkefalopatian eri asteilla on.

Ensimmäinen

  • Henkilön emotionaalinen tausta muuttuu, mieliala on yhä huonompi, yleistä masennusta ja nopeaa ärtyneisyyttä havaitaan
  • Pää sattuu aika ajoin
  • On vaikea keskittyä mihinkään
  • Älykyky taantuu, etenkin muisti, mikä sekoittaa menneisyyden tosiasiat. Usein on ilmiö, jossa monien vuosien takaiset tiedot muistetaan hyvin, mutta tuoreet tiedot eivät pidä lainkaan mielessä
  • Aktiivisilla liikkeillä voi esiintyä halua pahoinvointiin huimauksen takia
  • Riittämätön uni painajaisilla ja ahdistuksella

Toinen

Toisen asteen discirculatory enkefalopatian yhteydessä yleisesti pahenevat edellä kuvatut taudin oireet sekä joitain uusia oireita:

  • Jatkuva päänsärky
  • Vakavat muistivaikeudet
  • Nielemisvaikeudet ja puhehäiriöt ovat yleisiä
  • Korvien ääniä, tästä syystä potilas alkaa kuulla huonommin
  • Käsien, pään hiiva-iskut
  • Kouristukset, jotka leviävät ajoittain koko kehoon
  • Kirkkaat valonsäteet silmissä

Tässä vaiheessa taudin ilmenemismuodot muuttavat jo potilaan normaalia elämää, minkä vuoksi sen laatu heikkenee ja työkyky kärsii. Usein jopa tällainen enkefalopatian kehitys johtaa toisen tai kolmannen vammaisryhmän nimittämiseen.

Kolmas

  • Vaikeuksia orientoitumisessa tilassa ja ajassa
  • Aistielinten vakavat häiriöt, joissa kuulo, näkö, kosketus ja liikkeiden koordinaatio voivat heikentyä vakavasti
  • Apatia kaikkea kohtaan
  • Valvonnan puute ulosteiden ja virtsan erittymisestä
  • Kouristukset
  • Unettomuus
  • Joissakin tapauksissa liikkuminen on täydellistä

Tällainen discirculatorisen enkefalopatian oireiden joukko johtaa kyvyttömyyteen suorittaa normaaleja työtehtäviä ja jopa palvella itseään, minkä vuoksi potilaalle annetaan ensimmäinen tai toinen vamma-aste.

Iskeeminen-hypoksinen enkefalopatia aikuisilla

Missä tilanteissa henkilö voi kohdata hypoksista enkefalopatiaa? Lievää aivohypoksia voi esiintyä, kun olet tukossa huoneessa. Tällaisissa tapauksissa ilmenevät seuraavat oireet:

  • uneliaisuus
  • ammottava;
  • keskittymiskyvyn puute;
  • päänsärky.

Vakavampia hypoksisen enkefalopatian tapauksia voivat aiheuttaa:

  • hukkuminen;
  • tukehtuminen;
  • äkillinen sydämenpysähdys;
  • hengitysteiden vamma tai trauma;
  • olla korkealla, kun lentokoneen matkustamossa ei ole paineita;
  • myrkytys hiilimonoksidilla ja muilla myrkkyillä;
  • huumeiden yliannostus;
  • shokki.

Vaikea hypoksinen enkefalopatia aikuisilla ilmenee:

  • tajunnan menetys;
  • näön heikkeneminen jyrkästi;
  • vaikeuksia hengittää;
  • kouristukset;
  • kooma.

Diagnostiikka

On erittäin tärkeää, että discirculatory encephalopathy diagnosoidaan mahdollisimman aikaisin, jotta hoito voidaan aloittaa ajoissa ja estää edellisessä osassa kuvatut vakavat oireet. Tarkan diagnoosin saamiseksi tarvitaan lääketieteen eri alojen asiantuntijoiden suorittama tutkimus:

  • Neurologi
  • Silmälääkäri
  • Kardiologi
  • Endokrinologi

Tutkimuksen ja anamneesin tulosten perusteella määrätään erilaisia ​​tutkimuksia, joiden avulla voidaan selvittää enkefalopatian esiintyminen ja sen aste, yleensä nämä ovat:

  • Oftalmoskopia
  • Sähköencefalografia
  • Pään ja kaulan astioiden ultraäänitutkimus
  • Aivovaltimoiden läpinäkyvyyden tarkistaminen
  • MRI

Lisäksi suoritetaan biokemiallinen ja yleinen verikoe, tarkistetaan korkeat sokeri- ja kolesterolitasot.

ICD 10

Posttraumaattinen enkefalopatia koodataan useimmiten T90.5-koodilla kallonsisäisen vamman seurauksena. Lisäksi käytetään myös G93.8: ta (muita määriteltyjä aivopatologioita). Diagnoosissa on ilmoitettava vaurio, sen tyyppi. Esimerkiksi ICD 10: n mukaan posttraumaattinen enkefalopatia voi johtua vaihtelevasta vakavuudesta, diffuusista aksonivammasta ja niin edelleen. Päivämäärä ilmoitetaan myös diagnoosissa, oireet kuvataan syndroomaosassa. On sanottava, että aivotärähdys ei aiheuta seurauksia. Tällöin posttraumaattinen enkefalopatia voidaan kuvata vain, jos useita aivotärähdyksiä on välttämättä dokumentoitu. Se voi ilmetä ainoana tai johtavana oireyhtymänä. Tässä tapauksessa ICD: n mukaan posttraumaattinen enkefalopatia koodataan otsakkeeseen G91.

Hoito

Kuinka hoitaa tällainen monimutkainen ja monipuolinen sairaus? Ottaen huomioon ilmenemismuotojen moninaisuuden sekä dyskirkulaatiohäiriöiden syiden perusteella hoidossa käytetään joukkoa toimenpiteitä. Yleensä hoito suoritetaan:

  • Erityiset lääkkeet, joiden avulla on mahdollista hallita verenpainetta pitämällä se normaalina, parantavat aineenvaihduntaprosesseja kehossa. Lisäksi hoitoon käytetään lääkkeitä, joiden tehtävänä on parantaa aivojen ravitsemusta aktivoimalla sen verenkierto..
  • Fysioterapiatoimenpiteet, mukaan lukien laserterapian, terapeuttisen sähköunen, erityisten happi- ja radonkylpyjen käyttö, hieronnat, akupunktio, hirudoterapia.

Ajoissa kohdennettu hoito voi merkittävästi hidastaa alkuvaiheen kehitystä. Jos yksi taudin syistä on korkea kolesteroli, on erittäin tärkeää muuttaa ruokavaliota tämän aineen saannin rajoittamiseksi. Leikkausta, jota käytetään discirculatory enkefalopatian hoitoon, ei käytetä, joten jos tauti on pitkälle edenneessä muodossa, sinun on todennäköisesti siedettävä se, ja hoidon avulla vain rajoitetaan etenemistä..

etnotiede

Lisäksi lääkärin luvalla hoitoa täydennetään usein vaihtoehtoisilla menetelmillä ja menetelmillä. Se koostuu yleensä tinktuurien nauttimisesta:

  • Apila
  • Orapihlaja
  • Mansikan, oreganon, koivun lehdet
  • Kamomilla valeriaan ja sitruunan kanssa
  • Humalaa äiti- ja mintun kanssa

Huimahoito yhdistetyssä geneettisessä enkefalopatiassa

Huimauksen hoito yhdistetyn syntymän enkefalopatioissa on joskus vaikea tehtävä. Klassisesti käytettyjä lääkkeitä ovat betahistiini (Betaserk, Vestibo), vinpocetine (Cavinton), gingko biloba (Bilobil, Tanakan). Niiden tehokkuus on pitkä analyysi, koska ei ole huumeita, jotka olisivat ihanteellisia huimauksessa. Huumeiden ulkopuoliset menetelmät ovat myös erittäin tärkeitä, erityisesti vestibulaarinen voimistelu..

Vertigo, jolla on enkefalopatia, korjaa yleensä riittävän hyvin, vaikka usein tarvitaan säännöllisiä toistuvia hoitojaksoja.

Ehkäisevät toimenpiteet

Ehkäisy koostuu niiden tekijöiden ja sairauksien jatkuvasta seurannasta, jotka johtavat enkefalopatiaan aivojen heikentyneen verenkierron vuoksi. Tätä varten on tärkeää:

  • Tarkista verenpaine säännöllisesti
  • Tunne verensokeri- ja kolesterolitasosi, ja jos tasot ovat koholla, tee tarvittavat toimet
  • Kieltäytyä pahoista tavoista
  • Liity kevyeen urheilulajiin
  • Seuraa painoasi
  • Käy säännöllisesti kliinisissä tutkimuksissa

Huimaus yhdistetyn geneesin enkefalopatian kanssa

Enkefalopatian kanssa esiintyvä huimaus voi yleensä olla luonteeltaan ei-systeemistä ja ilmaistaan ​​enemmän epävakauden, heikkouden tunteina. Tapahtumien aika ja provosoivat tekijät voivat olla hyvin erilaisia. Tämän oireyhtymän diagnosoinnille ei ole selkeitä kriteerejä, usein tämän taudin huimaus on luonteeltaan täysin psykogeeninen.

Patologisten prosessien aiheuttaman huimauksen osoittaminen on monimutkainen prosessi. Tärkeimmät huimauksen kannalta tarkastetut oireet ovat melko rutiininomaisia ​​(mutta ei yhtä tärkeitä) toimenpiteitä: nystagmin havaitseminen, koordinaattoritestit, epävakauden havaitseminen Romberg-asennossa, kävelyhäiriöt.

Tyypillisiä oireita

Dysmetabolisen enkefalopatian kliiniset oireet ovat erilaisia. Voit tarkkailla:

  • Hallitsematon vapina tai kohtaukset.
  • Kasvojen lihaskouristus.
  • Hidas puhe.
  • Liikkeiden koordinaation heikkeneminen.
  • Unettomuus tai lisääntynyt uneliaisuus.
  • Käyttäytymisen muutos.
  • Masentavat tilat.
  • Letargia.
  • Lievä dementia.

Akuutissa kurssissa enkefalopatian oireet häviävät, kun perussairaus on parantunut ja palautettu sisäelinten normaali toiminta. Ja kroonisessa muodossa negatiiviset oireet etenevät ja muuttuvat peruuttamattomiksi. Dysmetabolisen enkefalopatian toistuminen voi aiheuttaa vakavaa dementiaa ja neurologisia häiriöitä.

Kuinka hoitaa diabeettista enkefalopatiaa

Enkefalopatian hoito diabeetikoilla on monimutkaista, ja sen tarkoituksena on samanaikaisesti normalisoida aineenvaihduntaa ja parantaa aivoja toimittavien alusten tilaa. Aineenvaihdunnan säätelyyn käytetään seuraavia:

  1. Aikaisemmin määrätyn diabeteksen hoidon korjaaminen vakaan normoglykemian saavuttamiseksi.
  2. Antioksidantit vähentävät vapaiden radikaalien haitallisia vaikutuksia. Useimmiten lipoiinihappo on edullinen.
  3. B-vitamiinit, useimmiten osana erityisiä komplekseja - Milgamma, neuromultiviitti.
  4. Statiinit lipidien aineenvaihdunnan normalisointiin - atorvastatiini, lovastatiini, rosuvastatiini.

Verenkierron parantamiseksi käytetään angioprotektoreita ja verihiutaleiden vastaisia ​​aineita: Pentoxifylline, Actovegin, Vasaprostan. Nootropics-lääkkeitä voidaan myös määrätä - lääkkeitä, jotka stimuloivat aivoja, esimerkiksi vinpocetine, piracetam, nicergoline.

Jäännöskefalopatia

Jäännöskefalopatia on tauti, joka esiintyy keskushermoston solukuoleman seurauksena pitkittyneellä altistuksella vahingolliselle tekijälle. Aikaisemmin kirjoitimme keskushermoston jäljellä olevasta orgaanisesta vauriosta lapsilla.

Syyt:

  1. Erilaisia ​​vammoja.
  2. Myrkylliset vauriot - lääkkeet, alkoholi, kemikaalit.
  3. Psykotrooppiset tai huumausaineet.
  4. Bakteeri- tai virusinfektiot.
  5. Tulehdukselliset aivosairaudet - aivokalvontulehdus, enkefaliitti, araknoidiitti.
  6. Akuutit ja krooniset aivoverenkierron häiriöt.
  7. Diabetes.
  8. Hypertoninen tauti.
  9. Munuais- tai maksasairaus.

Oireet

Jäännösenkefalopatian oireet liittyvät siihen, mihin aivojen osaan se vaikuttaa.

Yleensä ne ovat samanlaisia ​​kuin muun tyyppiset enkefalopatiat:

  1. Heikentynyt muisti, huomio.
  2. Terävät päänsäryt, huimaus. Ajan myötä niiden vakavuus kasvaa ja niistä tulee melkein vakioita. Samanaikaisesti he eivät reagoi hyvin lääkehoitoon..
  3. Tunteiden epävakaus.
  4. Prosessin edetessä parkinsonismin merkkejä alkaa näkyä..
  5. Joissakin tapauksissa ihmisen kieli, nenä, huulet, käsivarret ja jalat muuttuvat tunnottomiksi.

Myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä seuraavia oireyhtymiä:

  1. Epileptinen oireyhtymä
  2. Hypertensiivinen oireyhtymä - tila, joka aiheuttaa kallonsisäisen paineen nousua
  3. Pseudobulbar-oireyhtymä on neurologinen häiriö, jolle on tunnusomaista nivelten, fonaation, nielemisen ja pureskelun lihasten halvaantuminen. Se on samanlainen kuin bulbar-oireyhtymä, mutta toisin kuin näiden lihasten surkastumista ei tapahdu

Aikuisilla tauti kehittyy hyvin hitaasti, oireet lisääntyvät vähitellen. Lapsilla tämä tauti kehittyy syntymätrauman seurauksena ja sitä on vaikeampaa diagnosoida..

Diagnostiikka

Diagnoosia varten on välttämätöntä tehdä potilasta koskeva tutkimus ja tutkimus, jotta voidaan selvittää syitä, jotka voivat johtaa jäännösenkefalopatiaan.

Muut menetelmät:

  • laskettu ja magneettikuvaus;
  • elektroenkefalografia;
  • Röntgendiagnostiikka;
  • reovasografia.

Patogeneesi

Diabeettisella enkefalopatialla on monitekijäinen kehitysmekanismi, mukaan lukien vaskulaariset ja metaboliset komponentit. Makro- ja mikroangiopatiasta johtuvat verisuonihäiriöt heikentävät aivojen hemodynamiikkaa, aiheuttavat aivosolujen happinälkää. Hyperglykemiassa esiintyvät patobiokemialliset reaktiot aiheuttavat anaerobisen glykolyysin aktivoitumisen aerobisen sijasta ja johtavat hermosolujen energianälkään. Uusilla vapailla radikaaleilla on haitallinen vaikutus aivokudoksiin. Glykosyloituneen hemoglobiinin muodostuminen, joka sitoo vähemmän happea, pahentaa verisuonihäiriöistä johtuvaa hermosolujen hypoksiaa. Hypoksia ja dysmetabolia johtavat hermosolujen kuolemaan muodostamalla diffuusi tai pienikokoisia orgaanisia muutoksia aivojen aineessa - esiintyy enkefalopatiaa. Interneuronaalisten yhteyksien katkeaminen johtaa kognitiivisten toimintojen vähitellen progressiiviseen heikkenemiseen.

Diagnoosin ominaisuudet

ICD-10 tunnistaa määrittelemättömän enkefalopatian G93-numerolla. Synonyymi - hankittu määrittelemätön enkefalopatia.

Diagnoosilla on erityispiirteitä:

  • sijoitetaan, kun sitä ei voida selvittää lisätutkimuksella;
  • lastenlääkärit löytävät usein vastasyntyneiden lasten määrittelemättömän enkefalopatian oireita;
  • 80 prosentissa tapauksista diagnoosi ei ole vahvistettu 2-3 vuoden kuluttua;
  • miehet sairastuvat useammin kuin naiset 21%;
  • diagnoosin tarkkuus on suurempi, jos se tehdään 5 tai 65 vuoden iässä (taudin tunnistamisen huiput).

Taudin määrittelemätön muoto vaatii lisätutkimuksia, eikä sitä vahvisteta kaikissa tapauksissa. Useimmiten todellinen enkefalopatia esiintyy keski-ikäisillä ja vanhuksilla..

Alkoholin syyt ja rooli

Tärkein syy taudin puhkeamiseen ja kehittymiseen on tärkeän aineen - tiamiinin (B1-vitamiini), joka on vastuussa kehon hiilihydraattitasapainon ja aminohappojen ylläpidosta, tuotannon lopettaminen. Tiamiini syntetisoidaan ohutsuolessa ja jakautuu verenkierron mukana kaikkiin kudoksiin. Alkoholismin yhteydessä esiintyy tämän aineen puute, esiintyy maha-suolikanavan, verenkierron ja hermoston toimintahäiriöitä.


Muita alkoholisen enkefalopatian syitä:

  • vitamiinien puute (B6, B2, PP);
  • mineraalien puute;
  • hypotalamuksen toimintahäiriöt;
  • vahinko hermosoluille, jotka aiheuttavat toimintahäiriöitä ääreis- ja keskushermostossa.

Alkoholin väärinkäytöllä on johtava rooli taudin etenemisessä. Verenkiertoon tuleva alkoholi pääsee kaikkiin elimiin, ja myrkyllisten vaikutusten vuoksi se aiheuttaa solukuoleman ja aivokudoksen rappeutumisen, muodostuu mustelmia ja iskeemisiä alueita.

Tosiasia! Tilastojen mukaan yhdellä kymmenestä alkoholipsykoosia hoitavasta potilaasta on yksi enkefalopatian muodoista.

Yleistä tietoa

Kognitiivisen vajaatoiminnan ja diabetes mellituksen (DM) suhde kuvattiin vuonna 1922. Termi "diabeettinen enkefalopatia" (DE) otettiin käyttöön vuonna 1950. Nykyään monet kirjoittajat ehdottavat, että vain enkefalopatiaa pidetään diabeteksen komplikaationa, joka kehittyy dysmetabolisten prosessien seurauksena. Diabetes mellituksen verisuonihäiriöiden aiheuttamaa aivopatologiaa ehdotettiin kutsuvan nimellä discirculatory encephalopathy (DEP). Venäjän neurologiassa DE-käsite sisältää kuitenkin perinteisesti kaikki enkefalopatian patogeneettiset muodot: metabolinen, verisuoni, sekoitettu. Niin laajasti diabeettista enkefalopatiaa havaitaan 60-70%: lla diabeetikoista..

Taudin kulun piirteet tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessa

Uskotaan, että puhdasta diabeettista enkefalopatiaa esiintyy vain tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Aivojen häiriöt liittyvät oman insuliinin puutteeseen ja sen ennenaikaiseen saantiin lääkkeen muodossa. On mielipiteitä siitä, että enkefalopatian eteneminen riippuu paitsi hyperglykemian esiintymistiheydestä myös C-peptidin puuttumisesta elimistössä, joka on osa proinsuliinimolekyylistä, joka irrotetaan siitä insuliinin muodostumisen aikana. Teollinen insuliini, jota määrätään kaikille tyypin 1 tautia sairastaville potilaille, ei sisällä C-peptidiä - lue lisää C-peptidistä.

Enkefalopatia aiheuttaa suurimman haitan tyypin 1 diabeteksessa pienille lapsille. Heillä on ongelmia huomion kanssa, tiedon omaksuminen hidastuu ja muisti heikkenee. Erikoiskokeet ovat osoittaneet, että enkefalopatiaa sairastavan lapsen älykkyysosamäärä on laskenut, ja poikien negatiivinen vaikutus älykkyyteen on voimakkaampaa kuin tytöillä. Aivotutkimukset potilailla, joilla on varhain alkava diabetes, osoittavat, että aikuisilla harmaat aineet ovat pienempiä kuin terveillä.

Komplikaatiot

Lisääntynyt kognitiivinen heikkeneminen johtaa älylliseen heikkenemiseen ja dementiaan (dementiaan). Jälkimmäinen on syy potilaiden merkittävään vammaisuuteen, rajoittaa heidän itsensä hoitamista. Tilannetta pahentaa potilaan itsenäisen diabeteksen hoidon mahdottomuus. DE: n komplikaatiot ovat akuutteja aivojen hemodynamiikan häiriöitä: ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia, iskeemisiä aivohalvauksia, harvemmin - kallonsisäisiä verenvuotoja. ACVA johtaa pysyviin liikehäiriöihin, kallonhermojen vaurioihin, puheen häiriöihin ja kognitiivisten toimintahäiriöiden etenemiseen..

Ennuste ja seuraukset

Seuraukset riippuvat potilaan iästä, glukoosipitoisuudesta, samanaikaisten patologioiden esiintymisestä kehossa jne..
Nopea ja pätevä hoito pitää potilaan normaalin elämänlaadun pitkään.

Valitettavasti diabeettisen enkefalopatian täydellinen parantaminen on mahdotonta..

Jos patologiaa ei hoideta riittävästi, se muuttuu vakavaksi muodoksi, jolle on ominaista peruuttamattomat seuraukset. Tämän seurauksena ihmisestä tulee ehdottomasti avuton työkyvytön..

Diabeteksen hypertensio diagnosoidaan melko usein. Taudin aloittaminen on mahdotonta, koska siitä tulee tekijä, joka pahentaa aineenvaihdunnan häiriöitä ja voi johtaa aivohalvaukseen.

Diabeetikoilla on riski saada aivohalvaus. On erittäin tärkeää käydä lääkärin vastaanotolla ajoissa tilanteen hallitsemiseksi..

Akuutti muoto (Gaie-Wernicken oireyhtymä)

Nykyaikainen lääketiede yhdistää alkoholisen enkefalopatian akuutin muodon kehon B1-vitamiinin akuuttiin puutteeseen, joka lakkaa imemästä sitä kokonaan alkoholismin takia. Gaie-Wernicken oireyhtymä on jonkin verran erillään alkoholismista, koska se voi johtua myös muista syistä, jotka johtavat B1-vitamiinin puutteeseen.

Gaie-Wernicken enkefalopatia on jaettu kahteen ryhmään syystä riippuen:

  1. Pitkäaikaisen aliravitsemuksen tai aineenvaihdunnan häiriöiden aiheuttama sairaus elimistössä.
  2. Tilat ja mielenterveyshäiriöt, joiden esiintymisessä krooninen alkoholismi on syyllinen.

Enkefalopatian akuutti muoto on erittäin vaarallinen: vaihe voi kestää vain muutaman päivän. Sitten potilas putoaa koomaan, jonka jälkeen kuolema tapahtuu. Jos alkoholismista kärsivällä henkilöllä on ensimmäiset akuutin tilan oireet, on kiireellisesti kutsuttava ambulanssi sairaalahoitoon. On suositeltavaa kääriä henkilö lämpimiin ja paksuihin vaatteisiin, koska tässä tilassa keho menettää nopeasti lämpöä.

Kroonisen muodon kulku

Taudin kroonisen muodon kehittyminen voi tapahtua yhdessä kahdesta skenaariosta. Ensimmäisessä tapauksessa aivojen toiminnan häiriöt ovat pääasiassa neuropsykologisia. Enkefalopatiaa sairastava potilas alkaa muistella olemattomia tapahtumia (väärät muistot), muistinmenetys ilmenee sekä antavista että nykyisistä tapahtumista. Raajojen herkkyys voi olla vähentynyt tai puuttua kokonaan, desorientaatio avaruudessa kehittyy usein.

ICD-10: ssä tätä taudin kulkua kutsutaan Korsakovin psykoosiksi ja se luokitellaan erillään päämuodosta. Psykoosin oireet ilmenevät useimmissa tapauksissa väestön naispuolisella puoliskolla. Miehillä tauti ilmenee paljon useammin alkoholipseudoparalyysin muodossa seuraavilla oireilla:

  • Harhailutilojen, manioiden kehitys;
  • Muistihäiriöt (sekä tulevia että vanhoja tapahtumia varten);
  • Vapina raajoissa;
  • Kasvojen ilmeiden rikkominen.

Joissakin oireissa alkoholipseudoparalyysi on samanlainen kuin Korsakovin psykoosi, mutta nämä olosuhteet eroavat toisistaan.

Saat Lisätietoja Migreeni