Ostaa verkosta

Kustantamon "Media Sphere" sivusto
sisältää materiaaleja, jotka on tarkoitettu yksinomaan terveydenhuollon ammattilaisille.
Sulkemalla tämän viestin vahvistat, että olet sertifioitu
lääketieteen ammattilainen tai lääketieteellisen oppilaitoksen opiskelija.

koronavirus

Moskovan anestesiologien ja elvyttäjien ammattikäyttöön tarkoitettu chat-huone tarjoaa pääsyn elävään ja jatkuvasti päivitettävään COVID-19-aineistokirjastoon. Kirjastoa päivitetään päivittäin epidemiavyöhykkeillä työskentelevän kansainvälisen lääkäreiden ponnisteluilla, ja se sisältää työmateriaalia potilaiden tukemiseksi ja sairaaloiden työn järjestämiseksi..

Lääkärit valitsevat materiaalit ja kääntävät vapaaehtoiset kääntäjät:

Enkefalopatia HIV: ssä

1. HIV-enkefalopatian historia. HIV-enkefalopatiaa (HIV-dementia, monimutkainen HIV-dementia, HIV-enkefaliitti) havaitaan 15–20%: lla aids-potilaista. Se kehittyy yleensä syvässä immuunikatossa. Harvoissa tapauksissa se voi olla ensimmäinen aidsin merkki. HIVE etenee tasaisesti, ja keskimääräinen elinajanodote taudin ensimmäisten oireiden ilmaantuessa on yleensä enintään 6 kuukautta. Tällä hetkellä taudin patogeneesiä ei ole täysin ymmärretty. Kliininen kuva ei koskaan vastaa patologisten muutosten astetta, joka löydettiin kuolleen aivojen ruumiinavauksessa. Siksi uskotaan, että tärkein patofysiologinen mekanismi on sytolyyttiset muutokset hermosolujen toiminnassa..

2. HIV-enkefalopatian kliininen esitys. Oireille on tyypillinen kliininen kolmikko: heikentyneet kognitiiviset toiminnot, käyttäytymishäiriöt ja heikentyneet motoriset toiminnot. Kognitiivisen heikkenemisen merkkejä ovat ajattelun hitaus, sinnikkyys ja hypomnesia, joiden palautuminen on heikentynyt, ja tunnustuksen suhteellinen säilyminen. Potilaat muuttuvat apaattisiksi, rajoittavat sosiaalista aktiivisuutta. Tämä muistuttaa aluksi kuvaa masennuksesta. Toisinaan tila debyytti epätyypillinen psykoosi. Liikehäiriöihin kuuluvat hyperreflexia ja ataksia, pääasiassa alaraajoissa alkuvaiheessa. Ekstrapyramidaalisille häiriöille on ominaista bradykinesia, naamamaiset kasvot, heikentyneet asennon refleksit. Vapinaa ja etulohkojen toimintahäiriöitä voidaan myös havaita: tarttuvien refleksien, suun automatismin refleksit.

3. HIV-enkefalopatian diagnoosi. HIVE-diagnoosi perustuu kliiniseen tietoon - kognitiivisten toimintojen etenevä heikkeneminen, ominaiskäyttäytyminen ja liikehäiriöt AIDS-potilailla, joilla on alhainen CD4 + -lymfosyyttimäärä. Opportunistinen infektio tulisi sulkea pois MRI: llä ja aivo-selkäydinnesteen (CSF) analyysillä. MRI voi paljastaa atrofian tai symmetrisen leukoenkefalopatian. CSF: ssä voi olla kohtalainen proteiinipitoisuuden nousu tai ei patologisia muutoksia.

4. HIV-enkefalopatian hoito.
- Tsidovudiini (AZT) estää HIV-käänteiskopioijaentsyymiä. Se on tähän mennessä ainoa antiretroviraalinen lääke, joka on osoittautunut tehokkaaksi HIVEn hoidossa. Lääke palauttaa osittain heikentyneet kognitiiviset toiminnot. On osoitettu, että mitä korkeampi käytetyn aineen annos on, sitä parempi on terapeuttinen vaikutus. On suositeltavaa määrätä annos 1200-2000 mg / vrk jaettuna 5-6 annokseen, mikä parantaa lääkkeen siedettävyyttä. Luuytimen hematopoieesin tukahduttaminen on hoidon yleinen sivuvaikutus. Tämän komplikaation estämiseksi suositellaan erytropoietiinin samanaikaista antamista, kunnes hemoglobiinitaso saavuttaa yli 100 g / l, samoin kuin pesäkkeitä stimuloivaa tekijää, kunnes neutrofiilien absoluuttinen määrä ylittää 1000 / mm3. Joissakin tapauksissa verensiirto voi olla tarpeen. Edellä kuvatun sivuvaikutuksen lisäksi AZT voi aiheuttaa päänsärkyä, myalgioita ja myopatiaa, kun kreatiinikinaasipitoisuus on kohonnut, sekä myrkyllisiä maksavaurioita, pahoinvointia, oksentelua ja yleistä huonovointisuutta. AZT: llä, kuten muilla retroviruslääkkeillä, on vain virostaattinen vaikutus; siksi HIV-resistenssi AZT: lle kehittyy hoidon aikana ja lääkkeen tehon kesto on rajallinen..
- Muut antiretroviraaliset lääkkeet. Tällä hetkellä on olemassa useita muita antiretroviraalisia lääkkeitä, jotka estävät HIV-käänteiskopioijaentsyymiä. AZT-resistenttien HIV-kantojen torjumiseksi käytetään dideoksinukleosidia (DDI, DDC, D4T), jotka ovat valitettavasti tehottomia HIVEn hoidossa. Yhdistetyn hoidon määräämistä pidetään tehokkaampana. Dideoksinukleosidihoidon haittavaikutuksiin ja komplikaatioihin kuuluvat perifeerisen neuropatian, haimatulehduksen, maksatoksisuuden ja maha-suolikanavan häiriöiden kehittyminen. Tällä hetkellä testataan uutta lääkeryhmää, jota kutsutaan proteaasin estäjiksi. Niiden uskotaan olevan synergistisiä käänteiskopioijaentsyymin estäjien kanssa yhdistelmähoidossa. HIVE-yhdistelmähoidon tehokkuutta ei ole vielä varmistettu.
- HIV-enkefalopatian lisähoito. Tällä hetkellä kliiniset tutkimukset ovat käynnissä lääkkeille, joilla on kyky vastustaa HIV-solujen vaurioita. Tämä johtopäätös tehtiin sytokiinien tason tai HIV: n toksisten vaikutusten laskun perusteella soluviljelmässä in vitro lääkkeen vaikutuksen alaisena. Tällaisten lääkkeiden käyttö yhdessä antiretroviraalisen hoidon kanssa saa aikaan parempia tuloksia AIDS-potilaiden hoidossa..

- HIV-enkefalopatian tukihoito
Aids-potilaiden apatian ja autismin hoitoon on suositeltavaa määrätä metyylifenidaattia annoksena 5-10 mg 2-3 kertaa päivässä. Lääkkeen sivuvaikutuksia ovat toksiset maksavauriot, maha-suolikanavan häiriöt, delirium, kohtaukset, ahdistuneisuus ja unihäiriöt.

Masennuksen hoitoon määrätään trisyklisiä masennuslääkkeitä, kuten amitriptyliini, aloitusannoksena 25 mg yöllä. Lääkkeen annosta nostetaan viikoittain 25 mg: lla edellyttäen, että se on hyvin siedetty - kunnes saavutetaan kliininen vaikutus. Vaihtoehtoinen hoitomenetelmä on serotoniinin takaisinoton estäjien, esimerkiksi fluoksetiinin, määrääminen alkuannoksena 10-20 mg / päivä. viikoittaista annoksen suurentamista 10 mg. Trisyklisten masennuslääkkeiden haittavaikutuksiin kuuluvat niiden antikolinergiset ominaisuudet (esim. Virtsaumpi, ummetus, suun kuivuminen), johtumishäiriöt ja sydämen rytmihäiriöt, valtimon hypotensio, ohimenevä sedaatio, toksinen delirium, kohtaukset, vapina, parestesiat, unihäiriöt, maha-suolikanava häiriöt, lisääntynyt ruokahalu, joka johtaa painonnousuun ja makumuutoksiin. Luuytimen hematopoieesin tukahduttamista, toksisia maksavaurioita ja ekstrapyramidaalioireita voidaan myös havaita. Fluoksetiinin haittavaikutuksia ovat vilunväristykset, kuume, pahoinvointi, päänsäryt, sydämen johtumishäiriöt ja rytmihäiriöt, angina pectoris, valtimoiden hyper- tai hypotensio ja nivelkipu. Ruoansulatuskanavan häiriöt, toksiset maksavauriot, ataksia, hypomania, levottomuus ja motorinen levottomuus, hengitysteiden ärsytys, kuukautisten epäsäännöllisyydet ja kohtaukset kuvataan. Harvoissa tapauksissa voidaan havaita ekstrapyramidaalisia häiriöitä, pyörtymistä ja luuytimen hematopoieesin tukahduttamista..

HIVEn kanssa voi kehittyä kohtauksia, jotka vaativat kouristuslääkkeitä. Mitä tahansa antikonvulsantteja voidaan käyttää, mutta ehkä etusija tulisi antaa fenobarbitaalille, jolla ei ole sellaisia ​​sivuvaikutuksia kuin luuytimen hematopoieesin tukahduttaminen ja yliherkkyysreaktiot. Fenobarbitaalin yleisin sivuvaikutus on sedaatio..

Potilaan hoito ja tarkkailu. HIVEn eteneminen johtaa potilaan kyvyn menettämiseen paitsi ammatilliseen toimintaan ja taloudelliseen hallintaan myös perustason itsehoitoon. Potilaan huoltajuus on rekisteröitävä muodollisesti ja siirrettävä huoltajalle kaikki potilaan elämän taloudelliset ja kotitaloudelliset näkökohdat. Potilas tarvitsee apua hoidon seurannassa, ruoan valmistuksessa jne. Yksinäisiä potilaita suositellaan ottamaan yhteyttä sairaalaan, jossa on kehitetty erityisiä apuaohjelmia, jotka on sovitettu taudin etenemisen olosuhteisiin..

5. HIV-enkefalopatian hoidon odotetut tulokset. Erilliset tutkimukset ovat osoittaneet, että AZT-hoito pidentää potilaiden elämää, vähentää HIV-dementian kehittymisen riskiä tai hidastaa etenemistä. On epäselvää, onko muilla antiretroviruslääkkeillä tai muilla hoidoilla mitään positiivista merkitystä. Hoito suurilla AZT-annoksilla on suoritettava kliinisen verikokeen, maksan toimintakokeiden ja kreatiinikinaasipitoisuuksien sekä potilaan neurologisen tilan valvonnassa. Potilaan tilan jyrkän muutoksen vuoksi on välttämätöntä sulkea pois opportunistisen infektion lisääminen.

Enkefalopatia HIV: ssä

Uudelleenohjaus sivustolta

Koko Venäjän HIV-testauskampanja

Valtuutus

Salasanan palautus

  • Koti
  • Elämäntapa
  • HIV-enkefalopatia

Ihmisen immuunijärjestelmään liittyvien ongelmien lisäksi ihmisen immuunikatovirus voi aiheuttaa sairauksia, kuten HIV-enkefalopatiaa. Mitä se on, esiintymisen syyt sekä oireet, kurssin ja hoidon piirteet, tarkastelemme nyt.

Yleensä enkefalopatiaa kutsutaan ihmisaivojen erilaisiksi sairauksiksi, jotka eivät liity tulehdusprosesseihin. Tämän diagnoosin avulla hermosolut tuhoutuvat verenkierron tai hapen puutteen taustalla, minkä seurauksena aivojen toiminta rikkoo..

Ihmisen immuunikatovirus vaikuttaa paitsi kehon immuunijärjestelmään myös keskushermostoon, keuhkoihin, ruoansulatuskanavaan ja suolistoon. Tällainen suuri sairastunut alue johtuu siitä, että HIV: llä on immunotrooppisia ja neurotrooppisia vaikutuksia. Saatuaan tartunnan virus murtuu puoliläpäisevän esteen läpi veren ja hermokudoksen (veri-aivoesteen) välillä. Tämän vuoksi vaikuttaa aivosoluihin, minkä seurauksena syntyy monia patologioita. Siten HIV: ään liittyy usein neurologisia häiriöitä. HIV-enkefalopatia (HIV-dementia) voidaan diagnosoida kaiken ikäisillä ihmisillä, mutta se on yleisintä lapsilla, jotka ovat saaneet viruksen sikiön kehityksen.

Miksi se tapahtuu? Asia on, että aikuisella hermosto on täysin kehittynyt ja toimii aktiivisesti, joten sen tuhoaminen kestää paljon kauemmin, toisin kuin vastasyntyneet. Niissä virus vaikuttaa negatiivisesti aivoihin jopa sen kehitysvaiheessa. Myös aikuisten potilaiden HIV-enkefalopatia voi johtua psykologisista ongelmista diagnoosin tekemisessä..

Lasten HIV-enkefalopatian oireista voidaan mainita kehityksen viivästyminen, refleksien puute, mikä johtaa edelleen sellaisten sairauksien kehittymiseen kuin hydrokefalia, hermosolujen dystrofia, progressiiviset hermostollisen liiallisen viritys jne. Aikuisten kliininen kuva näyttää hieman erilaiselta: ihmisestä tulee apaattinen, ilmenee vakavia muistin ja ajattelun ongelmia, mutta potilas jatkaa suuntautumista ja kommunikointia normaalisti. Tulevaisuudessa tauti kuitenkin edistää masennustilan kehittymistä. Myöhemmin koordinaatio-ongelmia esiintyy alaraajoissa, ja sitten voi ilmetä yläraajojen vapinaa. Jälkimmäinen johtaa yleensä siihen, että potilaalla diagnosoidaan Parkinsonin tauti, mutta tässä on tärkeää erottaa neurologinen patologia tiukasti ja tehdä oikea diagnoosi.

Kuinka hoitaa? Tämän taudin viruksellisen luonteen vuoksi on välttämätöntä käyttää lääkärin määräämää antiretroviraalista hoitoa ennaltaehkäisyyn ja hoitoon. Masennuksen aikana asiantuntija voi määrätä trisyklisiä masennuslääkkeitä lisäaineena. HIV-enkefalopatia voi myös aiheuttaa kohtauksia, joiden ehkäisyyn tarvittavien testien jälkeen lääkäri voi määrätä kouristuslääkkeitä..

On tärkeää muistaa, että HIV-enkefalopatian yhteydessä potilas tarvitsee säännöllistä valvontaa pätevän lääkärin toimesta.

HIV: n valtava seuraus - AIDS-dementiakompleksi

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedotustarkoituksiin. Sairauksien diagnoosi ja hoito tulisi suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Nykyaikaisessa maailmassa AIDS-dementiakompleksista (CDC), joka tunnetaan myös nimellä HIV-dementia, HIV-enkefalopatia ja HIV: hen liittyvä dementia, on tullut melko yleinen neurologinen sairaus. Viime vuosina HIV-tartunnan saaneiden määrän nopean kasvun vuoksi siitä on tullut yhä vakavampi ongelma, joka vaatii erityistä lähestymistapaa sen ratkaisuun..

Kohokohdat

Dementia kehittyy, kun kognitiiviset häiriöt (kyvyttömyys hahmottaa ja käsitellä ulkoista tietoa) muuttuvat jo riittävän vakaviksi ja vaikuttavat ihmisen päivittäiseen toimintaan.
Ihmisen immuunikatovirus tai lyhyesti HIV-infektio on retrovirus, joka aiheuttaa aidsia (hankittu immuunikatoviruksen oireyhtymä). Tämä virus hyökkää ensisijaisesti kehon immuunijärjestelmään, jolloin keho on erittäin herkkä opportunistisille infektioille (heikentyneillä ihmisillä esiintyvät infektiot)..

HIV tarttuu ihmisestä toiseen kehon nestejärjestelmän (veren, imusolmukkeiden) kautta. Se voi levitä myös seksikontaktissa tartunnan saaneen henkilön kanssa, jakamalla neuloja ja ruiskuja tartunnan saaneiden kanssa tai verensiirroilla. Jälkimmäinen tartuntatyyppi on yleensä hyvin harvinaista maissa, joissa suoritetaan HIV-vasta-aineseulonta. Ihmisen immuunikatovirus on havaittu erittäin pieninä pitoisuuksina joidenkin aids-potilaiden syljestä ja kyyneleistä. Ei ole kuitenkaan osoitettu, että kosketus tartunnan saaneiden ihmisten hikiin, sylkeen ja kyyneleisiin johtaa HIV-infektioon..

HIV: n mukana olevat opportunistiset infektiot eivät sinänsä aiheuta sydän- ja verisuonitautia. Mutta ihmisen immuunikatovirus virittää AIDS-dementiakompleksin kehittymistä. Tämä patologia on HIV-infektion aiheuttama metabolinen enkefalopatia (degeneratiivinen aivosairaus). Sille on ominaista aivojen immuunijärjestelmän - makrofagien (suuret valkosolut, jotka absorboivat kehossa vieraita aineita) ja microglia (kokoelma aivosoluja, jotka sulattavat kuolleita neuroneja) aktivointi. Nämä HIV-tartunnan saaneet solut erittävät toksiinia, joka lopulta tuhoaa neuroneja (hermosoluja), joita ei voida korjata. KSD: n aiheuttamat vahingot ovat siis peruuttamattomia..

Useimmissa tapauksissa tämä patologia kehittyy useita vuosia ihmisen immuunikatovirusinfektion jälkeen. Tähän liittyy alhainen CD4 + T-solujen määrä (alle 200 / μl verta) ja korkea plasman viruskuormitus. KSD: tä pidetään aids-taudin indikaattorina. Tämä tarkoittaa, että se on ensimmäinen merkki tämän vakavan sairauden epidemian alkamisesta..

Tauti ilmenee, kun suuri määrä immuunielementtejä - makrofagit ja monosyytit (valkosolun mononukleaariset solut) tunkeutuvat keskushermostoon. Tämän lisäksi potilailla kehittyy glioosi (aivojen interstitiaalisten solujen nopea lisääntyminen) ja myeliinivaipan kalpeus (hermosolujen pitkiä prosesseja ympäröivän rasvakerroksen menetys). Tällaisilla potilailla havaitaan myös epänormaalit aivosolut, joilla on lyhyet prosessit, jotka yleensä kuolevat patologisesti..

Tällainen vaurio aiheuttaa kognitiivisen heikkenemisen, lihasheikkouden, käyttäytymismuutosten ja puheongelmien ilmaantumisen. Vaikka motorisen toimintahäiriön eteneminen on väliaikaista, CSD voi olla kohtalokas, jos sitä ei hoideta.

Kehittyneissä maissa erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito (HAART) on osoittanut hyviä tuloksia. KSD-taudin ilmaantuvuus on laskenut 30-60 prosentista 20 prosenttiin HIV-tartunnan saaneista. Tällainen hoito voi paitsi estää tai viivästyttää KSD: n puhkeamista, myös parantaa mielentilaa potilailla, joille on jo kehittynyt tämä oireyhtymä..

HAARTin laajasta käytöstä huolimatta joillakin HIV-potilailla kehittyy edelleen tämä komplikaatio. Tämä voi olla hoidon heikko suvaitsevaisuus tietyssä potilasryhmässä. Näiden potilaiden ennuste on yleensä huono. Dementia etenee useita kuukausia. Ajan myötä ihminen joutuu vuoteeseen ja hänen on vaikea kommunikoida. Hän ei enää kykene huolehtimaan itsestään ja tarvitsee jonkun toisen apua.

Syyt

Kuten edellä todettiin, ihmisen immuunikatovirus johtaa dementian kehittymiseen. Tutkijat eivät kuitenkaan tiedä, miten virus tuhoaa aivosolut..
On olemassa useita mekanismeja, joilla HIV vaikuttaa aivokudokseen. HIV-proteiinit voivat vahingoittaa hermosoluja suoraan tai epäsuorasti.

Monet tutkijat uskovat, että ihmisen immuunikatovirus vahingoittaa välillisesti hermosoluja. Joidenkin tutkijoiden mukaan HIV tartuttaa tai hyökkää hermokudoksen makrofageihin ja lisäsoluihin. Nämä vaurioituneet aivorakenteet tuottavat sitten toksiineja, jotka stimuloivat sarjaa vastauksia, jotka ohjelmoivat hermosolut apoptoosiin (hermosolujen ohjelmoitu kuolema). Tartunnan saaneet makrofagit ja ylimääräiset aivosolut alkavat tuottaa sytokiineja ja kemokiineja (proteiineja, jotka välittävät ja säätelevät immuniteettia, tulehdusta ja hematopoieesia). Nämä aineet vaikuttavat myös kielteisesti aivojen neuroneihin ja interstitiaalisiin elementteihin. Vaikuttavat interstitiaaliset solut, jotka normaalisti suojaavat ja ravitsevat neuroneja, voivat viime kädessä vahingoittaa niitä.

Oireet

Vaikka tämä tauti etenee melko hitaasti, siihen kiinnitetään suurta huomiota. Sitä pidetään erittäin vakavana HIV-komplikaationa, ja tarvittavan hoidon puuttuessa se voi olla kohtalokas potilaalle..

KSD: n tärkeimpiä oireita ovat kognitiiviset häiriöt, jotka aiheuttavat mielentoiminnan eston, muistiongelmat ja keskittymiskyvyn heikkenemisen. Motorisen toimintahäiriön merkkejä ovat omien liikkeiden hallinnan menettäminen, huono koordinaatio ja kömpelyys. Käyttäytymismuutokset, kuten apatia (innostuksen puute), letargia, heikentyneet emotionaaliset reaktiot ja spontaani käyttäytyminen.
Lisäksi monilla potilailla voi olla levottomuutta, ahdistusta, väsymystä, masennusta ja muita mielenterveyden häiriöitä. Maniaa ja psykoosia on kuvattu myös sydän- ja verisuonitaudin oireina tai komplikaatioina..

KSD: n kehitysvaiheet

Vaihe 0 (normaali): Potilaalla on kaikki normaalit henkiset ja motoriset toiminnot.

Vaihe 0.5 (subkliininen): Potilas valittaa lievästä kognitiivisesta heikentymisestä ja motorisista toimintahäiriöistä, kuten raajojen liikkeen hidastumisesta. Taudin oireet eivät kuitenkaan vaikuta potilaan kykyyn suorittaa päivittäisiä toimintoja. Kävely ja lihasvoima pysyvät normaalina.

Vaihe 1 (lievä): KSD: lle ominaiset liikehäiriöt ja kyvyttömyys henkisesti havaita ulkoista tietoa tulevat ilmeisiksi. Hidas henkinen aktiivisuus, vähentynyt huomio, muistiongelmat sekä kyvyn hallita liikkeitä, heikentynyt koordinaatio ja kömpelyys ilmenevät. Tässä vaiheessa oireet eivät vieläkään vaikuta potilaan jokapäiväiseen elämään. Tästä huolimatta potilaalla voi olla vaikeuksia kovan fyysisen ja henkisen työn kanssa..

Vaihe 2 (kohtalainen): potilas valittaa kohtalaisista KSD-oireista. Pohjimmiltaan hän pystyy huolehtimaan itsestään. Tässä vaiheessa potilas voi liikkua itsenäisesti, mutta ei pysty suorittamaan monimutkaisia ​​liikkeitä. Se ei voi tukea jokapäiväisen elämän monimutkaisempia piirteitä..

Vaihe 3 (vaikea): Potilaalla on vakavia kognitiivisia heikkenemisiä eikä hän voi käydä vaikeita keskusteluja. Myös motoriset toimintahäiriöt muuttuvat erittäin vakaviksi. Potilas ei voi tehdä ilman kävelijää ja ympäröivien ihmisten tukea. Liikkeet hidastuvat merkittävästi ja muuttuvat hankalammiksi.

Vaihe 4 (viimeinen): potilas on itse asiassa vegetatiivisessa tilassa. Älylliset kyvyt ovat käytännössä kuolemassa. Tässä vaiheessa suurin osa CSD: stä kärsivistä ihmisistä lopettaa osallistumisen julkiseen elämään ja muuttuu täysin tyhmiksi. Potilaalle voi kehittyä parapareesi (ruumiin alapuoliskon osittainen halvaantuminen) tai herkkyyden ja liikkumisen täydellinen puute alakehossa. Fysiologinen inkontinenssi (kyvyttömyys hallita virtsan ja ulosteiden virtausta) voi ilmetä.

Diagnostiikka

Yleiset periaatteet: Potilaiden, jotka valittavat KSD: n oireista ilman epäonnistumista, tulisi neuvotella pätevän neurologin kanssa, joka pystyy määrittämään tarkan diagnoosin. Lääkärin on ensin suljettava pois vaihtoehtoiset sairaudet. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan neurologinen tutkimus, analysoidaan aivotutkimusten (magneettikuvaus tai tietokonetomografia) ja selkäydinpunktion tulokset aivo-selkäydinnesteen arvioimiseksi..

Tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä tehokasta menetelmää KSD-potilaiden diagnosoimiseksi. Potilas voidaan diagnosoida seuraavien kriteerien perusteella: vähintään kahden tärkeän kognitiivisen toiminnan vakava heikentyminen (esimerkiksi muistin heikkeneminen, huomio ja henkinen hidastuminen). Nämä mielenterveyden häiriöt vaikeuttavat merkittävästi ihmisen jokapäiväistä elämää. Ne alkavat näkyä vasta taudin etenemisen jälkeen useita kuukausia eivätkä kliinisten tietojensa mukaan lainkaan täytä harhailutilan kriteerejä. Lisäksi ei ole selkeää näyttöä siitä, että dementiaan liittyy aikaisempaa patologiaa (esim. Keskushermoston infektio tai aivoverisuonisairaus).

Seuraavia tutkimuksia tehdään:

    Tietokonetomografia (CT) tai magneettikuvaus (MRI). Näissä tutkimuksissa otetut kuvat ovat yksityiskohtaisia, kolmiulotteisia kuvia aivoista. Nämä testit voivat havaita aivojen atrofian (skleroosin) merkkejä, jotka kehittyvät CSD-potilailla.
  • Positronipäästötomografia (PET). Tämän diagnostisen menetelmän, samoin kuin yksifotonipäästötietokonetomografian (SPECT), tarkoituksena on havaita aineenvaihduntahäiriöt aivokudoksessa, jotka voivat liittyä tähän sairauteen..
  • Lannerangan punktio, joka tunnetaan myös nimellä aivo-selkäydinpunktio, voidaan tehdä etsimään poikkeavuuksia aivo-selkäydinnesteestä (CSF tai CSF). Tämän toimenpiteen aikana neula työnnetään alaselkään (yleensä kolmannen ja neljännen lannerangan väliin) ja CSF-näytteet otetaan selkärangan kanavasta. Tämä kirkas neste muodostuu aivojen onteloihin, joita kutsutaan kammioiksi (näkyvät CT- ja MRI-kuvissa). Aivoja ja selkäydintä ympäröivä CSF toimii suojatyynynä näille rakenteille. CSF: ää seurataan huolellisesti, ja lopussa päätellään, onko dementiaan liittyviä muutoksia.
  • Sähköencefalografia (EEG). Tämä testi sisältää useiden elektrodien kiinnittämisen päänahan tiettyihin alueisiin. Seuraavaksi mitataan aivojen sähköinen aktiivisuus (se tallennetaan aaltojen muodossa). KSD: n myöhemmissä vaiheissa tämä arvo nousee normaalitason alapuolelle..
  • Neuropsykologinen tutkimus on luotettavin tapa arvioida potilaan kognitiivisia kykyjä. Testin aikana potilas vastaa kysymyksiin ja suorittaa tehtäviä, jotka on valittu erityisesti poikkeamien tunnistamiseksi. Neuropatologi, psykiatri tai muu tälle alueelle erikoistunut lääkäri tallentaa kaikki tutkimuksen tulokset. Tämän avulla voidaan arvioida tarkasti kognitiivisia toimintoja, kuten muisti, huomio, orientaatio ajassa ja tilassa, puhe ja kyky noudattaa ohjeita. Asiantuntijat testaavat myös abstraktia ajattelua, kykyä päättää ja ratkaista ongelmia.

Hoito

Erittäin aktiivinen antiretroviraalinen hoito (HAART), jonka Allergia- ja tartuntatautien instituutin tutkijat ovat kehittäneet, yhdistää lääkkeet vähintään kahdesta eri viruslääkeryhmästä. Hoito, joka on tehokasta ihmisen immuunikatovirusinfektiota vastaan, suojaa myös monia HIV-positiivisia ihmisiä AIDS-dementiakompleksin kehittymiseltä. Joissakin tapauksissa HAART voi kokonaan pysäyttää tai osittain lievittää sydänsairauden oireita..

On tehty useita kokeellisia tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet, että HAART-hoito on tehokkaampi keuhkoahtaumataudin ehkäisyssä kuin hoito yhdellä lääkkeellä, tsidovudiinilla (antiretroviraalinen lääke). Monien tutkimusten mukaan HAART estää dementian etenemisen johtuen lääkkeiden tunkeutumisesta CSF: ään. Kognitiivisten toimintojen tutkimusten tulokset, kun niitä hoidetaan yhdellä tai useammalla viruslääkkeellä, eivät kuitenkaan ole täysin erilaisia. Tsidovudiinin sisällyttäminen terapeuttiseen ohjelmaan (se tunkeutuu parhaiten CSF: ään) ei paranna HAARTin kliinistä tehoa.

Tällä hetkellä on virallisesti hyväksyttyjä antiretroviraalisia lääkkeitä HIV-tartunnan saaneiden ihmisten hoitoon. Nämä lääkkeet voidaan jakaa kolmeen pääluokkaan: käänteiskopioijaentsyymin estäjät (IOT), proteaasin estäjät ja fuusio / pääsyentsyymin (IP) estäjät..

Käänteiskopioijaentsyymin estäjät (IOT) häiritsevät ihmisen immuunikatovirusviruksen elinkaarta tietyssä vaiheessa - käänteiskopiointi. Tässä vaiheessa edellä mainittu virusentsyymi muuntaa HIV-RNA: n HIV-DNA: ksi. IOT: ta on kahta päätyyppiä. Tämän entsyymin hiukkaset (nukleosidit / nukleotidit) toimivat DNA: n väärinä rakenneosina, ja heti kun ne sisällytetään sen koostumukseen, ketjurakenne keskeytyy. Tämä estää DNA: n päällekkäisyyden solun sisällä. IOT-väärät hiukkaset sitoutuvat käänteiskopioijaentsyymiin estäen RNA-muunnoksen.
Tämän ryhmän hyväksyttyihin antiretroviruslääkkeisiin kuuluvat Combivir, Emtriva, Empivir, Epsicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EC, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (Delavirdine), Stokrin ja Viramune.

Proteaasin estäjät (PI) estävät HIV-entsyymin (proteaasin), joka osallistuu tarttuvien viruspartikkeleiden tuotantoon. Seuraavat lääkkeet on hyväksytty tähän ryhmään: Ageneraza, Aptivus, Crixivan, Inviraza, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Fuusioentsyymin estäjät (FI) estävät viruksen sulautumisen solukalvoon estäen siten sen pääsyn soluun. Vain yksi tällainen lääke on hyväksytty - Fuzeon.
Tsidovudiini (Retrovir) on laajimmin tutkittu käänteiskopioijaentsyymin estäjä. Siitä lähtien, kun se valmistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1987, on ollut monia tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet, että sen käyttö johtaa parempiin radiologisten tutkimusten, neuropsykologisten ja kliinisten testien tuloksiin sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. On kuitenkin todisteita siitä, että dementian HAART-hoito on tehokkaampaa kuin pelkkä tsidovudiinihoito. Tällainen hoito voidaan määrätä 3 kuukaudesta 12 vuoteen.

Myös muiden farmakologisten ryhmien lääkkeitä käytetään:
Psykoosilääkkeet, kuten flufenatsiini (Prolexine Decanate) ja Mesoridatsiini (Serentil), voivat lievittää akuuttia levottomuutta, aggressiota, hallusinaatioita tai harhaluuloja, jotka ovat mukana CSD: ssä..

Masennuslääkkeitä käytetään dementiaan liittyvän masennuksen hoitoon. Niitä tulisi kuitenkin käyttää varoen, koska ne voivat aiheuttaa delirium tremensia dementiaa sairastavalla henkilöllä. Alla on lääkkeitä, joilla on vähiten sivuvaikutuksia dementiapotilailla. Nämä ovat selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä (SSRI): fluoksetiini (Prozac) ja sitalopraami (Selexa).
Potilaat, joilla on vaikea KSD, saattavat tarvita sairaalahoitoa hoitokodissa tai muissa vastaavissa laitoksissa..

Kotihoito

Kirjoittaja: Pashkov M.K. Sisältöprojektikoordinaattori.

HIV-enkefalopatian oireet ja ennuste

Hitaasti etenevä HIV-infektio vaikuttaa enemmän kuin vain kehon immuunijärjestelmään. Virus leviää kaikkiin ihmiskehon elintärkeisiin elimiin. Yhdeksässä tapauksessa kymmenestä virus tartuttaa potilaan hermoston ja kehittää HIV-enkefalopatian.

Mikä on HIV?

Immuunipuutosvirus aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia solurakenteessa, minkä seurauksena keho menettää kykynsä vastustaa muita tartuntatauteja.

Virus voi elää kehossa pitkään - jopa viisitoista vuotta. Ja vasta niin pitkän ajan kuluttua immuunipuutosoireyhtymän kehitys alkaa.

Viruksen kantajien määrä kasvaa tasaisesti joka vuosi. Viruksen leviämisreitit ovat yksinomaan ihmiseltä toiselle, eläimet eivät ole kantajia, eikä edes laboratorio-olosuhteissa ollut mahdollista rokottaa virusta eläimelle, lukuun ottamatta joitain apinoita.

Virusta löytyy ihmisen kehon nesteistä. HIV-infektion tapoja:

  • suojaamaton seksi;
  • verensiirto;
  • sairaasta äidistä lapseen.

Viruksen leviämismahdollisuutta kotitalouksien, ilmassa olevien pisaroiden tai syljen avulla ei ole vielä osoitettu. Virus tarttuu vain veren tai seksuaalisen kanssakäymisen kautta. Riskiryhmä koostuu homoseksuaaleista, huumeriippuvaisista ja sairaiden vanhempien lapsista.

Vauvan infektio tapahtuu vauvan kulkemisen kautta syntymäkanavan kautta sekä imetyksen aikana. Siitä huolimatta on kuvattu melko monta tapausta, kun täysin terveitä lapsia syntyi HIV-positiivisille äideille..

HIV-oireet ja diagnoosi

Pitkän inkubointijakson vuoksi viruksen oireenmukainen määrittäminen on epäkäytännöllistä. Infektio voidaan diagnosoida vain laboratoriomenetelmällä - tämä on ainoa tapa määrittää potilaan HIV-tila luotettavasti.

Koska virus hyökkää potilaan immuunijärjestelmään, taudin oireet ja ennusteet ovat melko epämääräisiä ja ominaisia ​​erilaisille sairauksille. Alkuperäiset merkit ovat samanlaisia ​​kuin SARS: n tai flunssa:

  • vaikeuksia hengittää;
  • keuhkokuume;
  • voimakas laihtuminen;
  • migreeni;
  • näön hämärtyminen;
  • limakalvojen tulehdussairaudet;
  • hermostohäiriöt, masennustilat.

Kun virus siirretään tartunnan saaneelta äidiltä lapselle, tauti kehittyy hyvin nopeasti. Oireet lisääntyvät nopeasti ja voivat olla kohtalokkaita lapsen ensimmäisinä vuosina.

Taudin kehitys

Tauti ei ilmesty välittömästi. Voi kestää kymmenen vuotta virustartunnan hetkestä immuunipuutoksen kehittymiseen. Seuraavat taudin kehitysvaiheet erotetaan:

  • itämisaika;
  • tarttuva jakso;
  • latenssiaika;
  • toissijaisten sairauksien kehitys;
  • aids.

Inkubointijakso on aika ihmisen tartunnan ja mahdollisuuden määrittää viruksen läsnäolo veressä laboratoriomenetelmillä. Tyypillisesti tämä jakso kestää jopa kaksi kuukautta. Inkubointijakson aikana viruksen läsnäoloa potilaan veressä ei voida havaita analyysin aikana.

Inkubointijakson jälkeen tartuntojakso alkaa. Tänä aikana keho yrittää aktiivisesti torjua virusta, joten infektio-oireita esiintyy. Tyypillisesti potilaat ilmoittavat kuumeesta, flunssan oireista, hengitysteiden ja maha-suolikanavan infektioista. Aika kestää jopa kaksi kuukautta, mutta oireita ei ole kaikissa tapauksissa.

Taudin kehittymisen piilevässä jaksossa ei ole oireita. Tänä aikana virus tartuttaa potilaan solut, mutta ei ilmene millään tavalla. Tämä jakso voi kestää kauan, jopa 15-20 vuotta..

Viruksen läsnäolon piilevä jakso kehossa korvataan toissijaisten sairauksien kiinnittymisvaiheella. Tämä johtuu kehon immuunipuolustuksesta vastaavien lymfosyyttien vähenemisestä, minkä seurauksena potilaan keho ei kykene vastustamaan erilaisia ​​patogeeneja.

Taudin viimeinen kehitysvaihe on AIDS. Tässä vaiheessa solujen määrä, joka tarjoaa kehon täysimittaisen immuunipuolustuksen, saavuttaa kriittisen matalan arvon. Immuunijärjestelmä menettää täysin kyvyn vastustaa infektioita, viruksia ja bakteereja, mikä vahingoittaa sisäelimiä ja hermostoa.

Hermoston hermoston patologiat

HIV-infektion hermoston vaurio on ensisijainen ja toissijainen. Hermojärjestelmälle voi aiheutua sokki sekä viruksen vaurioitumisen alkuvaiheessa että vakavan immuunipuutoksen kehittymisen seurauksena..

Ensisijaiselle vaurioille on tunnusomaista viruksen suora vaikutus hermostoon. Tätä komplikaatiomuotoa esiintyy HIV-lapsilla.

Toissijaiset vauriot kehittyvät immuunipuutoksen kehittymisen taustalla. Tätä tilaa kutsutaan sekundääriseksi neuro-AIDSiksi. Toissijaiset vauriot kehittyvät muiden infektioiden lisäämisen, kasvainten ja muiden immuunipuutosoireyhtymän aiheuttamien komplikaatioiden vuoksi.

Toissijaiset rikkomukset voivat johtua:

  • kehon autoimmuunireaktio;
  • infektion liittyminen;
  • kasvaimen kehittyminen hermostossa;
  • muutokset verisuoniluonteessa;
  • huumeiden myrkylliset vaikutukset.

Ensisijainen hermoston vaurio HIV-infektiossa voi olla oireeton. On huomattava, että hermoston vaurio on usein yksi ensimmäisistä HIV-infektion oireista potilaalla. Varhaisessa vaiheessa HIV-enkefalopatian kehittyminen on mahdollista.

Enkefalopatia HIV: ssä

Enkefalopatia on aivojen dystrofinen vaurio. Tauti kehittyy kehon vakavien patologisten prosessien, esimerkiksi HIV-enkefalopatian, taustalla. Taudille on ominaista hermokudoksen määrän merkittävä väheneminen ja hermoston toimintahäiriöt.

Enkefalopatia on usein synnynnäinen patologia. Enkefalopatia on yleistä vastasyntyneillä, joilla on HIV.

Tämän patologian oireet vaihtelevat aivovaurion vakavuuden mukaan. Siten kaikki oireet on jaettu kolmeen ehdolliseen ryhmään taudin kulun luonteesta riippuen:

  • Vaihe 1 - kliinisiä oireita ei ole, mutta laboratoriotutkimus paljastaa muutoksen aivokudoksen rakenteessa;
  • Vaihe 2 - havaitaan lieviä aivohäiriöitä;
  • Vaiheelle 3 on tunnusomaista voimakkaat hermostohäiriöt ja heikentynyt aivotoiminta.

HIV: n enkefalopatian oireet eivät eroa tämän taudin oireista, jotka ovat ilmestyneet muiden patologioiden taustalla. Enkefalopatian kehittymisen toisesta vaiheesta alkaen erotetaan seuraavat oireet:

  • jatkuvat migreenit ja huimaus;
  • henkinen epävakaus;
  • ärtyneisyys;
  • heikentynyt henkinen aktiivisuus: muistin heikkeneminen, kyvyttömyys keskittyä;
  • masennukset ja apatia;
  • puheen, ilmeiden rikkominen;
  • tajunnan häiriöt, luonteen muutokset;
  • vapisevat sormet;
  • näön ja kuulon heikkeneminen.

Usein näihin oireisiin liittyy seksuaalinen toimintahäiriö ja libidon menetys..

Dementia HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä

HIV-enkefalopatia kuuluu koko ryhmään sairauksia, joille on tunnusomaista kognitiivinen heikkeneminen. Näitä sairauksia kutsutaan yhdessä AIDS-dementiaksi (dementia)..

HIV-enkefalopatia kehittyy usein lääkehoidon seurauksena. Tätä hermostohäiriön muotoa esiintyy HIV-potilailla.

Enkefalopatia vaikuttaa huumeriippuvaisiin ja alkoholin väärinkäyttäjiin. Tässä tapauksessa tauti kehittyy lääkkeiden ja alkoholin toksisten vaikutusten vuoksi potilaan hermostoon..

HIV-hermoston patologiat kehittyvät eri tavalla jokaisella potilaalla. Joskus on vaikea diagnosoida rikkomuksen alkuvaiheessa. Tässä tapauksessa lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota potilaan masennukseen, apatiaan tai unihäiriöihin..

AIDS-dementia ilmenee eri tavoin, mutta hiv-hermoston kaikkien sairauksien tulos on sama - se on dementia. Siten enkefalopatian tai muun neurologisen häiriön kehittymisen viimeinen vaihe potilailla on vegetatiivinen tila. Potilaat kehittävät täydellisen tai osittaisen halvauksen, potilas ei voi hoitaa itseään ja tarvitsee hoitoa. Potilaiden progressiivisen dementian tulos on kooma ja kuolema.

On huomattava, että potilaiden dementia on pikemminkin poikkeus kuin sääntö; sitä esiintyy enintään 15%: lla potilaista. Henkisen toiminnan patologisten häiriöiden kehittyminen tapahtuu hyvin kauan. Vakavan immuunipuutoksen vuoksi dementialla ei ole usein aikaa hankkia vakavaa muotoa kuoleman vuoksi.

Kognitiivisen heikkouden lieviä oireita havaitaan kuitenkin joka toisessa HIV-infektiotapauksessa..

Dementiavaiheet

Dementia kehittyy pitkään ja koostuu useista vaiheista. Jokainen potilas ei kuitenkaan käy läpi kaikkia vaiheita, useimmissa tapauksissa havaitaan lievää kognitiivista heikkenemistä.

Normaalisti potilailla ei ole mielenterveyshäiriöitä tai fyysistä aktiivisuutta. Tämä on ihanteellinen tapaus, jossa ei havaita virushermoja hermostolle..

Subkliiniselle vaiheelle on ominaista lievä kognitiivinen heikkeneminen, jolle on tunnusomaista mielialan vaihtelut, masennus ja keskittymiskyvyn heikkeneminen. Usein potilailla, joilla on tämä, liikkeitä estetään lievästi..

Lievälle dementialle on ominaista hidas henkinen aktiivisuus, potilas puhuu ja liikkuu hieman estettynä. Potilas huolehtii itsestään täysin ilman apua, mutta vaikea henkinen tai fyysinen aktiivisuus aiheuttaa vaikeuksia.

Dementian seuraavalle kehitysvaiheelle, keskimmäiselle, on ominaista heikentynyt ajattelu, huomio ja muisti. Potilaat palvelevat edelleen itsenäisesti, mutta niillä on jo vakavia vaikeuksia kommunikoinnissa ja henkisessä toiminnassa.

Vakavassa vaiheessa potilaalla on vaikeuksia kävellä ilman apua. Ajattelu rikkoo voimakkaasti, minkä seurauksena sosiaalinen vuorovaikutus muiden kanssa on hyvin vaikeaa. Potilas ei ymmärrä tietoa ja hänellä on vakavia vaikeuksia yrittäessään puhua.

Dementian viimeinen kehitysvaihe on vegetatiivinen kooma. Potilas ei kykene suorittamaan perustoimia eikä voi tehdä ilman ulkopuolista apua.

Diagnostiset menetelmät

Koska patologia aiheuttaa muutoksen hermokudoksen tilavuudessa, tauti diagnosoidaan seuraavilla menetelmillä:

  • lumbaalipunktio;
  • MRI;
  • REG;
  • dopplerografia.

Lannerangan perusteella päätetään lisätutkimusten suositeltavuudesta. Tämä analyysi paljastaa muutosten esiintymisen hermostossa..

MRI (magneettikuvaus) pystyy havaitsemaan onnistuneesti patologiset muutokset aivojen valkoisessa aineessa. Tarkan kuvan saamiseksi on tarpeen suorittaa aivojen, niskan ja silmämunan tutkimukset..

REG (reoenkefalografia) on tutkimus, joka suoritetaan ei-invasiivisella menetelmällä, jonka avulla on mahdollista saada täydellistä tietoa potilaan hermoston päävaltimoiden ja verisuonten tilasta.

Doppler-ultraäänitutkimus määrätään epäonnistumatta. Tämä tutkimus on tarpeen aivojen verisuonten tilan arvioimiseksi. Enkefalopatian muutokset vaikuttavat ensisijaisesti pää- ja aivovaltimoihin, joiden muutokset on esitetty Dopplerilla.

Hoito ja ennuste

Perussairauden oikea-aikainen hoito auttaa välttämään HIV: n neurologisten häiriöiden kehittymistä. Tyypillisesti enkefalopatian aiheuttama dementia kehittyy vain, jos potilas ei saa hoitoa.

Kaikki hiviin liittyvät hermoston vauriot hoidetaan tehokkailla viruslääkkeillä (kuten tsidovudiini).

Tähän mennessä HAART-hoito osoittaa parhaan tuloksen hermoston sairauksien hoidossa HIV: ssä. Tämä hoito perustuu kahden antiretroviraalisen lääkeryhmän käyttöön samanaikaisesti.

Ajoissa aloitettu hoito voi pysäyttää enkefalopatian ja dementian jatkokehityksen. Joissakin tapauksissa on mahdollista pysäyttää dementian eteneminen ja joissakin tapauksissa - viivästyttää kognitiivisen vajaatoiminnan kehittymistä pitkään.

HIV-enkefaliittiin kuuluu myös masennuslääkkeiden käyttö potilaan henkisen tilan korjaamiseksi. Häiriön kehittymisen alkuvaiheessa potilailla havaitaan masennustiloja ja unihäiriöitä, jotka tulisi käsitellä erityisten lääkkeiden avulla..

On mahdotonta sanoa yksiselitteisesti HIV-enkefalopatiaa sairastavien potilaiden ennusteesta. Se riippuu hermoston ja aivojen vaurion ominaisuuksista tietyllä potilaalla..

Hermoston patologioiden ehkäisy

Vielä ei ole selvää, miten virus aiheuttaa tarkalleen hermoston sairauksien kehittymisen. AIDS-dementia on kuitenkin kiireellinen ongelma HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä, jotka lisääntyvät vuosittain..

Enkefalopatian ja muiden neurologisten muutosten kehittymistä vastaan ​​ei ole ennalta ehkäiseviä menetelmiä. Potilaan on oltava tarkkaavainen omalle terveydelleen. Syyt mennä klinikalle apua varten ovat seuraavat:

  • masennus ja apatia;
  • henkinen epävakaus;
  • usein mielialan vaihtelut;
  • univaikeudet;
  • päänsärky;
  • näköhäiriöt ja aistiharhat.

Nopea hoito estää tai viivästyttää merkittävästi vakavien dementiaoireiden ilmaantumista. Potilaan on kuitenkin autettava itseään..

Yhdessä lääkehoidon kanssa potilaille osoitetaan omien tunteiden huolellinen hallinta. Potilaiden on pysyttävä henkisesti ja fyysisesti aktiivisina. Tätä varten on suositeltavaa olla yhteiskunnassa, harrastaa urheilua ja antaa älyllesi oma aivosi. Aivotoiminnan stimuloimiseksi potilaille näytetään kehitettäviä tehtäviä, arvoituksia, monimutkaisen kirjallisuuden lukemista suurina määrinä.

On syytä muistaa, että hermoston häiriöiden oireet ilmaantuvat usein vasta immuunipuutoksen myöhemmissä vaiheissa. Joissakin tapauksissa enkefalopatialle ominaisia ​​pieniä muistihäiriöitä ja hajamielistä huomiota voi kuitenkin esiintyä ennen immuunipuutoksen ensimmäisten oireiden ilmaantumista. HIV-lääkehoito auttaa paitsi pidentämään potilaan elämää myös välttämään vakavan dementian kehittymisen.

Enkefalopatia HIV-infektiossa

31. maaliskuuta 2017, 09:04 | 2,809 katselukertaa

HIV-infektio (ihmisen immuunikatovirus) on hitaasti etenevä tartuntatauti, joka johtuu ihmisen immuunikatovirusinfektiosta, joka vahingoittaa immuunijärjestelmää ja tekee kehosta erittäin herkän opportunistisille infektioille ja kasvaimille..

Tartuntalähde on tartunnan saaneet ihmiset - potilaat, joilla on kaikki kliiniset muodot ja viruksen kantajat, joiden veressä virus kiertää. Sitä esiintyy suurina pitoisuuksina paitsi veressä, mutta pääasiassa siemennesteessä, äidinmaidossa sekä kuukautisvirtauksessa ja emättimen (kohdunkaulan) eritteissä. Lisäksi HIV havaitaan syljessä, kyynel- ja aivo-selkäydinnesteessä, eri kudosten koepaloissa, hiki, virtsa, keuhkoputkeneste, ulosteet pieninä määrinä, mikä ei johda infektioon. Suurimman epidemiologisen vaaran aiheuttavat veri, siemenneste ja emättimen eritykset sekä äidinmaito, joissa on riittävä määrä infektioita infektioita varten. Taudinaiheuttajan leviämisen kontaktimekanismilla on johtava merkitys HIV: n leviämisessä. Se sisältää viruksen seksuaalisen (yleisin) ja verikontaktin (verensiirto, parenteraalinen ja kosketus veren kanssa) ja vertikaalisen (äidistä lapseen äidinmaidon kautta). Erityisen intensiivistä HIV: n leviämistä havaitaan homoseksuaalisen yhdynnän aikana, kun taas passiivisessa homoseksuaalissa infektioriski on 3-4 kertaa suurempi kuin aktiivisessa. Infektioiden todennäköisyys on suuri seksuaalisen kanssakäymisen sekä kahden- ja heteroseksuaalisten kontaktien kautta potilaisiin (kantajiin), ja naiset tarttuvat miehistä useammin kuin miehet naisista. HIV tarttuu myös tartunnan saaneiden veren kautta. Tämä tapahtuu veren ja joidenkin sen tuotteiden verensiirron aikana. Virus voidaan tartuttaa uudelleen käyttämällä tartunnan saaneita lääkinnällisiä laitteita, mukaan lukien ruiskut ja neulat. Useimmiten tämä tapahtuu huumeriippuvaisille, kun huumeita annetaan laskimoon samoilla ruiskuilla ja neuloilla. Yksi tartuntareiteistä on myös pystysuora mekanismi, joka toteutetaan raskaana olevan naisen kehossa, kun sikiö tarttuu kohtuun (transplacentaalinen reitti). On huomattava, että seropositiivisten äitien HIV-tartunnan riski lapsiin on 15-30% (joidenkin lähteiden mukaan jopa 50%), riippuu taudin vaiheesta ja kasvaa imetyksen aikana..

Vielä ei ole selvää, miten virus aiheuttaa tarkalleen hermoston sairauksien kehittymisen. Siitä huolimatta HIV-enkefalopatia on kiireellinen HIV-tartunnan saanut ongelma, josta on tulossa yhä enemmän vuosittain. Enkefalopatian ja muiden neurologisten muutosten kehittymistä vastaan ​​ei ole ennalta ehkäiseviä menetelmiä. Potilaan on oltava tarkkaavainen omalle terveydelleen.

Hitaasti etenevä HIV-infektio ei vaikuta vain ihmiskehon immuunijärjestelmään, vaan voi myös vaikuttaa hermostoon aiheuttaen sellaisia ​​sairauksia kuin neuropatia, enkefaliitti, HIV-enkefalopatia, dementia, psykoosi.

Enkefalopatia on aivojen dystrofinen vaurio. Taudille on ominaista hermokudoksen määrän merkittävä väheneminen ja hermoston toimintahäiriöt.

HIV-enkefalopatian luokittelu vakavuuden mukaan

Vaihe 0 Vaihe 0.5 (epäilyttävä / subkliininen enkefalopatia).

Ei häiriöitä suorituskyvyssä ja päivittäisessä toiminnassa; normaali kävely; silmien ja raajojen mahdollinen hidastuminen.

Vaihe 1 (Lievä enkefalopatia).

Työkyky ja päivittäinen aktiivisuus säilyvät paitsi vaikeissa tehtävissä, mutta toiminnallisista, älyllisistä tai motorisista häiriöistä on epäilemättä merkkejä; kävely ilman apua on mahdollista.

Vaihe 2 (Lievä enkefalopatia).

Itsepalvelukyky säilyy, mutta monimutkaisempia arjen tehtäviä on vaikea suorittaa; kävely voi vaatia keppiä.

Vaihe 3 (vaikea enkefalopatia).

Vakava älyllinen vamma (potilas ei pysty seuraamaan uutisia ja muistamaan itseään koskevia tapahtumia, ei voi ylläpitää keskustelua, on voimakas letargia); liikehäiriöt (ei voi kävellä ilman apua, käsivarsien liikkeet yleensä hidastuvat ja käsien jäykkyys näkyy.

Vaihe 4 (päätelaite).

Ehto lähellä mutismia. Henkiset ja sosiaaliset taidot alkeellisella tasolla; puhe on melkein tai kokonaan poissa; parapareesi tai paraplegia virtsan ja ulosteiden inkontinenssin kanssa.

HIV-enkefalopatian oireet, mukaan lukien potilaan sukulaisten sanoista kerätyt historiatiedot:

  1. Kognitiivinen. Unohtaminen, keskittymisvaikeudet, hidas ajattelu (havaitseminen, tietojen käsittely).
  2. Tunteellinen. Toimintahalun menetys, aloitteellisuuden puute, vetäytyminen sosiaalisesta elämästä, kyvyttömyys hallita talouttasi ja järjestää elämääsi, masennus, tunteiden tylsyys.
  3. Moottori. Hitaus ja vaikeus suorittaa hienoja liikkeitä (esim. Kirjoittaminen, napit), kävelyhäiriöt.
  4. Kasviperäinen. Virtsatiehäiriöt (kiireellisyys), sukupuolen halun menetys, erektiohäiriöt.
  1. Neurologiset oireet:

A) Varhaisessa vaiheessa: kävelyhäiriöt, nopeasti vuorottelevien liikkeiden hidastuminen, hypomimia; vapina ja vanhuuden kävely pieninä askelina ovat myös mahdollisia.

B) Myöhäisessä vaiheessa: lisääntyneet jänteen refleksit, Babinskyn oire, sakkaalisten silmänliikkeiden hidastuminen, sulkijalihaksen toiminnan heikkeneminen, mukaan lukien virtsan ja ulosteiden inkontinenssi. Palmar-leuka, tarttuvat ja glabellaariset refleksit. Mahdollinen samanaikainen polyneuropatia.

C) Terminaalivaiheessa: spastinen tetraplegia sekä virtsa- ja ulosteinkontinenssi.

  1. Psykoneurologiset oireet:

A) Psykomotoristen taitojen hidastuminen (esimerkiksi kuukausien luettelointi käänteisessä järjestyksessä), lyhytaikaisen muistin heikkeneminen (lueteltujen esineiden on vaikea toistaa numeroita korvalla), heikentynyt ajattelun joustavuus (yksinkertaisia ​​sanoja on vaikea kirjoittaa käänteisessä järjestyksessä).

  1. Psykiatriset oireet:

A) Varhaisessa vaiheessa: tunteiden tuhoutuminen, voimakkaiden persoonallisuuspiirteiden menetys, lisääntynyt häiritsevyys, aloitteellisuuden puute.

B) Myöhäisessä vaiheessa: tapahtumia on vaikea luetella suorassa järjestyksessä, disorientoituminen ajassa, tilassa ja tilanteessa.

C) Terminaalivaiheessa: mutismi.

Kliiniset ja instrumentaaliset kriteerit HIV-enkefalopatian diagnosointiin:

- tyypillisiä oireyhtymiä ovat henkiset häiriöt, muuttuneet käyttäytymisreaktiot, liikehäiriöt, jotka kehittyvät vähitellen;

- CSF: heikko lymfosyyttinen pleosytoosi (enintään 50 solua 1 µl: ssä), kohtalainen proteiinipitoisuuden nousu (500–1000 mg / l), korkea HIV-vasta-ainetiitteri ja niiden suurempi pitoisuus selkäydinnesteessä on erityisen tärkeää;

- EEG: hitaat aallot kirjataan delta- ja teeta-alueille;

- CT, MRI: aivojen subaraknoidisten tilojen ja kammioiden laajeneminen, subkortikaaliset polttopisteet etu- ja parietaalilohkoissa sekä periventrikulaarisesti, jotka eivät kerää kontrastia.

Varhaisissa vaiheissa HIV-enkefalopatia esiintyy yleisen astenisen oireyhtymän, toukkien masennuksen muodossa, harvinaisissa tapauksissa akuutin psykoosin kehittyminen on mahdollista. Varhainen havaitseminen vaatii neuropsykologisen testauksen ja perfuusion MR-kuvantamisen.

Tähän mennessä antiretroviraalinen hoito osoittaa parhaan tuloksen hermoston sairauksien hoidossa HIV: ssä. Tämä hoito perustuu kolmen ART-lääkeryhmän samanaikaiseen käyttöön.

Ajoissa aloitettu hoito voi pysäyttää enkefalopatian jatkokehityksen. ART-hoidon ansiosta lääkäri antaa suosituksia ja säännöllisiä seurantatutkimuksia, mikä takaa potilaan pitkän ja tyydyttävän elämän..

Saat Lisätietoja Migreeni