Muut aivoverisuonisairaudet (I67)

Ei sisällä: lueteltujen olosuhteiden seurauksia (I69.8)

Ei sisällä 1: aivovaltimoiden repeämä (I60.7)

Aivot (oho):

  • aneurysma NOS
  • hankittu arteriovenoottinen fisteli

Ulkopuolelle:

  • synnynnäinen aivojen aneurysma ilman repeämää (Q28.-)
  • repeytynyt aivojen aneurysma (I60.-)

Aivojen valtimoiden ateroma

Poissuljettu1: subkortikaalinen verisuonidementia (F01.2)

Märkymätön tromboosi:

  • aivojen laskimot
  • kallonsisäinen laskimo-sinus

Ei sisällä: aivoinfarktia aiheuttavat tilat (I63.6)

Akuutti aivoverenkierron vajaatoiminta NOS

Aivojen iskemia (krooninen)

Hae kohteesta MKB-10

Hakemistot ICD-10

Ulkoiset loukkaantumissyyt - Tämän osan termit eivät ole lääketieteellisiä diagnooseja, vaan kuvaukset olosuhteista, joissa tapahtuma tapahtui (luokka XX. Sairastuvuuden ja kuolleisuuden ulkoiset syyt. Sarakekoodit V01-Y98).

Lääkkeet ja kemikaalit - taulukko lääkkeistä ja kemikaaleista, jotka aiheuttivat myrkytyksen tai muita haittavaikutuksia.

Venäjällä 10. tarkistuksen kansainvälinen tautiluokitus (ICD-10) on hyväksytty yhtenä normatiivisena asiakirjana, jotta voidaan ottaa huomioon kaikkien osastojen lääketieteellisten laitosten vetoomusten esiintyvyys, syyt ja kuolinsyyt..

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöissä koko Venäjän federaatiossa vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä nro 170

WHO suunnittelee uuden version (ICD-11) vuonna 2022.

Lyhenteet ja symbolit kansainvälisessä tautiluokituksessa, tarkistus 10

NOS - ei lisäselvityksiä.

NCDR - ei luokiteltu (a) muualle.

† - taustalla olevan taudin koodi. Kaksinkertaisen koodauksen järjestelmän pääkoodi sisältää tietoa yleisemmästä taudista.

* - valinnainen koodi. Lisäkoodi kaksoiskoodausjärjestelmässä sisältää tietoa yleisen yleisen taudin ilmenemisestä erillisessä elimessä tai kehon alueella.

ICD-10-aivojen iskemian koodi

Kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-10) käyttö auttaa lääkäreitä helpommin navigoimaan monenlaisissa ihmiskehon patologioissa. Nykyaikainen lääketiede pystyy määrittämään diagnoosien määrän, joita ei voida muistaa tai oppia. Tämä pätee erityisesti verisuonipatologiaan: vakavien sairauksien akuutteihin tai kroonisiin verenkiertohäiriöihin liittyy paljon erilaisia ​​variantteja. Erityisesti aivojen iskemia kuuluu "verenkiertoelimistön sairaudet" (luokka IX) ja sijaitsee jaksossa "aivoverenkierron sairaudet". Jokaisella tilalla on koodi, jota lääkäri käyttää diagnosoimaan ja hoitamaan.

Akuutin aivoiskemian luokitus

Aivojen verisuonipatologia, jonka aiheuttaa valtimoiden verenkierron äkillinen ja voimakas heikentyminen, kohdennettiin erilliseen ICD-10-ryhmään. Kaikki aivoinfarktimuunnokset on jaettu osiin, joista kukin osoittaa verisuonipatologian tason:

  • verenkierron vaikeus tapahtui aivojen ulkopuolella olevien astioiden tasolla (aivoverisuonet);
  • heikentynyt aivoverenkierto;
  • verihyytymä muodostui aivojen laskimoihin.

ICD-10-koodit I63.0 - I63.2 osoittavat aivoinfarktin, joka johtuu edeltävien valtimoiden tromboosista, I63.3 - I63.6 - aivovaltimoiden ja laskimoiden tukkeutuminen. I64.0-koodi salaa aivohalvauksen, jossa aivorakenteissa ei ole verenvuotoa.

Tämä ICD-10-salausryhmä ei sisällä komplikaatioita ja seurauksia, jotka johtuvat akuutista iskeemisestä hyökkäyksestä..

Kroonisen aivoiskemian koodausvaihtoehdot

Kaikki krooniset sairaudet, jotka johtavat aivorakenteiden iskeemisiin muutoksiin, on koodattu alaluokkaan I67. Seuraavat olosuhteet ovat yleisiä syitä pitkäaikaiselle aivoverenkierron vajaatoiminnalle:

  • aivovaltimoiden aneurysman leikkaaminen (I67.0);
  • aivojen aneurysma ilman repeämisen merkkejä (I67.1);
  • aivojen ateroskleroottinen verisuonisairaus (I67.2);
  • vaskulaarisista syistä johtuva enkefalopatia (I67.3);
  • valtimoverenpainetaudista johtuva enkefalopatia (I67.4);
  • kaulavaltimon ja aivovaltimoiden harvinaiset verisuonipatologiat, kuvattu nimellä Moyamoya-tauti (I67.5);
  • aivojen laskimoiden ja valtimoiden tulehdukselliset vauriot, jotka johtavat heikentyneeseen verenkiertoon (I67.6 - I67.7);
  • jos pääsyytekijän tunnistaminen on vaikeaa, käytetään koodeja I67.8 - I67.9, jotka merkitsevät kaikkia sairauksien määrittelemättömiä variantteja.

Kaikentyyppiset akuutin tai kroonisen aivoiskemian seuraukset on salattu alaluokkaan I69.

Lisäkoodit syyn ilmoittamiseksi

Usein lääkärin ei tarvitse vain korostaa taustalla olevaa tautia koodilla, vaan myös tunnistaa muut syy-tekijät, jotka johtivat iskeemisiin tiloihin pään. Tätä varten käytetään muiden alajaksojen salauksia:

  • valtimoiden hypotensio (I95);
  • vakava sydänsairaus (I21, I47);
  • yksittäisten ei-aivovaltimoiden tukkeutuminen (I65);
  • aivoverenvuodon eri variantit (I60 - I62).

Jos komplikaatioita tarvitaan, lääkäri voi käyttää muiden osien koodausta. Varsinkin vaskulaaristen syiden aiheuttaman vakavan aivosairauden, kuten dementian, tapauksessa, voit käyttää koodia F01.

ICD-10: n käyttövaihtoehdot

ICD-10: n käytön päätarkoitus minkä tahansa lääkärin käytännössä on kyky suorittaa tilastollisia analyyseja sekä yhdessä hoitolaitoksessa että lääketieteellisesti maassa ja maailmassa. Lisäksi kansainvälinen luokitus antaa kaikille maailman lääkäreille mahdollisuuden käyttää samoja diagnooseja, mikä auttaa hoitoa tehokkaasti ja oikein..

Jos havaitaan akuutti tromboosi tai krooninen aivojen iskemia, lääkäri suorittaa hoitojakson, jonka tarkoituksena on parantaa potilas täysin esi- tai aivovaltimoiden patologiasta. Leikkaus voidaan suorittaa tarvittaessa. Jos hoito onnistui, lääkäri ilmoittaa purkamisen jälkeen diagnoosin ICD-10-koodin muodossa. Taudin koodia käsittelee sairaalan tilastopalvelu lähettämällä tiedot alueen tietolääketieteelliseen keskukseen. Jos päädiagnoosin lisäksi on komplikaatioita ja seurauksia, jotka vaativat lisätutkimusta ja hoitoa, lääkäri ilmoittaa näiden sairauksien koodauksen käyttäen kansainvälisen luokituksen koodeja..

Kaikki aivojen iskeemiset tilat voidaan salata ICD-10: llä. Soveltamalla kansainvälisen tautiluokituksen 10. version versiota lääkäri käyttää aina diagnooseja, joita käytetään kaikkialla maailmassa. Tämä antaa mahdollisuuden arvioida ihmisten taudin lisäksi myös tehokas hoito nykyaikaisilla ja korkean teknologian menetelmillä maailman terapiassa..

167.9 Aivoverisuonisairaus, määrittelemätön

Maatila. ryhmäVaikuttava aineKauppanimet
Alfa-salpaajatNicergoline *Nicergoline
Angioprotektorit ja mikroverenkierron korjaajatActovegin ®
Solcoseryl ®
Ginkgo biloba -lehtiuuteGinkoum ®
Muistikasvi
Vähärasvaisen vasikan veren hemoderivaatioActovegin ®
Pentoksifylliini *Agapurin ®
Agapurin ® SR
Vasonite ®
Pentoksifylliini
Trental ®
Trental ® 400
Verihiutaleiden vastaiset aineetDipyridamoli *Curantil® 25
Curantil® N 25
Curantil® N 75
Pentoksifylliini *Pentoksifylliini
Pentoksifylliini-SZ
Verihiutaleiden vastaiset aineet yhdistelminäAsetyylisalisyylihappo + magnesiumhydroksidiCardiomagnet
Trombaalinen
Phazostabil
Antihypoksantit ja antioksidantitDimetyylioksobutyylifosfonyylidimetylaattiDimephosphone ®
Levokarnitiini *Elkar ®
MetyylietyylipyridinoliEmoxibel
EtyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattiMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol ® injektioneste, liuos 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihypoksantit ja antioksidantit yhdessäEtyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatti + [pyridoksiini]MexiV 6 ®
Ravintolisät vitamiini- ja mineraalikompleksitCARDIO Capilar ® koentsyymillä Q10
Ravintolisät polyfenoliyhdisteetGinkgo Smart-24 ®
KalsiumkanavasalpaajatNimodipiini *Dilceren
VasodilataattoritBencyclan *Galidor ®
Homeopaattiset lääkkeetPlacenta compositum
Muut diagnostiikkatyökalutFludeoksiglukoosi [18F]Fluoridoksiglukoosi, 18 F
Muut metaboliititMeldonium *Vasomag
Idrinol ®
Orgaaninen meldonium
MILDRONAT ®
Muut metaboliitit yhdistelminäInosiini + nikotiiniamidi + riboflaviini + meripihkahappoSytoflaviini ®
Muut neurotrooppiset lääkkeetSian alkion aivojen polypeptiditCellex ®
Sitikoliini *Recognan ®
ACE-estäjätPerindopriili *Perineva ®
Aivoverenkierron onnettomuuksien korjaajatVinpocetine *Bravinton ®
Vinpocetine
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ginkgo biloba -lehtiuuteBilobil ®
Bilobil ® -voimakkuus 120
Bilobil ® forte
Muistikasvi
Aivoverenkierron häiriöiden korjaajat yhdistelminäHuato-bolukset
Heksobendiini + Etamivan + EtofylliiniInstenon ®
Dihydroergokriptiini + kofeiiniVasobral
PsykoosilääkkeetSulpiridi *Betamax
NootropicsDivaza
Tenoten
Cebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
D, L-HopanteenihappoPantogam-omaisuus
Gamma-aminovoihappoAminalon
Hopanteenihappo *Gopantam ®
Pantogam ®
Idebenoni *Noben ®
Pirasetaami *Nootropil ®
Pirasetaami
Pyritinoli *Encephabol ®
Nautojen aivokuoren polypeptiditCORTEKSIN ®
Fenyylipirasetaami *Phenotropil ®
Koliinialfoseraatti *Holityline ®
Cerepro ®
Sitikoliini *Lyyra
Napilept ®
Recognan ®
Ceraxon ®
N-fenyyliasetyyli-L-prolyyliglysiini-etyyliesteriNoopept ®
Nootropics yhdistelminäVinpocetine + PiracetamVinpotropil ®
Pirasetaami + sinnaritsiiniCombitropil ®
Fezam ®
Yleiset tonicit ja adaptogeenitEtyylitiobentsimidatsoliMetaprot ®
EtyylitiobentsimidatsolihydrobromidiMetaprot ®
Neuromuskulaariseen leviämiseen vaikuttavat lääkkeetBaklofeeni *Baklosan ®

Yrityksen RLS ® virallinen sivusto. Venäjän Internetin kotisyklopedia lääkkeistä ja lääkevalikoimasta. Lääkehakemisto Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille pääsyn lääkkeiden, ravintolisien, lääkinnällisten laitteiden, lääkinnällisten laitteiden ja muiden tuotteiden ohjeisiin, hintoihin ja kuvauksiin. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, sivuvaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeen antomenetelmästä, lääkeyrityksistä Lääkkeiden viitekirja sisältää lääkkeiden ja lääkemarkkinoiden hinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirtäminen, kopioiminen, jakaminen ilman LLC "RLS-Patent" -lupaa on kielletty.
Viitattaessa sivuston www.rlsnet.ru sivuilla julkaistuihin tietomateriaaleihin tarvitaan linkki tietolähteeseen.

Monia muita mielenkiintoisia asioita

© VENÄJÄN LÄÄKEVALMISTEREKISTERI ® RLS ®, 2000-2020.

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Terveydenhuollon ammattilaisille tarkoitetut tiedot.

Muut määritellyt aivoverisuonivauriot

ICD-10-otsikko: I67.8

Sisältö

  • 1 Määritelmä ja yleiset tiedot
  • 2 Etiologia ja patogeneesi
  • 3 Kliiniset oireet
  • 4 Muut määritellyt aivojen verisuonivauriot: Diagnoosi
  • 5 Erotusdiagnoosi
  • 6 Muut määritellyt aivoverisuonivauriot: Hoito
  • 7 Ehkäisy
  • 8 Muu
  • 9 Lähteet (linkit)
  • 10 Lisälukemista (suositeltava)
  • 11 Vaikuttavat aineet

Määritelmä ja tausta [muokkaa]

Krooninen aivoverisuonitapahtuma

Synonyymit: dyskirkulatiivinen enkefalopatia, krooninen aivojen iskemia, hitaasti etenevä aivoverenkiertohäiriö, krooninen aivojen iskeeminen sairaus, aivoverenkierron vajaatoiminta, vaskulaarinen enkefalopatia, ateroskleroottinen enkefalopatia, verenpainetauti enkefalopatia, vaskulaarinen paroksismaalinen verisuonisairaus (ateroskleroottinen verisuoni).

Krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta on hitaasti etenevä aivojen toimintahäiriö, joka johtuu aivokudoksen diffuusista ja / tai pienestä fokaalisesta vaurioista aivoverenkierron pitkäaikaisen vajaatoiminnan olosuhteissa.

Termi "discirculatory encephalopathy" on tullut laajimmin yllä olevista synonyymeistä Venäjän neurologisessa käytännössä, mikä säilyttää merkityksensä tähän päivään asti..

ICD-10: stä puuttuu käsite "aivoverenkierron krooninen vajaatoiminta". Discirculatory encephalopathy (krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta) voidaan koodata nimikkeeseen I67.

Epidemiologia

Koska kroonisen aivoiskemian määritelmässä on havaittu vaikeuksia ja ristiriitaisuuksia, epäselvyyttä valitusten tulkinnassa, sekä kliinisten oireiden että MRI: n havaitsemien muutosten epäspesifisyyttä, kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan esiintyvyydestä ei ole riittävästi tietoa.

Jossakin määrin voidaan arvioida aivoverisuonisairauksien kroonisten muotojen esiintyvyys aivohalvauksen esiintyvyyden epidemiologisten indikaattorien perusteella, koska akuutti aivoverenkierron tapaturma kehittyy pääsääntöisesti kroonisen iskemian valmistaman taustan takia, ja tämä prosessi jatkaa kasvuaan aivohalvauksen jälkeisenä aikana. Venäjällä 400 000 - 450 000 aivohalvausta rekisteröidään vuosittain, Moskovassa - yli 40 000 (Boyko A.N. et ai., 2004). Samalla O.S. Levin (2006), korostaen kognitiivisten häiriöiden erityistä merkitystä dyskirkulatorisen enkefalopatian diagnosoinnissa, ehdottaa keskittymistä kognitiivisten toimintahäiriöiden esiintyvyyteen arvioitaessa kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan esiintyvyyttä. Jopa nämä tiedot eivät paljasta todellista kuvaa, koska vain vaskulaarinen dementia on kirjattu (5-22% vanhusten keskuudessa) ottamatta huomioon dementiaa edeltäviä olosuhteita.

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

Sekä akuuttien että kroonisten aivoverenkierron häiriöiden syyt ovat samat. Tärkeimpien etiologisten tekijöiden joukossa ateroskleroosi ja valtimoverenpainetauti otetaan huomioon, näiden kahden tilan yhdistelmä paljastuu usein. Muut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet voivat myös johtaa krooniseen aivoverenkierron vajaatoimintaan, erityisesti niihin, joihin liittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä, sydämen rytmihäiriöitä, mikä johtaa usein systeemisen hemodynamiikan laskuun. Aivojen, kaulan, olkavyön, aortan, etenkin sen kaaren, verisuonien poikkeavuus, joka ei välttämättä näy ennen kuin ateroskleroottinen, hypertensiivinen tai muu hankittu prosessi näissä verisuonissa on myös tärkeää. Suuri rooli kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymisessä on viime aikoina johtunut laskimoiden patologiasta, paitsi kallonsisäisen myös kallonsisäisen.

Yleensä kliinisesti havaittavissa oleva enkefalopatia on sekavaa etiologiaa. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kehittymisen päätekijöiden läsnä ollessa tämän patologian muut syyt voidaan tulkita lisäsyiksi. Kroonisen aivoiskemian merkittävästi pahentavien lisäkertoimien eristäminen on välttämätöntä etiopatogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon oikean käsitteen kehittämiseksi..

Aivojen toimintahäiriöiden hitaalla etenemisellä, joka kehittyy potilailla, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta, patologiset prosessit etenevät pääasiassa pienten aivovaltimoiden (aivojen mikroangiopatian) tasolla. Pienien valtimoiden laajalle levinnyt vaurio aiheuttaa hajanaista kahdenvälistä iskeemistä vahinkoa, lähinnä valkoista ainesta, ja useita lacunar-infarkteja aivojen syvissä osissa. Tämä johtaa aivojen normaalin toiminnan häiriintymiseen ja epäspesifisten kliinisten oireiden - enkefalopatian - kehittymiseen..

Kliiniset oireet [muokkaa]

Aivoverenkierron kroonisen vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ovat emotionaaliset häiriöt, polymorfiset liikehäiriöt, muistin ja oppimiskyvyn heikkeneminen, mikä johtaa vähitellen potilaiden sopeutumattomuuteen. Kroonisen aivoiskemian kliiniset piirteet - etenevä kulku, vaiheistus, oireyhtymä.

Discirculatory encephalopathian kliinisen kuvan ydin on äskettäin tunnustettu kognitiivisiksi häiriöiksi, jotka havaitaan jo vaiheessa I ja lisääntyvät asteittain III: ssa. Samanaikaisesti kehittyvät emotionaaliset häiriöt (emotionaalinen labiliteetti, hitaus, emotionaalisen reaktion puute, kiinnostuksen menetys), erilaiset motoriset häiriöt (ohjelmoinnista ja ohjauksesta sekä monimutkaisten neokineettisten, korkeamman automatisoidun että yksinkertaisen refleksiliikkeen suorittamiseen).

Dyscirculatory enkefalopatia on yleensä jaettu kolmeen vaiheeseen

• Vaiheessa I edellä mainitut valitukset yhdistetään diffuuseihin mikrokeskeisiin neurologisiin oireisiin anisorefleksian, lähentymishäiriön, suun automatismin karkeiden refleksien muodossa. Pienet muutokset kävelyssä ovat mahdollisia (askeleen pituuden lasku, kävelyn hitaus), heikentynyt vakaus ja epävarmuus koordinaatiotestejä suoritettaessa. Emotionaaliset persoonallisuushäiriöt (ärtyneisyys, tunnepitoisuus, ahdistavat ja masentavat piirteet) on usein havaittu. Jo tässä vaiheessa ilmenee lieviä neurodynaamisen tyyppisiä kognitiivisia häiriöitä: älyllisen toiminnan hidastuminen ja hitaus, uupumus, huomion vaihtelut, työmuistin määrän väheneminen. Potilaat selviävät neuropsykologisista testeistä ja tehtävistä, jotka eivät vaadi ajoitusta. Potilaiden toimeentuloa ei ole rajoitettu.

• Vaiheelle II on tunnusomaista neurologisten oireiden lisääntyminen lievän, mutta hallitsevan oireyhtymän mahdollisen muodostumisen myötä. Joitakin ekstrapyramidaalisia häiriöitä, epätäydellistä pseudobulbar-oireyhtymää, ataksiaa, CN-toimintahäiriöitä keskeisen tyypin mukaan (proso- ja glossopareesi) paljastetaan. Valitukset vähenevät vähemmän ja eivät ole niin merkittäviä potilaalle. Tunnehäiriöt pahenevat. Kognitiivinen toimintahäiriö lisääntyy kohtuullisessa määrin, neurodynaamisia häiriöitä täydentävät dysregulaatiohäiriöt (fronto-subkortikaalinen oireyhtymä). Kyky suunnitella ja hallita toimintaansa on heikentynyt. Aikarajan rajoittamattomien tehtävien suorittaminen on loukattu, mutta kyky kompensoida säilyy (tunnustus ja kyky käyttää kehotteita säilytetään). Tässä vaiheessa voi esiintyä merkkejä ammatillisen ja sosiaalisen sopeutumisen vähenemisestä..

• Vaihe III ilmenee useiden neurologisten oireyhtymien läsnäololla. Kehitetään vakavia kävely- ja tasapainorikkomuksia, joissa esiintyy usein kaatumisia, vakavia pikkuaivohäiriöitä, parkinsonin oireyhtymä, virtsankarkailu. Tilan kritiikki vähenee, minkä seurauksena valitusten määrä vähenee. Vakavat persoonallisuus- ja käyttäytymishäiriöt voivat ilmetä estämisen, räjähdysvaaran, psykoottisten häiriöiden ja apaatisen-abulisen oireyhtymän muodossa. Toimintahäiriöt (muistin, puheen, käytännön, ajattelun, visuaalisen ja tilallisen toiminnan puutteet) liittyvät neurodynaamisiin ja dysregulatiivisiin kognitiivisiin oireyhtymiin. Kognitiivinen heikkeneminen saavuttaa usein dementian tason, kun väärinkäytökset ilmenevät paitsi sosiaalisessa ja ammatillisessa toiminnassa myös jokapäiväisessä elämässä. Potilaat ovat vammaisia, joissakin tapauksissa he menettävät vähitellen kykynsä palvella itseään.

Useimmiten kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan yhteydessä havaitaan vestibulocerebellar, pyramidinen, amiostaattinen, pseudobulbar, psykoorganiset oireyhtymät sekä niiden yhdistelmät. Joskus kefalalginen oireyhtymä eristetään erikseen. Kaikki discirculatory enkefalopatialle ominaiset oireyhtymät perustuvat yhteyksien katkaisemiseen, mikä johtuu valkoisen aineen diffuusista anoksisesta-iskeemisestä vauriosta.

Muut määritellyt aivoverisuonivauriot: diagnoosi [muokkaa]

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on tarpeen luoda yhteys kliinisten ilmenemismuotojen ja aivojen verisuonien patologian välillä. Tunnistettujen muutosten oikean tulkinnan kannalta on erittäin tärkeää kerätä anamneesi huolellisesti arvioimalla taudin edellinen kulku ja potilaiden dynaaminen havainnointi. On pidettävä mielessä käänteinen suhde valitusten vakavuuden ja neurologisten oireiden välillä sekä kliinisten ja parakliinisten oireiden rinnakkaisuus aivoverisuonten vajaatoiminnan etenemisessä..

On suositeltavaa käyttää kliinisiä testejä ja asteikkoja ottaen huomioon tämän patologian yleisimmät kliiniset ilmenemismuodot (tasapainon ja kävelyn arviointi, tunne- ja persoonallisuushäiriöiden tunnistaminen, neuropsykologiset testit).

Kun kerätään anamneesia potilailla, jotka kärsivät tietyistä verisuonisairauksista, on kiinnitettävä huomiota kognitiivisten häiriöiden etenemiseen, emotionaalisiin ja henkilökohtaisiin muutoksiin, fokaalisiin neurologisiin oireisiin ja pitkälle edenneiden oireyhtymien muodostumiseen. Näiden tietojen tunnistaminen potilaille, joilla on aivoverisuonitapaturmien riski tai joille on jo sattunut aivohalvaus ja ohimeneviä iskeemisiä hyökkäyksiä, antaa todennäköisyyden epäillä kroonista aivoverisuonitapahtumaa, erityisesti vanhuksilla..

Historiasta on tärkeää huomata iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti, angina pectoris, raajojen perifeeristen valtimoiden ateroskleroosi, valtimoverenpainetauti ja kohde-elinten (sydän, munuaiset, aivot, verkkokalvo) vauriot, muutokset sydänkammioiden venttiililaitteessa, sydämen rytmihäiriöt, diabetes mellitus ja muut sairauksiin.

Lääkärintarkastus

Fyysinen tutkimus voi auttaa tunnistamaan poikkeavuuksia sydän- ja verisuonijärjestelmässä. On tarpeen määrittää raajojen ja pään pää- ja perifeeristen astioiden sykkeen turvallisuus ja symmetria sekä pulssin värähtelyjen taajuus ja rytmi. Verenpaine tulisi mitata kaikista 4 raajasta. Sydämen ja vatsan aortan auskultointi on välttämätöntä sivuäänien ja sydämen rytmihäiriöiden sekä pään valtimoiden (kaulan verisuonten) havaitsemiseksi, mikä mahdollistaa näiden alusten yläpuolella olevan melun määrittämisen, mikä osoittaa stenoosiprosessin.

Ateroskleroottiset ahtaumat kehittyvät yleensä sisäisen kaulavaltimon alkuosissa ja yhteisen kaulavaltimon haarautumisalueella. Tämä ahtaumien sijainti antaa sinun kuulla systolinen sivuääni kaulan alusten auskultoinnin aikana. Potilaan suonen yläpuolella on melua, joka on suunnattava pään päävaltimoiden kaksisuuntaiseen skannaukseen.

Laboratoriotutkimus

Laboratoriotutkimuksen pääsuunta on selvittää kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ja sen patogeneettisten mekanismien syyt. Tutki kliinistä verikoetta, jossa otetaan huomioon verihiutaleiden, punasolujen, hemoglobiinin, hematokriitin ja leukosyyttien sisältö laajennetulla leukosyyttikaavalla. He tutkivat veren reologisia ominaisuuksia, lipidispektriä, veren hyytymisjärjestelmää ja veren glukoosipitoisuutta. Tarvittaessa tehdään lisätestejä spesifisen vaskuliitin jne. Poissulkemiseksi..

Instrumentaalinen tutkimus

Instrumentaalisten menetelmien tehtävänä on selvittää verisuonten ja aivojen aineen vaurioitumisen taso ja aste sekä tunnistaa taustataudit. Nämä tehtävät ratkaistaan ​​toistuvien EKG-tietueiden, oftalmoskopian, kaikukardiografian (indikaatioiden mukaan), kohdunkaulan spondylografian (epäillen selkärankaisen järjestelmän patologiaa), ultraäänitutkimusmenetelmien (pään päävaltimoiden ultraäänitutkimus, ekstra- ja kallonsisäisten alusten duplex- ja triplex-skannaus).

Aivojen ja aivo-selkäydinnesteen aineen rakenteellinen arviointi suoritetaan kuvantamistutkimuksilla (MRI). Harvinaisten etiologisten tekijöiden tunnistamiseksi suoritetaan ei-invasiivinen angiografia verisuonten poikkeavuuksien havaitsemiseksi sekä vakuuden verenkierron tilan määrittämiseksi..

Tärkeä paikka annetaan ultraäänitutkimusmenetelmille, joiden avulla voidaan havaita sekä aivoverenkierron häiriöt että verisuonten seinämän rakenteelliset muutokset, jotka ovat ahtauman aiheuttajia. Stenoosit jaetaan yleensä hemodynaamisesti merkittäviin ja merkityksettömiin. Jos perfuusion paineen lasku tapahtuu distaalisesti stenoottiseen prosessiin nähden, se osoittaa aluksen kriittistä tai hemodynaamisesti merkittävää kapenemista, joka kehittyy valtimon ontelon pienentyessä 70-75%. Epävakaiden plakkien läsnä ollessa, joita esiintyy usein samanaikaisen diabetes mellituksen yhteydessä, verisuonten ontelon päällekkäisyys alle 70% on hemodynaamisesti merkittävä. Tämä johtuu siitä, että epävakaalla plakin avulla valtimo-valtimoembolian ja verenvuodon kehittyminen plakkissa sen tilavuuden kasvaessa ja ahtauma-asteen kasvaessa on mahdollista..

Potilaat, joilla on samankaltaisia ​​plakkeja sekä hemodynaamisesti merkittäviä ahtaumia, tulisi ohjata angio-kirurgin kanssa neuvottelemaan kysymys pään päävaltimoiden läpi tapahtuvan verenkierron nopeasta palautumisesta..

Ottaen huomioon, että kroonisessa aivoverenkierron vajaatoiminnassa aivojen valkoinen aine kärsii ensinnäkin, MRI on edullinen CT: n sijaan. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavien potilaiden magneettikuvaus paljastaa diffuusit muutokset valkoisessa aineessa, aivojen atrofian, aivojen fokaaliset muutokset.

On huomattava, että kaikkia lueteltuja ominaisuuksia ei pidetä erityisinä; discirkulatorisen enkefalopatian diagnosointi on väärin vain kuvantamistutkimusten tietojen perusteella.

Differentiaalidiagnoosi [muokkaa]

Edellä mainitut valitukset, jotka ovat ominaisia ​​kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan alkuvaiheille, voivat ilmetä myös onkologisissa prosesseissa, erilaisissa somaattisissa sairauksissa, heijastavat tartuntatautien prodromaalista jaksoa tai astenista "pyrstöä", olla osa rajojen mielenterveyden häiriöiden tai endogeenisten mielenterveysprosessien oireyhtymää..

Muut määritellyt aivoverisuonivauriot: Hoito [muokkaa]

Hoidon tavoitteet

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan hoidon tavoitteena on vakauttaminen, aivojen iskemian tuhoavan prosessin keskeyttäminen, etenemisnopeuden hidastaminen, toimintojen kompensoinnin sanogeneettisten mekanismien aktivointi, sekä primaarisen että toistuvan aivohalvauksen ehkäisy, perustaustatautien ja niihin liittyvien somaattisten prosessien hoito.

Kroonisen somaattisen taudin akuutin (tai pahenemisen) hoitoa pidetään pakollisena, koska tätä taustaa vasten kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan ilmiöt lisääntyvät merkittävästi. Ne alkavat hallita kliinistä kuvaa yhdessä dysmetabolisen ja hypoksisen enkefalopatian kanssa, mikä johtaa virheelliseen diagnoosiin, sairaalaan kuulumattomaan sairaalaan ja riittämättömään hoitoon..

Indikaatiot sairaalahoitoon

Kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa ei pidetä sairaalahoidon indikaattorina, jos sen etenemistä ei vaikeuta aivohalvauksen tai vakavan somaattisen patologian kehittyminen. Lisäksi kognitiivisten vajaatoimintapotilaiden sairaalahoito ja heidän poistaminen tutusta ympäristöstä voi vain pahentaa taudin kulkua. Kroonisen aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoito on annettu avohoitopalvelulle. jos aivoverisuonisairaus on saavuttanut discirculatory enkefalopatian III vaiheen, on tarpeen suorittaa kotihoito.

Lääkehoito

Lääkityksen valinta johtuu yllä mainituista päähoidoista..

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan hoidon pääsuuntia pidetään kahdella perushoidon alueella - aivojen perfuusion normalisoiminen vaikuttamalla sydän- ja verisuonijärjestelmän eri tasoihin (systeeminen, alueellinen, mikroverenkierto) ja hemostaasin verihiutaleiden vaikutukseen. Molemmat näistä suunnista optimoivat aivoverenkierron, mutta samanaikaisesti suorittavat neuroprotektiivisen toiminnan..

Etiopatogeneettinen perushoito, joka vaikuttaa taustalla olevaan patologiseen prosessiin, tarkoittaa ensinnäkin riittävää valtimoverenpainetaudin ja ateroskleroosin hoitoa.

a) Verenpainelääkitys

Tärkeä rooli aivoverenkierron kroonisen vajaatoiminnan ilmenemisten estämisessä ja vakauttamisessa on osoitettu riittävän verenpaineen ylläpitämiselle.

Kirjallisuudessa on tietoa verenpaineen normalisoitumisen positiivisesta vaikutuksesta verisuoniseinän riittävän vasteen palautumiseen veren kaasukoostumukseen, hyper- ja hypokapniaan (verisuonten metabolinen säätely), mikä vaikuttaa aivoverenkierron optimointiin. Verenpaineen pitäminen tasolla 150-140 / 80 mm Hg. estää mielenterveyden ja liikehäiriöiden kasvun potilailla, joilla on krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta. Viime vuosina on osoitettu, että verenpainelääkkeillä on neuroprotektiivinen ominaisuus, eli ne suojaavat säilyneitä hermosoluja sekundaarisilta degeneratiivisilta vaurioilta aivohalvauksen jälkeen ja / tai kroonisessa aivoiskemiassa. Lisäksi riittävä verenpainetta alentava hoito estää ensisijaisten ja toistuvien akuuttien aivoverenkierron häiriöiden kehittymisen, joiden taustasta tulee usein krooninen aivoverenkierron vajaatoiminta..

b) Lipidejä alentava hoito (ateroskleroosin hoito)

Potilaat, joilla on aivoverisuonten ateroskleroottisia vaurioita ja dyslipidemia, on suositeltavaa määrätä ruokavaliota rajoittavien eläinten ja kasvirasvojen käytön lisäksi lipidejä alentavia aineita, erityisesti statiineja (atorvastatiini, simvastatiini jne.), Joilla on terapeuttinen ja ennaltaehkäisevä vaikutus. Näiden lääkkeiden ottaminen on tehokkaampaa discirculatory encephalopathian alkuvaiheessa. Niiden kyky alentaa kolesterolitasoja, parantaa endoteelitoimintoja, vähentää veren viskositeettia, pysäyttää ateroskleroottisen prosessin etenemisen pään päävaltimoissa ja sydämen sepelvaltimoissa, niillä on antioksidanttivaikutus ja hidas β-amyloidin kertyminen aivoihin..

c) verihiutaleiden hoito

Tunnetaan, että iskeemisiin häiriöihin liittyy hemostaasin tromboottisen-vaskulaarisen linkin aktivoituminen, mikä määrää verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden pakollisen määräämisen kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan hoidossa. Tällä hetkellä parhaiten tutkittu ja todistettu asetyylisalisyylihapon tehokkuus. Enimmäkseen suolistossa liukoisia muotoja käytetään annoksena 75-100 mg (1 mg / kg) päivittäin. Tarvittaessa hoitoon lisätään muita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (dipyridamoli, klopidogreeli, tiklopidiini). Lääkkeiden määräämisellä tähän ryhmään on myös ennalta ehkäisevä vaikutus: se vähentää sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen, perifeeristen verisuonten tromboosin riskiä 20-25%.

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vain perushoito (verenpainetta alentava, verihiutaleita estävä) ei aina riitä estämään verisuonten enkefalopatian etenemistä. Tältä osin potilaille määrätään yllä mainittujen lääkeryhmien jatkuvan saannin lisäksi hoitojakso lääkkeillä, jotka tarjoavat antioksidanttisia, metabolisia, nootrooppisia, vasoaktiivisia vaikutuksia.

d) Antioksidanttihoito

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan etenemisen myötä sanogeenisten suojamekanismien, mukaan lukien plasman antioksidanttiset ominaisuudet, vähenee. Tässä suhteessa antioksidanttien, kuten E-vitamiinin, askorbiinihapon, etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaatin, aktovegiinin, käyttöä pidetään patogeneettisesti perusteltuna. Etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattia krooniseen aivoiskemiaan voidaan käyttää tablettimuodossa. Aloitusannos on 125 mg (yksi tabletti) 2 kertaa päivässä, jolloin annosta nostetaan asteittain 5-10 mg / kg päivässä (suurin päivittäinen annos on 600-800 mg). Lääkettä käytetään 4-6 viikkoa, annosta pienennetään vähitellen 2-3 päivän aikana.

e) Yhdistelmälääkkeiden käyttö

Kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan taustalla olevien patogeneettisten mekanismien vuoksi potilaille määrätään edellä mainitun perushoidon lisäksi lääkkeitä, jotka normalisoivat veren reologisia ominaisuuksia, mikroverenkiertoa, laskimoiden ulosvirtausta ja joilla on antioksidantteja, angioprotektiivisia, neuroprotektiivisia ja neurotrofisia vaikutuksia. Polyfarmatian poissulkemiseksi etusijalle asetetaan lääkkeet, joilla on yhdistetty vaikutus, tasapainoinen yhdistelmä lääkkeitä, jotka eliminoivat lääkkeiden yhteensopimattomuuden.

f) Metabolinen hoito

Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa neuronien aineenvaihduntaan. Nämä ovat sekä eläin- että kemiallisia valmisteita, joilla on neurotrofisia vaikutuksia, endogeenisten biologisesti aktiivisten aineiden kemiallisia analogeja, aivojen välittäjäainejärjestelmiin vaikuttavia aineita, nootrooppisia aineita jne..

g) Oireinen hoito

Vaskulaarisen tai sekoitetun dementian oireyhtymän kehittymisen myötä taustaterapiaa tehostetaan keinoilla, jotka vaikuttavat aivojen tärkeimpien välittäjäainejärjestelmien (kolinerginen, glutamaterginen, dopaminerginen) aineenvaihduntaan. Käytetään koliiniesteraasin estäjiä - galantamiini 8-24 mg / vrk, rivastigmiini 6-12 mg / vrk, glutamaatti-NMDA-reseptorien modulaattorit (memantiini 10-30 mg / vrk), D2 / D3-dopamiinireseptorien agonisti α: lla2-noradrenerginen aktiivisuus piribediili 50-100 mg / vrk. Viimeinen näistä lääkkeistä on tehokkaampi discirculatory enkefalopatian alkuvaiheessa. On tärkeää, että kognitiivisten toimintojen parantamisen ohella kaikki yllä mainitut lääkkeet voivat hidastaa mielialahäiriöiden kehittymistä, jotka voivat olla vastustuskykyisiä perinteisille masennuslääkkeille, sekä vähentää käyttäytymishäiriöiden vakavuutta. Vaikutuksen saavuttamiseksi lääkkeitä tulee ottaa vähintään 3 kuukautta. Voit yhdistää nämä varat ja korvata ne toisella. Jos tulos on positiivinen, ilmoitetaan tehokkaan lääkkeen tai lääkkeiden saanti pitkäksi aikaa..

Huimaus vaikuttaa merkittävästi potilaiden elämänlaatuun. Tällaiset yllä mainituista lääkkeistä, kuten vinpocetine, dihydroergocriptine + kofeiini, ginkgo biloba -lehtiuute, pystyvät eliminoimaan tai vähentämään huimauksen vakavuutta. Jos ne ovat tehottomia, otoneurologit suosittelevat betahistiinin ottamista - huimauksen hoitoon, saatavana 8, 16 ja 24 mg tabletteina. Erityishoitoa voidaan tarvita, kun potilaalla kehittyy mielialahäiriöitä (neuroottisia, ahdistuneita, masentuneita). Tällaisissa tilanteissa käytetään masennuslääkkeitä, joilla ei ole antikolinergisiä vaikutuksia (amitriptyliini ja sen analogit), sekä ajoittaisia ​​rauhoittavia lääkkeitä tai pieniä annoksia bentsodiatsepiineja.

On huomattava, että hoidon jakaminen ryhmiin lääkkeen pääasiallisen patogeneettisen mekanismin mukaan on melko mielivaltaista. Laajempaan tutustumiseen tiettyyn farmakologiseen aineeseen on olemassa erikoistuneita hakuteoksia, tämän käsikirjan tarkoituksena on määrittää hoidon suunnat.

Leikkaus

Pään päävaltimoiden okklusiivisten-ahtauttavien vaurioiden tapauksessa on suositeltavaa ottaa esiin kysymys verisuonten tukkeuman kirurgisesta eliminoinnista. Sisäisille kaulavaltimoille tehdään usein rekonstruktiivisia toimenpiteitä. Tämä on kaulavaltimon endarterektomia, kaulavaltimon stentti. Indikaattori niiden toteutumiselle on hemodynaamisesti merkittävän ahtauman (yli 70% verisuonten halkaisijan päällekkäisyys) tai löysän ateroskleroottisen plakin, josta mikrotrombit voivat irtoa, aiheuttaen pienten aivoverisuonten tromboemboliaa.

Ennuste riippuu discirculatory enkefalopatian vaiheesta. Samoja vaiheita voidaan käyttää taudin etenemisnopeuden ja hoidon tehokkuuden arviointiin. Tärkeimmät epäedulliset tekijät ovat voimakkaat kognitiiviset häiriöt, jotka menevät usein rinnakkain putoamisjaksojen lisääntymisen ja loukkaantumisriskin kanssa, sekä TBI: n että raajojen murtumien (pääasiassa lonkan kaulan), jotka aiheuttavat muita lääketieteellisiä ja sosiaalisia ongelmia.

Ennaltaehkäisy [muokkaa]

Työkyvyttömyyden arvioidut ehdot

Potilaiden vammaisuus riippuu discirculatory enkefalopatian vaiheesta.

• Vaiheessa I potilaat voivat työskennellä. Jos tilapäinen vamma ilmenee, se johtuu yleensä toistuvasta sairaudesta.

• Discirculatory encephalopathy II -vaihe vastaa II-III-vammaisryhmää. Siitä huolimatta monet potilaat työskentelevät edelleen, väliaikainen vammaisuus voi johtua sekä samanaikaisesta sairaudesta että kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan lisääntymisestä (prosessi etenee usein vaiheittain).

• Potilaat, joilla on vaiheen III discirculatory encephalopathy, ovat vammaisia ​​(tämä vaihe vastaa I-II-vammaisryhmää).

Lisähallinta

Kroonista aivoverenkierron vajaatoimintaa sairastavat potilaat tarvitsevat jatkuvaa taustahoitoa. Tämän hoidon perusta tehdään korjaamalla verenpaine ja verihiutaleiden vastaiset lääkkeet. Määritä tarvittaessa aineita, jotka eliminoivat muut kroonisen aivoiskemian kehittymisen ja etenemisen riskitekijät.

Myös lääkkeettömillä altistumismenetelmillä on suuri merkitys. Näitä ovat riittävä henkinen ja fyysinen aktiivisuus, mahdollinen osallistuminen sosiaaliseen elämään. Etupuolen dysbasia, jolla on kävelyn, jäätymisen, putoamisen uhkan aloittamisen häiriöitä, erityinen voimistelu on tehokasta. Biopalautteen periaatteeseen perustuva stabilometrinen koulutus auttaa vähentämään ataksiaa, huimausta ja asennon epävakautta. Rationaalista psykoterapiaa käytetään mielialahäiriöihin.

Tietoa potilaille

Potilaiden tulee noudattaa lääkärin suosituksia lääkkeiden jatkuvasta ja tietysti saannista, verenpaineen ja painon hallitsemisesta, tupakoinnin lopettamisesta, vähäkalorisen ruokavalion noudattamisesta, vitamiinirikkaasta ruoasta.

On välttämätöntä suorittaa terveyttä parantava voimistelu, käyttää erityisiä voimisteluharjoituksia, joiden tarkoituksena on ylläpitää tuki- ja liikuntaelinjärjestelmän (selkäranka, nivelet) toimintoja, kävellä.

On suositeltavaa käyttää korvaavia tekniikoita muistihäiriöiden poistamiseen, tarvittavien tietojen kirjoittamiseen, päivittäisen suunnitelman laatimiseen. Sinun tulisi ylläpitää henkistä aktiivisuutta (lukeminen, runojen muistaminen, puhuminen puhelimessa ystävien ja perheen kanssa, television katselu, musiikin tai radio-ohjelmien kuuntelu).

On tarpeen suorittaa toteuttamiskelpoisia kotitöitä, yrittää johtaa itsenäistä elämäntapaa mahdollisimman pitkään, ylläpitää fyysistä aktiivisuutta varotoimenpiteillä putoamisen välttämiseksi, käytä tarvittaessa muita tukivälineitä.

On syytä muistaa, että vanhemmilla ihmisillä, pudotuksen jälkeen, kognitiivisten häiriöiden vakavuus kasvaa merkittävästi saavuttaen dementian vakavuuden. Putoamisen estämiseksi on välttämätöntä poistaa niiden esiintymisen riskitekijät:

• poista matot, joiden yli potilas voi kaatua;

• käytä mukavia liukastumattomia kenkiä;

• järjestä huonekalut tarvittaessa uudelleen;

• kiinnitä kaiteet ja erikoiskahvat, erityisesti vessaan ja kylpyhuoneeseen;

• suihku tulee ottaa istuen.

Muu [muokkaa]

Kääntyvä aivojen vasokonstriktioireyhtymä

Määritelmä ja yleiset tiedot

Palautuva aivojen vasokonstriktioireyhtymä on harvinainen aivoverenkierron häiriö. Sille on ominaista vakava päänsärky, joko fokaalisten neurologisten häiriöiden tai kohtausten kanssa tai ilman, ja aivovaltimoiden palautuva segmentaalinen ja multifokaalinen vasokonstriktio..

Palautuva aivojen vasokonstriktioireyhtymä esiintyy pääasiassa alle 50-vuotiailla naisilla.

Etiologia ja patogeneesi

Käänteisen aivojen vasokonstriktioireyhtymän tarkkaa patofysiologiaa ei tunneta. Vallitseva hypoteesi viittaa aivoverisuonten sävyn hallinnan lyhytaikaiseen heikkenemiseen. Palautuva aivojen vasokonstriktioireyhtymä voi esiintyä spontaanisti tai sen voi aiheuttaa erilaiset laukaisijat, joista yleisimpiä ovat synnytys tai altistuminen erilaisille vasoaktiivisille aineille, kuten erilaisille lääkkeille tai selektiivisille serotoniinin takaisinoton estäjille..

Kliiniset ilmentymät

Aivojen vasokonstriktion oireyhtymän yleisin kliininen merkki on vaikea akuutti päänsärky. Patologian tärkein komplikaatio on iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus.


Käänteinen posteriorinen enkefalopatiaoireyhtymä

Synonyymit: palautuva posteriorinen leukoenkefalopatiaoireyhtymä

Määritelmä ja yleiset tiedot

Käänteinen posteriorinen enkefalopatiaoireyhtymä on neurotoksinen tila, joka kehittyy toissijaisesti aivojen takaosien verenkierron heikentyneen itsesääntelyn seurauksena verenpaineen akuuteista muutoksista. Hyperfuusio, johon liittyy veri-aivoesteen rikkominen, johtaa vasogeenisen turvotuksen kehittymiseen, useimmiten parieto-occipital-alueella.

Etiologia ja patogeneesi

Käänteisen posteriorisen enkefalopatian oireyhtymän patogeneesiä ei ole vielä täysin ymmärretty, mutta uskotaan, että se liittyy veri-aivoesteen eheyden rikkomiseen. Kaksi pääteoriaa on ehdotettu: korkea verenpaine johtaa heikentyneeseen itsesääntelyyn, hyperperfuusio endoteelivaurioiden ja vasogeenisen turvotuksen kanssa tai endoteelivaurio johtaa vasokonstriktioon ja hypoperfuusioon, joka johtaa aivojen iskemiaan ja sen jälkeiseen vasogeeniseen turvotukseen.

Useimmiten reversiibelin posteriorisen enkefalopatian oireyhtymä liittyy valtimon hypertensioon (synnytyksen jälkeen, preeklampsia / eklampsia, akuutti glomerulonefriitti), sytotoksisten ja immunosuppressiivisten lääkkeiden käyttöön, tromboottiseen trombosytopeeniseen purppuraan, hemolyyttiseen ureemiseen oireyhtymään, sepsiksen ytimeen,.

Kliiniset ilmentymät

Käänteisen posteriorisen enkefalopatian oireyhtymälle on tunnusomaista kohtaukset, päänsärky, letargia, sekavuus, sokeus, muuttuneet tajunnan tasot sekä muut visuaaliset ja neurologiset häiriöt. Hypertensio puuttuu tai ei saavuta itsesääntelyn ylärajaa (150–160 mm Hg) 25%: lla potilaista.

Diagnostiikka

MRI- ja CT-tutkimuksissa vasogeeninen ödeema havaitaan useimmiten niskakipu- ja parietaalialueilla (

95% tapauksista), turvotus on yleensä symmetrinen.

Differentiaalinen diagnoosi

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia, vaikea hypoglykemia, aivojen takaosiin sijoitettu infarkti, sagitaalinen sinusitromboosi, hypoksinen-iskeeminen enkefalopatia, gliomatoosi.

Turvotus ja kouristuksia estävä hoito on osoitettu, trombolyysi on vasta-aiheista.

Asianmukaisella hoidolla neurologisten häiriöiden regressio tapahtuu yleensä muutaman viikon kuluessa, mutta potilaiden toipumisaika useista päivistä vuoteen tai kauemmin kuvataan. Joillakin potilailla jotkut neurologiset seuraukset ovat mahdollisia - peruuttamattomat muutokset aivoissa ja jopa leukomalasia.

Lähteet (linkit) [muokkaa]

"Neurologia [sähköinen aineisto]: kansallinen johto / E.I.Gusev, A.N.Konovalov, V.I.Skvortsova, A.B.Gekht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (Sarja) "Kansalliset ohjeet"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et ai. Takana oleva reversiibeli enkefalopatiaoireyhtymä: siihen liittyvät kliiniset ja radiologiset löydökset. Mayo Clin. Proc. 2010; 85 (5): 427-32.

Saat Lisätietoja Migreeni