Aivohalvaus MRI: llä

Aivohalvaus tai akuutti aivoverisuonitapahtuma on toiseksi yleisin kuolinsyy ihmisillä maailmanlaajuisesti. Varhainen diagnoosi ja oikea-aikainen apu auttavat minimoimaan aivohalvauksen seuraukset, välttämään vammaisuuden tai kuoleman.

Sisältö

Aivohalvaus MRI: llä
Mikä on aivohalvaus?
MRI: n rooli aivosairauksien diagnosoinnissa
1. Iskeeminen aivohalvaus
2. Verenvuotoinen aivohalvaus
3. Subaraknoidinen verenvuoto
4. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia
Eikö MRI voi näyttää aivohalvausta??
CT ja MRI aivohalvauksen diagnosointiin

1. Aivohalvaus magneettikuvaan

MRI on määrätty potilaille erilaisten järjestelmien ja elinten patologioiden tunnistamiseksi. Erityinen paikka annetaan aivojen tutkimukselle. Vain tämän menettelyn avulla voit tutkia kaikki kallonsisäisen kotelon osat..

2. Mikä on aivohalvaus?

Aivohalvaus on tila, joka liittyy aivojen verenkierron äkilliseen häiriöön. Patologian iskeeminen muoto havaitaan useammin.

Taudia on useita, riippuen puhkeamisen syystä ja oireista..

1. Verenvuotoinen aivohalvaus liittyy aivojen alusten vaurioihin, mikä johtaa verenvuotoon. Patologian myötä aivojen pehmytkudosten alueet puristuvat ja tuloksena olevat tyhjät tilat täytetään verellä. Aivohalvausta on useita:

subduraali - hematoma muodostuu elimen kalvojen yli;
spiduraali - verihyytymät sijaitsevat aivojen kalvojen alla;
parenkymaalinen - harmaa aine vaikuttaa;
intraventrikulaarinen;
sekoitettu.

2. Subaraknoidinen aivohalvaus, jossa verenvuoto lokalisoituu subaraknoidiseen tilaan. Patologia vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen.

3. Iskeeminen aivohalvaus, joka liittyy elimen verisuonten tukkeutumiseen ateroskleroottisella plakilla tai trombusilla. Koska happea ja ravinteita ei ole riittävästi tiettyihin aivojen osiin, tapahtuu kudoskuolema.

4. Lacunar-aivohalvaus. Pienempi rei'ittävä valtimo on vaurioitunut, jos ongelma ilmenee.

3. MRI: n rooli aivosairauksien diagnosoinnissa

Aivohalvauksen lisäksi MRI voi havaita muita aivosairauksia:

aivojen vajaatoimintaan liittyvät ongelmat - halvaus, migreeni, Parkinsonin tauti, epileptiset kohtaukset;
verisuonten ateroskleroosi, jossa plakkeja kertyy vähitellen seinille, mikä estää normaalia verenkiertoa;
hyvänlaatuiset kasvaimet, jotka eivät leviä vierekkäisiin osiin ja kudoksiin eivätkä anna metastaaseja;
syöpäkasvustot, joille on tunnusomaista nopea kasvu ja etäpesäkkeet;
kystat, joilla on erilainen lokalisointi, täynnä nestettä sisäpuolelta;
metastaasit tai onkologisten rakenteiden sekundääriset polttopisteet.

Aivojen MRI antaa sinun määrittää myös:

kallon traumaattiset vammat - aivotärähdys, murtuma, kontuusio;
aivojen limakalvon tulehdusprosessit, jotka liittyvät tartuntatauteihin - enkefaliitti, aivokalvontulehdus;
aneurysmat.

3.1. Iskeeminen aivohalvaus

Provosoiva tekijä iskeemisen aivohalvauksen kehittymisessä on verenkierron rikkominen tietylle aivojen alueelle huonon hemodynamiikan tai valtimoiden riittämättömän läpinäkyvyyden vuoksi.

Iskeemiseen aivohalvaukseen johtavia syitä ovat:

aortan aneurysmat;
hormonaalisten lääkkeiden ottaminen;
vanhusten ikä;
sydämen ja verisuonten sairaudet;
lisääntynyt veren hyytyminen;
epäasianmukainen ravitsemus ja transrasvojen hallitseminen ruokavaliossa;
diabetes;
tupakointi ja juominen.

Tauti on herkempi alle 30-vuotiaille ja 80-vuotiaille naisille. Miehillä iskeeminen aivohalvaus diagnosoidaan useammin 30-80 vuoteen.

Sen aikana patologia käy läpi useita vaiheita:

Akuutin (1-3 päivää ensimmäisten merkkien ilmestymisestä). Jos patologian oireet häviävät 24 tunnin kuluessa, potilaalle diagnosoidaan iskeeminen kohtaus.
Välitön (3--21 päivää). Tänä aikana neurologiset oireet vähenevät asteittain. Täysi toipuminen mahdollista akuutin jakson päättymisen jälkeen.
Varhainen toipuminen (3 viikosta kuuteen kuukauteen). Sille on ominaista edellisten toimintojen hidas palautus, jos kuntoutustoimenpiteet suoritetaan oikein.
Myöhäinen toipuminen (kuudesta kuukaudesta kahteen vuoteen). Motoristen toimintojen myöhempi kehitys.

Iskeeminen aivohalvaus MRI: llä

Aivojen magneettikuvaa käytetään iskeemisen aivohalvauksen diagnosointiin akuutissa, akuutissa ja myöhäisessä vaiheessa. Pitäisikö minun tehdä magneettikuvaus aivohalvauksen jälkeen? Akuutin jakson jälkeen MRI toistetaan vain, jos potilaan tila huononee.

Miltä aivohalvaus näyttää kuvissa? Varhaisessa ja myöhäisessä toipumisvaiheessa kärsivät alueet visualisoidaan kystisen tai gliaalisen rappeutumisen polttopisteinä. Vaurioalueella sijaitsevien aivosolujen ja hermosolujen täydellinen palautuminen on mahdotonta.

Jos potilaalla on diagnosoitu mikrohyökkäys, taudin 21. päivään mennessä kliininen kuva aivohalvauksesta MRI: ssä muuttuu tasaisemmaksi.

3.2. Verenvuotoinen aivohalvaus

Tauti liittyy aivojen verisuonten seinämien repeämään tai lisääntyneeseen läpäisevyyteen. Sille on ominaista akuutit oireet ja se on usein kohtalokas..

Tärkeimmät patologian syyt:

verisuonten aneurysmat;
vaskuliitti;
valtimon hypotensio;
hemorraginen diateesi;
autoimmuuniset sidekudossairaudet;
antikoagulanttien väärinkäyttö;
onkologiset muodostumat GM: n rakenteissa.

Hemorraginen aivohalvaus etenee samalla tavalla kuin iskeeminen aivohalvaus, useissa vaiheissa:

Akuutin, joka kestää 24 tuntia verenvuodon hetkestä. Paranemisen ennuste riippuu tarjotun avun oikea-aikaisuudesta.
Terävä. Kestää jopa 3 viikkoa ensimmäisten patologisten oireiden ilmaantumisen jälkeen.
Subakuutti (22 päivää - 3 kuukautta).
Varhainen toipuminen - 3-6 kuukautta.
Myöhäinen toipuminen - 6-12 kuukautta.
Mahdollisten komplikaatioiden vaihe - yhdestä vuodesta elämän loppuun.

Hemorraginen aivohalvaus kehittyy yleensä yhtäkkiä potilaan voimakkaan toiminnan aikana. Ensimmäiset merkit aivohalvauksesta miehillä ja naisilla ovat tajunnan menetys, lisääntynyt syke, terävät päänsäryt.

Mitä hemorraginen aivohalvaus näyttää aivojen magneettikuvalla? Akuutimmalla, akuutimmalla ja subakuutimmalla jaksolla verenvuodon rajat ovat selvästi näkyvissä kuvissa.

Myöhäisessä subakuutissa jaksossa (14 päivän kuluttua ensimmäisten oireiden alkamisesta) aivojen pehmytkudosten rei'itetty turvotus visualisoidaan lähellä hematoomaa.

Haluan huomata MR - tomografian erityisen merkityksen aivohalvauksen seurausten tunnistamisessa, joita ei ole saatavilla muille diagnostisille menetelmille. Skannattaessa T2 VI: llä hemosideriinireuna erotetaan muistuttamalla iskeemisen jälkeistä kystaa.

3.3. Subaraknoidinen verenvuoto

SAH on akuutti tila, joka liittyy verenvuotoon subaraknoidaaliseen tilaan. Se tapahtuu spontaanisti tai kehittyy kallon traumaattisten vaurioiden taustalla. 45-60-vuotiaat naiset ovat alttiita patologialle.

Erityistä huomiota on kiinnitettävä spontaanien subaraknoidisten verenvuotojen syihin. Provosoivia tekijöitä ovat:

verisuonipatologia;
valtimoiden aneurysmat;
verisuonten seinämien tulehdus tai niissä olevat dystrofiset prosessit;
hyvänlaatuiset ja onkologiset muodostumat selkäytimen ja aivojen rakenteissa;
antikoagulanttien väärinkäyttö.

Patologian tärkeimmistä syistä on mainittava valtimoiden aneurysmat, jotka sijaitsevat suurten alusten alueella. Valvontaviranomaisen kehittämisessä on useita vaiheita:

Verenvuoto subaraknoidiseen tilaan.
Aivo-selkäydinnesteen tukos hematooman muodostumisen vuoksi. Sisäinen hydrocephalus esiintyy tässä vaiheessa..
Sileiden lihassyiden kouristus verihyytymien hajoamisen vuoksi. Konstruktiivinen-stenoottinen arteriopatia tai CSA kehittyy vähitellen.

CSA: lla on myös useita vaiheita verisuonten supistumisasteesta riippuen:

kohtalainen - astioiden halkaisijan muutos 20-25%;
voimakas - aluksen lasku 50-75%;
kriittinen - astioiden halkaisijan muutos yli 75%.

SAH-diagnoosi voidaan suorittaa ensimmäisten 12 tunnin aikana verenvuodosta. FLAIR-kuvien diagnostiikan aikana hypointense subarachnoid -tilat visualisoidaan selvästi.

Mitä MRI-skannaus tulisi tehdä, jos epäillään valtimon aneurysmaan liittyvää aivohalvausta? Tässä tapauksessa lääkärit ehdottavat potilaille MR-angiografiaa tai MR-venografiaa. Tutkimusten avulla voit havaita tarkasti kaikki verenvuodon lähteet.

Angiografiaa pidetään "diagnoosin kultastandardina" aivoverisuonten patologioiden tunnistamisessa. Menettely täydentää CT: llä ja tavallisella MRI: llä saatujen tutkimusten tuloksia. CAG: n etuja ovat:

Aneurysman kaulan ja pienten astioiden visualisointi.
Varastoaineen huuhtoutumisen ja syöttämisen visualisointi astioissa. Tämä antaa lääkäreille tarvittavat tiedot toimittavien alusten tilasta..
Mahdollisuus käyttää angiografiaa hoitomenetelmänä.

3.4. Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia

Tämä patologia esiintyy useimmiten hypertensiivisen kriisin taustalla. Hyökkäys diagnosoidaan yhtä usein hypertensiivisillä ja verenpainetta alentavilla potilailla. Ensimmäisessä tapauksessa paineindikaattori on 180-190 mm Hg, toisessa - 140 mm Hg..

Akuutti hypertensiivinen enkefalopatia kehittyy seuraavien taustalla:

akuutti munuaistulehdus;
äkilliset painehäviöt;
aivosairaudet;
psykologinen ja fyysinen stressi;
korkean verenpaineen väärä hoito;
huumeiden väärinkäyttö.

Patologian diagnoosi sisältää:

Taudin oireiden analysointi ja ongelman syyn tunnistaminen.
Neurologin kuuleminen olemassa olevien kognitiivisten häiriöiden tunnistamiseksi.
Psykiatrin kuuleminen oireiden kaltaisten sairauksien poissulkemiseksi.
Biokemiallinen verikoe patologiaan altistavien tekijöiden - diabetes mellitus, anemia, aivovaurio, munuaisten vajaatoiminta - tunnistamiseksi.
Kohdunkaulan valtimoiden ultraäänitutkimus.
Aivojen MRI- tai CT-skannaus.
EEG aivotoiminnan arvioimiseksi.
Selkärangan toiminta.

Hypertensiivisen enkefalopatian alkuvaiheessa muutoksia aivojen rakenteissa havaitaan harvoin Virchow-tilan laajentamisen lisäksi. Vaiheesta 2 lähtien diagnosoidaan aivopuolipallojen vaurio, jonka keskellä ontelot. Niiden esiintymiseen ei aina liity tyypillisiä oireita. Hypertensiivisessä enkefalopatiassa, toisin kuin aivohalvauksissa, vaikutetaan kortikaaliseen tilaan ja valkoiseen aineeseen. Hemorragiseen ja iskeemiseen aivohalvaukseen liittyy verisuonivaurioita.

4. Eikö MRI voi näyttää aivohalvausta??

Onko aivohalvaus aina näkyvissä MRI: ssä? Nykyaikaisten laitteiden avulla tauti on mahdollista tunnistaa muutama tunti miesten ja naisten aivohalvauksen ensimmäisten merkkien jälkeen. Diffuusiopainotettu kuvamenetelmä on erityisen tehokas tässä tapauksessa. Menettely paljastaa muutokset aivojen rakenteessa, jotka tapahtuivat 5-10 minuuttia verenvuodon jälkeen.

Kokematon radiologi ei välttämättä tunnista aivohalvausta kuvista. Korkeasti koulutettu asiantuntija diagnosoi minkä tahansa tyyppisen patologian varhaisessa vaiheessa. Akuutin aivohalvauksen aikana MRI-skannaus visualisoi selvästi veressä läpikäyneen aivokudoksen. Näitä tutkimuksia käytetään tehokkaan hoito-ohjelman kehittämiseen.

Asiantuntijat käyttävät MRI: tä määrittämään vaurioituneet elimen osat, patologian kehittymisen syyt ja aivohalvauksen keston. Joidenkin potilaiden on vaikea erottaa tauti multippeliskleroosista kuvissa. Tämä mielipide on väärä. Aivohalvauskohtauksille on ominaista akuutit oireet ja vakavat päänsäryt. Multippeliskleroosi etenee hitaasti ja liittyy heikentyneeseen kognitiiviseen toimintaan.

5. TT ja MRI aivohalvauksen diagnosointiin

MRI-skannaukset ovat yhtä tarkkoja kuin TT-skannaukset. Ensimmäisellä menetelmällä on useita etuja verrattuna tietokonetomografiaan: se ei aiheuta potilaan säteilyaltistusta, se visualisoi paremmin pehmytkudokset ja aivojen pienet verisuonet. MRI: n tärkein haitta on kesto (vähintään 30 minuuttia aivojen rakenteiden tutkimiseen). Tämä aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia aivohalvauksen diagnosoinnissa lapsilla, henkilöillä, joilla on neurologisia ongelmia. Myöskään MR-kuvantaminen ei sovellu potilaiden hätädiagnoosiin..

Iskeemisen aivohalvauksen yhteydessä asiantuntijat suosivat magneettikuvausmenetelmää. Sen avulla on mahdollista tunnistaa vauriot muutamassa tunnissa taudin hetkestä. Patologian verenvuotomuodossa käytetään CT: tä, koska tutkimus visualisoi paremmin verenvuodot alkuvaiheessa.

RIKKO VOI KÄYTTÄÄ KENKÄÄ!
Muista yksinkertainen testi, joka auttaa tunnistamaan aivohalvauksen ja soittamaan ambulanssin ajoissa
Jos sinulla on yksi tai useampia merkkejä, soita heti pelastuspalveluihin.
Venäjän yksi numero: 112

Iskeeminen aivohalvaus

Iskeeminen aivohalvaus on yleisin aivoverenkierron akuuttien häiriöiden muoto.

Patologia

Aivoinfarkti on nekroosialue, joka muodostuu pysyvistä aivoverenkierron häiriöistä, jotka johtuvat kaulan tai aivojen ahtaumasta (tukkeutumisesta), emboliasta tai suurten valtimoiden tromboosista.

Mikroskooppisesti

12-24 tuntia: eosinofiiliset rakeet hermosolujen sytoplasmassa, ytimen pyknolyysi, Nisslin aineen (rungon) katoaminen
24-72 tuntia: neutrofiilien tunkeutuminen
3-7 päivää: tunkeutuminen makrofageihin ja gliasoluihin, fagosytoosin puhkeaminen
1-2 viikkoa: reaktiivinen glioosi ja pienten alusten lisääntyminen nekroottisen vyöhykkeen rajalla
yli 2 viikkoa: gliaaliarpien muodostuminen

Iskeemisen aivohalvauksen alatyypit

TOAST ja Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study -tutkimuskriteerit 1993-1995

aterotromboottiset 14-66%
sydänembolinen 20%
lacunar (pienen valtimon tukkeuma) 10-29%
akuutti aivohalvaus, jolla on erilainen, selkeä etiologia 6-16%
aivohalvaus tuntematon etiologia 1-8 - 29-40%

RG Gonzalezin vaiheet

terävin
- Jopa 6 tuntia
- interventiot ovat mahdollisia
terävä
- 6-24 tuntia
- aivohalvaus ei välttämättä ole näkyvissä CT / MRI-tutkimuksessa
subakuutti
- 24 tuntia - 6 viikkoa
- kontrastin kertymisvaihe
- sumutusvaikutus
krooninen
- yli 6 viikkoa
- resorptio ja arpeutuminen

Diagnostiikka

tietokonetomografia

Iskeemisen aivohalvauksen varhaiset CT-merkit

Linssimäisten ytimien hämärtyminen.
Pistekasvu MCA-tiheydessä
Merkki hypertiheästä keskiaivovaltimosta
Aivokuoren erilaistumisen väheneminen

Myöhäiset TT-skannauksen merkit iskeemisestä aivohalvauksesta:

aivoparenhyman hypodenssitiheyden alue

Magneettikuvaus

Diffuusiopainotetut kuvat

Diffuusiopainotetut kuvat ovat herkimpiä iskuille. Normaalisti vesiprotonit diffundoituvat solunulkoisesti, joten signaali menetetään. Suuri signaalin voimakkuus DWI: ssä osoittaa vesiprotonien kyvyn diffundoitua solunulkoisesti rajoitusta. Sytotoksisen turvotuksen seurauksena solunulkoisen veden epätasapaino Brownin liikkeen kanssa tapahtuu, joten nämä muutokset havaitaan täydellisesti DWI: ssä. ADC-kartat voivat näyttää hypointensiosignaalin useita minuutteja aivohalvauksen alkamisen jälkeen ja ovat herkempiä kuin hajautetusti painotetut kuvat. On olemassa useita raportteja dokumentoiduista aivohalvauksista, joihin DWI: ssä ei ole tapahtunut muutoksia ensimmäisen 24 tunnin aikana, etenkin selkäranka-altaassa. tavaratilassa ja lacunar-infarktien tapauksessa [1].

T2-painotetut kuvat

Suuri signaalin voimakkuus T2-WI: ssä ei näy ensimmäisten 8 tunnin aikana iskeemisen aivohalvauksen alkamisesta. Hyperintensiteetti on ominaista krooniselle vaiheelle, saavuttaen maksimiarvon subakuutissa jaksossa. MRI: n sumuusilmiö voidaan visualisoida 1-4 viikkoa aivohalvauksen jälkeen, jolloin huippu esiintyy 2-3 viikossa, se ilmenee iso-intensiivisenä alueena GM: n suhteen, jonka uskotaan olevan seurausta tulehdussolujen tunkeutumisesta infarktivyöhykkeeseen. Laajoissa leesioissa normaalin kaulavaltimon virtaus voi kadota ipsilateraalisesta puolesta T2-WI: ssä 2 tuntia oireiden alkamisen jälkeen.

FLAIR-kuvat

Signaalin voimakkuus FLAIR-kuvissa aivohalvauksen jälkeen vaihtelee. Useimmat tutkimukset osoittavat, että signaalin voimakkuus FLAIR-kuvissa muuttuu ensimmäisten 6-12 tunnin aikana oireiden alkamisen jälkeen. DWI: n muutosten samanaikainen esiintyminen ja niiden puuttuminen FLAIR-kuvista osoittaa alle 3 (6) tunnin ikäisen aivohalvauksen, jolla on spesifisyys (93%) ja positiivinen ennustearvo (94%) [1].

T1-painotetut kuvat

Alhainen signaalin voimakkuus kärsivällä alueella ei yleensä ole näkyvissä ensimmäisten 16 tunnin aikana oireiden alkamisesta, mutta jatkuu kroonisessa vaiheessa. Serpingiinisen kortikaalisen hyperintensiteetin alueen esiintyminen voi esiintyä potilailla, joilla on laminaarinen tai pseudolaminarinen nekroosi 3-5 päivää alkamisen jälkeen, mutta useimmiten se visualisoidaan 2 viikon kuluttua.

Signaalin ominaisuudet vaiheesta riippuen [1]:

MRI aivoverenkierron onnettomuuksien diagnosoinnissa

MRI aivoverenkierron onnettomuuksien diagnosoinnissa.

Aivoverenkierron häiriö on tämän hetken kiireellisin lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma, joka on joukko sairauksia, jotka ilmenevät kroonisina tai akuutteina hemodynaamisina häiriöinä aivoverisuonissa, mikä johtaa aivoverenkierron vähenemiseen..

Väestön yleisen ikääntymisen, ts. ikääntyneiden määrän kasvu väestössä, akuutteja tai kroonisia aivoverisuonitapahtumia sairastavien potilaiden kokonaismäärä kasvaa vuodesta toiseen.

Yksi informatiivisimmista nykyaikaisista neurokuvantamismenetelmistä on MRI-diagnostiikan menetelmä..

Ainoastaan MRI-diagnostiikassa käytettyjen nykyaikaisten ohjelmien ansiosta aivoverisuonitapahtuman merkit tunnistettiin ensimmäisen 24 tunnin aikana.

Nykyaikaisen luokituksen mukaan aivoverenkierron häiriöt on jaettu:

Akuutit aivoverenkierron häiriöt: iskeeminen aivohalvaus, verenvuotohäiriö, ohimenevät aivoverenkierron häiriöt.
Krooniset aivoverenkierron häiriöt (hypertensiivisen ja ateroskleroottisen syntymän discirculatory encephalopathy.

1. Aivoverenkierron akuutit häiriöt

Ohimenevät aivoverenkierron onnettomuudet ovat akuutteja aivoverenkierron häiriöitä, jotka ilmenevät enintään 24 tunnin pituisina aivo- tai fokaalioireina. Niitä kutsutaan myös ohimeneviksi iskeemisiksi iskuiksi (TIA) johtuen siitä, että ne perustuvat ohimenevään iskemiaan yhden tai useamman aivosäiliön altaassa..

Ensimmäinen ONMK-kello. Muutokset oikean saaren alueella osoitetaan vain DW-loukkausohjelmalla..

Toisin kuin ohimenevät aivoverenkierron häiriöt, aivohalvauksille on ominaista jatkuva ja vaikeusasteinen aivotoiminnan häiriö..
Patologisen prosessin luonteen mukaan aivohalvaukset jaetaan iskeemisiin ja hemorragisiin.

Iskeeminen aivohalvaus.

Aivohalvauksen muodostumiseen johtavien sairauksien luettelossa on ensinnäkin ateroskleroosi, usein diabetes mellituksen taustalla. Lisäksi hypertensio on yleinen syy, myös yhdessä ateroskleroosin kanssa..

Samaan aikaan on monia sairauksia, jotka voivat komplisoitua aivohalvauksen kautta, joista sydänläppävikoja, joihin liittyy embolia, hematologisia sairauksia (leukemia, erythremia), vaskuliittia ja kollagenooseja, tulisi kutsua.

Etiopatogeneettinen tekijä, joka johtaa suoraan verenkierron vähenemiseen verisuonten läpi, on aivoverisuonten ahtauma ja tukkeuma. Joissakin tapauksissa verisuonten epämuodostumilla ja (melko harvoin) kohdunkaulan osteokondroosilla ja nikamien välisten levyjen patologialla on merkitystä - aivohalvauksilla nikama-basilar-altaassa.

Aivohalvauksen kehittymisen laukaiseva tekijä on usein henkinen ja fyysinen stressi (stressi, ylityö, ylikuumeneminen, hypotermia).

Aivohalvauksen kehittymisen tärkein patogeneettinen tila on verenkierron puute tietylle aivojen aineen alueelle, jolloin muodostuu hypoksiavyöhyke ja edelleen nekroosi. Iskeemisen aivohalvauksen koko riippuu vakuuden verenkierron kehittymisasteesta.

Kliinisesti iskeemiselle aivohalvaukselle on tunnusomaista fokaalisten oireiden vallitsevuus yleisten aivo-oireiden suhteen, samoin kuin fokaalisten oireiden läheinen suhde tietyn aivoverisuonten verenkiertoon.

Oireet lisääntyvät vähitellen, useiden tuntien ja joskus päivien aikana. Oireiden lisääntymistä on mahdollista muuttaa heikkenemällä (oireiden välkkyminen aivohalvauksen alkuvaiheessa).

Iskeeminen aivohalvaus kehittyy useimmiten kaulavaltimon järjestelmässä. Vertebrobasilarissa - hieman harvemmin.

Suurten (pää) valtimoiden vaurioilla, laajoja, alueellisia, aivohalvauksia kehittyy vastaavasti vahingoittuneen aluksen verenkiertoalueella. Pienien valtimoiden vaurioitumisen vuoksi muodostuu lacunar-aivohalvauksia, joissa on pieniä vaurioita.

Veren syöttö vasempaan ylempään pikkuaivovaltimoon, NMC: n akuutti vaihe.

Subakuutin iskeemisen NMC: n vyöhyke oikean keskimmäisen aivovaltimon altaassa. T1-tilassa se visualisoidaan "peittävä" oireella - MR-signaalin isointensiteetti.

Iskeemisen IUD: n subakuutti vaihe. Laskimonsisäisellä kontrastilla määritetään CV: n kertyminen uriin iskeemisen vyöhykkeen tasolla (giraalinen monistustyyppi).

Kroonisen iskeemisen IUD: n alue vasemman takaosan aivovaltimon altaassa.

Iskeeminen aivohalvaus, aivorunko (subakuutti jakso)

Yksi MRI: n eduista aivohalvauksen seurausten arvioinnissa on kyky visualisoida laskevaa Wallerian degeneraatiota aivorungossa ja kortikospinaalisessa traktissa kärsivällä puolella.

Kortikaalinen iskeeminen IMC

Lacunar-iskeeminen aivohalvaus kroonisen verisuonten vajaatoiminnan taustalla.

Jotkut sydänkohtaukset, joilla on discirculatory encephalopathy, ovat oireettomia. Nämä ovat "hiljaisia" sydänkohtauksia, jotka yleensä sijaitsevat aivojen syvissä osissa ja diagnosoidaan vain MRI: llä. Tämä tapaus osoittaa mahdollisuuden tunnistaa vasemmanpuoleisten tyvisydämien rajoitetun iskeemisen aivohalvauksen kroonisen iskemian taustaa vasten..

Vaikea vaskulaarinen enkefalopatia, jossa on useita kroonisen iskemian, lacunar postischemic kystat. DWI-ohjelma osoittaa selvästi akuutin aivohalvauksen keskipisteen oikealla olevissa tyvisoluissa leukodystrofian taustalla.

Iskeeminen aivohalvaus vasemman keskimmäisen aivovaltimon altaassa. Tyhjän virtauksen ilmiön puuttuminen vasemman ICA: n kallonsisäisen osan tasolla (merkkejä veren virtauksen hidastumisesta).

Iskeeminen aivohalvaus EBP: ssä vasemmalla. Tyhjän virtauksen ilmiön puuttuminen vasemman nikamavaltimon ekstrakraniaalisen osan tasolla (merkkejä hidastuvasta verenkierrosta).

Postiskeeminen lacunar-kysta, jossa on perifokaalinen glioosi (keskellä kolmas korona radiata oikealla)

Verenvuotoinen aivohalvaus.

Hemorragisen aivohalvauksen kehitys johtuu useimmiten verenpainetaudista ateroskleroosin taustalla. Joissakin tapauksissa verenvuodon syy voi olla verisuonten patologia (synnynnäiset angioomat, verisuonten aneurysmat) sekä muut valtimoverenpainetaudin syyt (feokromasytooma, munuaissairaus, SLE, aivolisäkkeen adenoma jne.).

veriplasma imee verisuonen seinämän rikkomalla sen trofisuutta ja sen jälkeistä tuhoutumista, mikroaneurysmien muodostumista, verisuonten repeämiä ja vapaan veren vapautumista aivojen aineeseen, ts. aivohalvauksen kehittyminen hematoomana. Lisäksi on mahdollista muodostaa aivohalvaus hemorragista kyllästystä varten, joka perustuu diapedesis-mekanismiin.

Rikkoutuneen astian aiheuttamasta aivoverenvuodosta veri murtuu usein aivokammioihin tai subaraknoidaaliseen tilaan.
Usein merkittävään verenvuotoiseen aivohalvaukseen liittyy vakava turvotus, joka johtaa aivojen keskilinjan rakenteiden siirtymiseen, erityyppisiin kiilauksiin, aivorungon epämuodostumiin, jota seuraa sekundaaristen pienien verenvuotojen kehittyminen.

Verenvuotoisen aivohalvauksen kehittyminen tapahtuu pääsääntöisesti päivän aikana voimakkaan fyysisen toiminnan aikana. Sekä aivo- että fokaalioireiden esiintyminen on ominaista. Äkillinen äkillinen päänsärky, tajunnan heikkeneminen, takykardia, nopea voimakas hengitys, hemipareesin tai hemiplegian kehittyminen ovat tyypillisiä verenvuodon alkuvaiheen oireita. Tajunnan heikkeneminen vaihtelee stuporista syvään koomaan, jolloin menetetään kaikki refleksit, häiriintynyt hengitysrytmi, merkittävä verenpaineen nousu, ihon hyperemia, hikoilu, kireä pulssi. Joskus havaitaan anisokaria, divergentti strabismus, katseen paresis, hemiplegia, harvoin aivokalvon oireet.

Aivonsisäinen hematoma (akuutin ja varhaisen subakuutin vaiheen raja - 3 päivää), komplisoitunut intraventrikulaarisen verenvuodon kanssa.

Aivonsisäinen hematoma, myöhäinen subakuutti jakso (14-21 päivää) ja perifokaalinen turvotus hematooman ympärillä.

Oikean parietaalisen lohkon aivonsisäinen hematoma. Myöhäisen subakuutin ja varhaisen kroonisen vaiheen raja. T2-VI: ssä hemosideriinireuna on näkyvissä (nuoli).

Haluan korostaa magneettikuvausmahdollisuutta verenvuotovaurioiden seurausten tunnistamisessa - hemosideriinin reunaa, jota T2 erottaa hyvin, ei voida saavuttaa visualisoinnissa muilla neurokuvausmenetelmillä..

Nuolet osoittavat hemosideriinivanteen postiskeemisen kystan kehällä..

2. Aivoverenkierron krooniset häiriöt

Krooniset aivoverenkierron häiriöt ovat aivoverenkierron patologian progressiivinen muoto, jolle on tunnusomaista multifokaalinen tai diffuusi iskeeminen aivovaurio ja neurologisten ja psykologisten häiriöiden asteittainen kehittyminen.

Aivoverenkierron kroonisten häiriöiden pääasialliset syyt ovat valtimoverenpainetauti, aivojen alusten ateroskleroosi, sydänsairaus, johon liittyy sydämen vajaatoiminta..
Kliinisesti aivoverenkierron krooniset häiriöt ilmenevät tunnepallon häiriöinä, epätasapainona, kävelyä, muistin heikkenemisenä ja muina kognitiivisina toimintoina, näennäispulssihäiriöinä, neurogeenisina virtsaamishäiriöinä, jotka johtavat ajan myötä potilaiden väärään sopeutumiseen..
Tyypillinen DEP: n ilmentymä MRI-tutkimuksissa on useiden glioosipesäkkeiden läsnäolo.

Vasemman etuosan ja molempien parietaalisten lohkojen, lähinnä aivokuoren alaosan, valkeasta aineesta paljastui useita pieniä kroonisen iskemian polttopisteitä (suurin osa niistä sijaitsi oikean keskimmäisen aivovaltimon altaassa).

Kroonisen iskemian ilmentymä on myös voimakkaiden dystrofisten muutosten kehittyminen paraventrikulaarisen lokalisoinnin valkoisessa aineessa - leukoaraiosis.

Vakavat dystrofiset muutokset paraventrikulaarisen lokalisoinnin valkoisessa aineessa - leukoaraiosis.

Yhdistelmä multifokaalisia polttovälimuutoksia diffuusioon aivokuoren aivojen atrofiaan.

Iskeeminen infarkti

Iskeemisen aivohalvauksen MRI- ja CT-diagnostiikka

Määritelmä

Iskeeminen infarkti (aivohalvaus) on keskushermoston orgaaninen vaurio, joka aiheutuu aivoverenkierron akuutista häiriöstä hermokudoksen iskemian kehittymisen ja sydänkohtauksen ilmaantumisen yhteydessä, johon liittyy tyypillisiä morfologisia ilmenemismuotoja kuvantamisessa (MRI ja CT).

yleispiirteet, yleiset piirteet

Vaurion diffuusioalue, joka vaikuttaa valkoiseen aineeseen ja aivokuoreen, häiritsemällä erilaistumista, tasoittamalla rajoja. MRI: ssä iskeemisellä infarktilla on lisääntynyt MR-signaali T2: lle, Flair ja vähentynyt signaali T1: lle (kuva 1). Vaurioituneella alueella voi olla massavaikutus, joka ilmaistaan laajoissa vaurioissa. CT: ssä aivohalvausalueella on pienempi tiheys muuttumattomaan kärkeen nähden (kuva 2), mutta suurempi kuin CSF (

Kuva 3 Vasemmassa ajallisessa lohkossa on sytotoksisen turvotuksen alue, jossa on lisääntynyt MR-signaali Flairissa, T2 ja alennetun tiheyden vyöhyke CT: ssä oikeassa etuosassa (nuolet).

Kuva 4 PI DWI: n (diffuusiopainotettu kuva) vasemmassa ajallisessa lohkossa havaitaan voimakas diffuusion rajoitus, joka luo kuvan voimakkaasti lisääntyneestä MR-signaalista (iskeemisen aivohalvauksen tunnusmerkki). T1: llä osoitetulta alueelta on heikosti havaittavissa vähentynyt MR-signaali ja havaittavampi lisääntynyt MR-signaali T2: lla MRI: ssä koronaalitasossa vasemmalla parietotemporaalisella alueella..

Kuva 5 Lennon aika PI (TOF = lentoaika) osoittaa oikean sisäisen kaulavaltimon MR-signaalin häviämisen, joka johtuu verisuonen puuttumisesta tämän valtimon tromboosin vuoksi (nuolet). CT: ssä on selvästi erilainen vähentynyt tiheys aivojen ikkunan oikean temporo-parietaalisen alueen aivohalvausalueella (nuoli).

Prosessivaiheet:

akuutin vaihe (ensimmäiset 6 tuntia),
akuutti vaihe (6 tunnista 2 päivään),
subakuutti vaihe (3 päivästä 2 viikkoon),
krooninen vaihe (tulos ja pitkäaikaiset seuraukset - yli 2 viikkoa)

Akuutin vaihe (ensimmäiset 6 tuntia)

Akuutin vaihe on aika oireiden alkamisesta 6-8 tuntiin.

MRI: ssä T2-, Flair-, T1- ja tavanomaisissa TT-kuvissa muutokset eivät välttämättä näy (normaali anatominen ulkonäkö). MRI: n ensimmäisiä merkkejä on kuitenkin mahdollista havaita tuskin havaittavan MR-signaalin lisääntymisenä T2: n ja Flairin vaurioalueelta. Kun käytetään pulssisekvenssin (PI) DWI: tä magneettikuvassa diffuusiokertoimen b = 1000 kanssa, iskeemisen vaurion alue sytotoksisen turvotuksen muodossa voi olla näkyvissä 2,5 tunnista oireiden alkamisesta. 4-5 tunnin kuluttua taudin kliinisestä ilmenemisestä DWI: n (diffuusiopainotettu kuva) pitäisi näyttää itsevarmoja iskeemisen vaurion merkkejä, jotka muodostavat infarktin ns. "Ytimen" ja "iskeemisen penumbran" (penumbra) alueen. 6 tunnin kuluttua PI DWI: n tulisi antaa luottavainen vastaus iskeemisen infarktin esiintymisestä tai sen puuttumisesta, mutta jatkuvan hypotension tai hypoglykemian tapauksessa oireet eivät välttämättä palautu ja iskemia kehittyy päivää ensimmäisten ilmenemisten jälkeen. Aivohalvauksen semiootiikka tavanomaisissa PI: ssä (T2, T1 ja Flair) akuutissa vaiheessa voi olla veren virtauksen puuttuminen valtimon läpi, mikä näyttää olevan epäsymmetrinen MR-signaali päävaltimosta (esimerkiksi ICA tai MCA), joka visualisoidaan vakuuttavasti TOF PI: llä (aika- lentää). MRI: n kontrastin parantaminen akuutissa vaiheessa ei ole merkittävää, mutta valtimotromboosin tapauksessa kontrastin puuttuminen tukkeutuneesta valtimosta löytyy. Perfuusio-PI: n käyttö magneettikuvassa (mukaan lukien ASL-tekniikka) saattaa paljastaa indikaattoreiden (rCBV, rCBF, MTT) vähenemisen sydänkohtauksen ytimen alueella ja näiden indikaattoreiden vähäisen vähenemisen sen läheisyydessä (penumbrassa).

Akuutin vaiheen CT: ssä havaitaan joukko ensimmäisiä merkkejä: - harmaan ja valkoisen aineen erilaistumisen väheneminen; - urien ja mutkien ääriviivojen tasaisuus; - hypertiheä trombi voidaan havaita valtimosta (useimmiten MCA: ssa tai ICA: ssa); - aivojen rakenteiden voimakas epäsymmetria tyvissä. 4-5 tunnin kuluttua merkkejä aivorakenteiden tiheyden vähenemisestä voi olla havaittavissa, varsinkin kun katseluikkuna vaihdetaan binaariseen (mustavalkoiseen) tilaan. Varjoainetta käytettäessä bolusinfuusiona voidaan havaita tromboosin aiheuttama huono verenkierto tai aivovaltimon tukkeutuminen (kontrasti ei virtaa trombin ulkopuolella). Kontrastia ja perfuusioskannausprotokollaa käyttämällä on myös mahdollista saada hemodynaamisia tietoja (rCBV, rCBF, MTT), mikä heijastaa medullan vähenemistä infarktisen ytimen ja penumbran erilaistumisella.

Kuva 6 iskeemisen aivohalvauksen alkuvaiheessa, CT näyttää rikkovan tyvisydämen rakenteiden erillistä erilaistumista, mikä ei ole erityinen merkki, mutta joskus sitä havaitaan (nuolet). Tällöin aivovaltimon hypertiheä trombi voidaan visualisoida (alue, jolla on lisääntynyt tiheys oikeassa keskellä olevassa aivovaltimossa - nuoli).

Kuva 7 MRI: ssä iskemian hyperakuutilla jaksolla tavallisilla pulssisekvensseillä voi olla epäsuoria merkkejä tai ei ollenkaan (ne osoittavat normaalin anatomisen kuvan T2: lla ja Flairilla oireiden läsnä ollessa), mutta MR-signaalin kasvu näkyy DWI: ssä 3 tunnin kuluttua hermosolujen turvotuksesta (sytotoksinen ödeema) ja solujen välisten tilojen kaventumisesta johtuvan diffuusion rajoittaminen.

Kuva 8 iskeemisen aivohalvauksen alkuvaiheessa, ilman aivojen aineen anatomisia muutoksia, verenkierron häiriöt voidaan havaita MR-angiografian tutkimuksessa (tämä on kuitenkin mahdollista vain suonen tukkeutumisen yhteydessä - aterotromboottisen tai sydäninfarktityyppisen infarktin kanssa!) MR: n puuttumisen (tai vähenemisen) muodossa -signaali valtimoverenkierrosta (nuoli ja katkoviiva). Mitatut diffuusiokerroin (ICD) kartat osoittavat MR-signaalin vähenemisen kärsivältä alueelta iskeemisen aivohalvauksen hyperakuuttiin ja akuuttiin vaiheeseen (nuolet).

Kuva 9 Tavanomaisessa PI-magneettikuvassa (T1 ja T2) voidaan nähdä myös verisuonivirhe, joka johtuu tromboosista tai embolista suuressa aivovaltimossa epäsymmetrisesti alentuneen (at T1) tai lisääntyneen (T2) MR-signaalin muodossa - mikä on ominaista veren virtauksen puuttumiselle pitkin tämä valtimo (esitetyssä tapauksessa se on vasemmalla oleva sisäinen kaulavaltimo - nuolet). Myös kaltevuuskaiku (GRE, alias T2 * tai T2-hemo) tai SWI PI (alias SWAN), näet voimakkaasti pienentyneen MR-signaalin valtimon trombista (nuoli).

Kuvassa 10 PI T1 on epäsymmetrisesti muuttunut oikean sisäisen kaulavaltimon MR-signaali (jota ei ole eroteltu - nuoli), toisin kuin päinvastainen ICA, jossa normaali valtimoverenkierto havaitaan MR-signaalin menetyksen muodossa (MR-signaalissa ei ole tyypillistä kasvua T1: ssä) terveestä valtimosta, mikä johtuu rinnakkaiskannauksesta verenkierron suuntaan nähden). T2: lla ja Flairilla on lisääntynyt tromboositun vasemman sisäisen kaulavaltimon MR-signaali (nuolet).

Akuutti vaihe (6 tunnista 2 päivään)

Akuutissa vaiheessa kaikki iskeemisen aivohalvauksen morfologiset merkit paljastuvat. Tässä vaiheessa hermosolujen kuolema tapahtuu infarktin ytimessä ja iskeemisessä penumbrassa. Trombolyysi tässä vaiheessa ei siis ole enää tehokasta. Kun sytotoksinen turvotus kehittyy MRI: ssä, aivohalvausalue näyttää diffuusi vyöhykkeeltä, lisääntyneeltä MR-signaalilta T2: lle, Flairille ja pienemmältä T1: lle. Tukkeutuneessa valtimossa tromboosi voidaan luotettavasti havaita lisääntyneen MR-signaalin muodossa verisuonesta T2: ssa, Flairissa ja vähentyneenä signaalina T1: ssä ja T2: ssa *. DWI: llä on tasaisesti korkea MR-signaali kärsivältä alueelta, ja mitatuissa diffuusiokerroinkartoissa (ICD tai ADC) on myös MR-signaalin lasku. Akuutin vaiheen CT: ssä koko sairastunut alue on myös hyvin eriytetty paikan muodossa, jolloin yksittäisten aivorakenteiden erilaistuminen menetetään ja sen tiheys vähenee. Kontrasti akuutissa vaiheessa ei paljasta mitään kontrastin kertymisen patologisia alueita lukuun ottamatta tromboosin aiheuttaman verisuonen kontrastin puuttumista, jos tromboosi jatkuu, ja hyytymän hajoamisen ja verenkierron uudelleenanalysoinnin tapauksessa kontrasti täyttää symmetrisesti aiemmin sairastuneen astian.

Kuva 11 TT: ssä iskeemisen aivohalvauksen akuutissa vaiheessa havaitaan selvästi erilaistunut hypodenssivyöhyke, joka vaikuttaa harmaaseen ja valkoiseen aineeseen, mikä johtaa erojen puuttumiseen aivojen yksittäisissä anatomisissa rakenteissa (nuolet). Valtimossa on myös havaittavissa oleva trombi (nuoli).

Kuva 12 MRI: ssä Flair (Tirm) - ja T2-tilassa havaitaan lisääntyneen MR-signaalin alue iskeemisen aivohalvauksen aivojen alueella (nuolet kuvassa 12). Lisäksi DWI: ssä on suurin MR-signaalin voimakkuus aivohalvausalueelta.

Kuva 13 Iskeeminen aivohalvaus vasemmassa parietaalilohkossa - lisääntynyt MR-signaali Flairin, T2: n ja DWI: n avulla.

Subakuutti vaihe (3 päivää - 2 viikkoa)

Subakuuttivaiheessa veri-aivoeste (BBB) tuhoutuu ja havaitaan vasogeenisen turvotuksen esiintyminen, joka johtaa iskeemisen infarktialueen turvotukseen, voi lisätä massavaikutusta ja laajojen vaurioiden tapauksessa aiheuttaa komplikaatioita kingulaattisen gyrusin kiilautumisen muodossa falaksin alla (mikä johtaa PMA: n puristumiseen ja voi aiheuttavat infarktialueen laajenemisen), pikkuaivojen nielurisojen kiilautuminen foramen magnumiin (mikä voi aiheuttaa vesipäätä kallonsisäisellä hypertensiolla ja pitkänomaisen keskuksen masennuksen).

Suurten iskeemisten infarktien tapauksessa, kun koko aivopuolisko tai koko pikkuaivo on vaurioitunut, palliatiivisen neurokirurgian tekniikat voivat olla tehokkaita - laaja luun resektiotrepanointi poistamalla osa kallon holvin luista, jotta kehittyvä vasogeeninen ödeema ei aiheuta kiiloutumista ja komplikaatioita, jotka liittyvät lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen ( ICP). BBB: n tuhoaminen johtaa varjoaineen kertymiseen iskeemisen aivohalvauksen alueelle (kontrastina ns. "Giral-tyypin" mukaan).

Tuhoutuneen BBB: n aiheuttaman aivovaltimoiden kautta tapahtuvan verenkierron uudelleenanalisaation kehittymisessä saattaa esiintyä verenvuotokyllästystä ja verenvuotoa (iskeemisen infarktin "punainen komponentti"), jotka MRI: llä näyttävät pienemmältä MR-signaalilta T2: lla, T2 *: lla, Flairilla ja lisääntyneellä T1: llä ja CT: llä retikulaaristen ja fokaalisten muutosten muodossa, joiden tiheys on lisääntynyt. Subakuutin vaiheen myöhäisillä jaksoilla DWI: n MR-signaali vähenee, mikä primaarisen (aiemmin ei tehty tutkimuksen) tapauksessa voi aiheuttaa tulkintavaikeuksia ("DWI: n pseudonormalisoinnin ilmiö"), mutta ADC: n MR-signaali on lisääntynyt.

Kuva 14 Aivoverenkierron kyllästysalueita voi esiintyä iskeemisessä kudoksessa, joka tapahtuu, kun trombi liukenee tai embolia hajoaa ja ilmenee fusiformisina tai pilvimaisina alueina, joilla on lisääntynyt tiheys CT-iskeemisellä vyöhykkeellä (nuolet). Siihen voi liittyä vasogeenistä turvotusta, joka johtaa sairastuneen alueen laajentumiseen ja voi aiheuttaa kiilautumisen (nuoli). Subakuutin vaiheen loppuvaiheessa DWI: n MR-signaali heikkenee tai sen täydellinen regressio.

Kuva 15 MRI: ssä hemorraginen läpäisevyys ilmaistaan pienentyneenä MR-signaalina, joka havaitaan selvästi GRE PI: ssä (T2 *, SWI, SWAN) - oikealla olevissa tyvisydämissä. Samanaikaisesti T1-verenvuotokyllästys näyttää lisääntyneen MR-signaalin alueelta (nuolet). Kontrastin ollessa tässä vaiheessa iskeemisesti kuolleessa hermokudoksessa on kontrastia, pääasiassa aivokuoren alueella "giral" -tyypin mukaan (nuolet).

Kuva 16 Enkefalomomalian alueet ja kehittyvät kystinen-glioosimuutokset, joilla on lisääntynyt MR-signaali T2: lle, Flairille ja ylläpitävät korkeaa DWI: n MR-signaalia näiden alueiden perifeerialta.

Krooninen vaihe (yli 2 viikkoa)

Kroonisessa vaiheessa tapahtuu korjaavia ja lisääntyviä muutoksia, joihin liittyy vasogeenisen turvotuksen regressio, BBB: n palautuminen (mikä näkyy kontrastin vähenemisenä siihen saakka, kunnes kontrastikertymä puuttuu kokonaan kärsivällä alueella). Kehittää enkefalomalasia (kuolleen kudoksen pehmeneminen ja hajoaminen), jonka tilalle muodostuu aivo-selkäydinnesteen kysta (pienten aivohalvausten tai lacunar-aivohalvausten tapauksessa) tai laajoja kystisiä-gliaalisia muutoksia. Veren virtaus heikkenee tai valtimon täydellinen tromboosi, jonka altaassa sydänkohtaus tapahtui.
Puolimuotoisen keskuksen vaurioilla tai aivokuoren osan vaurioitumisella voi kehittyä pyramidikourun muodostavien hermosolujen aksonien kuolema - Türk-Wallerin rappeuma, joka voidaan jäljittää pitkänomaisen glioosivyöhykkeen muodossa, toistamalla pyramidaalisen alueen kulku. DWI: n korkea MR-signaali taantuu kokonaan, vaikka MR-signaalin lisääntymisen jäljet voivat jatkua aivojen alueilla, jotka rajoittuvat kystisen-gliaalisen muutoksen vyöhykkeeseen. Kystisen glioosin muutosten alueella voi olla massaa vastapäätä oleva vaikutus, eli aiheuttaa aivorakenteiden vetoa (siirtymistä) sen suuntaan, mikä ilmenee muuttumattomien aivojen osien (yleensä vastakkaisen puolen) siirtymänä keskilinjan ulkopuolelle ja kammijärjestelmän onteloiden laajentumisella enkefalomalasia-alueen vieressä. ja glioosi (kutsutaan ex-vacuo hydrocephalukseksi).

Kuva 17 Huomataan enkefalomalasian alueiden muodostuminen - aivojen alueet, joiden tiheys on pienentynyt (valkoiset nuolet) kystisen glioosin alueiden vieressä (aivokudoksen täydellisen hajoamisen alueet - keltaiset nuolet). Sivukammioiden seinämiä venytetään myös johtuen medulla- ja glioosikudoksen vähenemisestä (nuolet).

Kuva 18 Kystoglioosimuutokset (atrofia-alueet, aivokudoksen hajoaminen ja reaktiivisen proliferatiivisen glioosin kehittyminen) aiemmin olemassa olevan kuolleen iskeemisen aivokudoksen alueella, jolla on MR-signaali sekä muuttumattomasta aivo-selkäydinnesteestä että lisääntynyt MR-signaali T2: n mukaan, Flair glioosista kankaat.

Kuva 19 Kystinen glioosi muuttuu Fiairissä sagitaalitasossa. Pitkän (lähes elinikäisen) ajan iskeemisellä alueella jäljellä olevat verenvuodot ovat hemosideriinitähteen muodossa (musta nuoli). Kystisen-gliaalisen transformaation alue ja sivukammion laajentuminen viereisellä alueella (mustat nuolet)

CT: n ja MRI: n vertailevat ominaisuudet (iskeemisen infarktin vaiheet)

Kuva 20 Iskeemisen infarktin eri vaiheiden vertailevat morfologiset ominaisuudet PI-magneettikuvauksessa ja aivojen ikkuna CT.

Toistuva iskeeminen aivohalvaus

Iskeeminen aivohalvaus lisää uuden aivohalvauksen riskiä 2-4 kertaa seuraavan kuuden kuukauden aikana. Iskemia voi esiintyä lähellä aiemmin esiintynyttä iskeemistä vyöhykettä (samassa verisuonialtaassa - tyypillinen piirre aterotromboottisille infarkteille) tai muulla alueella (mikä on ominaista aivohalvauksille diabetes mellituksen, hypotension tai valtimoverenpainetaudin taustalla).

Kuva 21 Iskeemisen aivohalvauksen seurausten esiintyminen kystisen glioosin muutosten muodossa vasemmassa etulohkossa havaitaan (nuolet kuvassa 21a). Tutkimus tehtiin aivohalvauksen kanssa, jolla oli diagnosoitu aivohalvaus pikkuaivon vasemmalla pallonpuoliskolla (tähti kuvassa 21b). DWI osoittaa, että MR-signaalissa ei ole muutoksia vasemmassa etulohkossa - kystisen glioosin muutosten alueella (kuva 21c), mutta myös aivojen vasemmassa pallonpuoliskossa on diffuusion voimakas rajoitus - akuutti iskeeminen aivohalvaus (kuva 21d).

Kuva 22 Kahden viikon kuluttua samalla potilaalla (kuten kuvassa 21) havaitaan turvotuksen ja medullan turvotusta vasemman etulohkon kystisten-loistavien muutosten alueella - toistuva iskeeminen aivohalvaus kystisen glioosin muutoskohdassa (nuolet kuvassa. 22a), enkefalomalasia aivopuoliskon vasemmalla pallonpuoliskolla - iskeemisen aivohalvauksen kehitys (tähti kuvassa 22b). DWI: n kohdalla vasemman etulohkon MR-signaali lisääntyy - akuutti iskeeminen aivohalvaus (kuva 22c), ja myös aivojen vasemmassa pallonpuoliskossa on diffuusion rajoittamaton rajoitus - myöhäinen subakuutti vaihe, jonka tulos on krooninen iskeeminen aivohalvaus (kuva 22d).

Kirjoittaja: radiologi, Ph.D. Vlasov Evgeny Alexandrovich

Tämän artikkelin täydellinen tai osittainen uusintapainos on sallittu asentamalla aktiivinen hyperlinkki lähteeseen

Samankaltaisia artikkeleita

Aivovaltimoiden aneurysmat, rakenne, sijainti, MR-merkit, diagnoosi, havainnointi, repeämisen merkit ja hoidon tehokkuuden arviointi.

Arteriovenoottinen epämuodostuma (AVM) - synnynnäinen patologinen verisuonipallo, jossa on suuri määrä pieniä valtimoita ja yksi tai kaksi laajentunutta viemärilaskimoa, yhdistettynä suoraan ilman kapillaarikerrosta.

Hemorraginen aivohalvaus on aivoverenkierron akuutti häiriö, johon liittyy valtimoiden, laskimoiden, verisuonten epämuodostumien, fistelin tai aneurysman repeämä, aivoverenvuodon muodostuminen, todennettu kuvantamalla

Kontrasti iskeemisessä aivohalvauksessa tapahtuu subakuutissa vaiheessa ja sitä voidaan havaita jonkin aikaa kroonisessa vaiheessa

Iskeemisen aivohalvauksen erilainen diagnoosi keskushermoston muiden orgaanisten patologioiden kanssa

Aikuisen aivohalvauksen seuraukset jatkuvat koko elämän ajan glioosin ja atrofisten muutosten muodossa ilman taipumusta vähentää tai lisätä leesion aluetta (ainoat poikkeukset ovat toistuvat ja uudet aivohalvaukset edellisen jäljen vieressä)

Hemorraginen infarkti (iskeeminen infarkti, johon liittyy hemorragista transformaatiota) on hermokudoksen iskemiaan perustuva infarkti, jota seuraa melko nopea sairastuneen aluksen rekanalisoinnin kehitys ja veren imeytymisen muodostuminen iskeemisen aivohalvauksen kohdalla. Usein tällainen sydänkohtaus tapahtuu sydänembolisen iskemian tyypin kanssa..

Kuvantamisen aikana tehdyn morfologisen arvioinnin perusteella useimmissa tapauksissa on mahdollista epäillä aivojen iskemian kehittymismekanismia mahdollisen syyn selvittämisen kanssa..

Laskimoinfarkti tapahtuu aivolaskimon tai duraalisen sinuksen tromboosin kanssa, jossa valtimoiden sisäänvirtaus säilyy, mutta laskimoiden ulosvirtaus puuttuu.

Amyloidiangiopatia, Binswangerin tauti, kavernoottinen angioma, Willis-ympyrän vaihtoehdot, sisäisen kaulavaltimon trifurkaatio, aivovaltimon hypoplasia, verenvuodon komplikaatiot, iskemia. Laskimon angioma, laskimoiden dysplasia.

MRI aivohalvauksen aikana ja sen jälkeen: mitä tehdään

Miljoonat ihmiset kuolevat aivohalvaukseen Venäjällä vuosittain - tämä sairausryhmä on toiseksi kuolleisuudessa sydäninfarktin jälkeen..

Tilastojen mukaan vain 16% potilaista ei ole vammaisia, mutta puolella heistä on toistuva kauhean taudin hyökkäys - tämä johtuu ajoissa tapahtuvan diagnoosin puutteesta.

Joissakin patologian muodoissa komplikaatioita estää magneettikuvaus, josta puhumme artikkelissa.

Aivohalvaustyypit ja vaiheet
Mitä muotoja diagnostiikka on määrätty
Menettely menettelyn läpäisemiseksi
MRI-angiografia
Kuvien salauksen purkaminen
Tutkimuksen ominaisuudet aivohalvauksen jälkeen
Video

Aivohalvaustyypit ja vaiheet

MRI: n merkityksen ymmärtämiseksi aivoverenkierron onnettomuuksien diagnosoinnissa on suositeltavaa tietää patologian luokitus. Otetaan huomioon taudin tyypit ja erityispiirteet.

Patologia on jaettu seuraaviin muotoihin:

Verenvuoto on valtimon repeämä, jolloin veri vapautuu verisuonten ulkopuolella. Tämän vaurion seurauksena muodostuu sisäinen hematoma, joka puristaa hermosoluja ja aiheuttaa oireita. Tämä muoto on jaettu membraanien verenvuotoon ja suoraan aivokudokseen..
Iskeeminen aivohalvaus - päinvastoin, veren puuttuminen tietyssä aivosegmentissä. Tämä johtuu valtimon tukkeutumisesta, jonka seurauksena sen kulkureitillä olevat kudokset irtoavat sydän- ja verisuonijärjestelmästä ja pysyvät ilman happea ja ravinteita. Tämä muoto on jaettu mikrohyökkäykseen, jolle on ominaista lievä kulku ja nopea toipumisjakso..

Aivokudos on herkkä, ja verenvuoto vahingoittaa helposti neuroneja. Pienikin hapen nälkä aiheuttaa sellaisten solujen kuoleman, joita ei voida palauttaa.

Siksi paikallisten sairauksien oikea-aikainen diagnosointi ja ehkäisy on tärkeää..

Aivohalvauksessa on neljä vaihetta:

Akuutin - kehittyy kolmen ensimmäisen päivän aikana hyökkäyksestä, jolle on ominaista elävät oireet, jotka häiritsevät potilasta. Vakava päänsärky, koordinaation puute, pahoinvointi ja oksentelu, herkkyyden menetys jopa puolen ruumiin vikaantumiseen.
Akuutti vaihe - 3 päivästä 3 viikkoon. Sille on ominaista oireiden väheneminen ja hyvinvoinnin asteittainen vakauttaminen. Jotkut toiminnot ovat edelleen kadonneet.
Varhainen toipuminen - kolmannesta viikosta kuuteen kuukauteen. Pieniä kliinisiä oireita löytyy, osa menetetyistä toiminnoista palaa.
Myöhäinen toipuminen - joskus se kestää jopa 2 vuotta. Oireet häviävät, toimintojen paluu riippuu hermosolujen vaurioista.

Potilas on tarkassa lääkärin valvonnassa. Ensinnäkin, lepo ja oireenmukainen hoito on osoitettu, sitten suoritetaan kuntoutus.

Mitä muotoja diagnostiikka on määrätty

Magneettiset aallot eivät sovi kaikenlaisiin aivohalvauksiin - ne osoittavat huonosti nesteen kertymistä, eivät havaitse verenvuotoja. Siksi verenvuotomuodossa arvokas diagnostinen menetelmä on tietokonetomografia..

MRI tehdään iskeemiselle aivohalvaukselle - tässä tapauksessa tutkimus on informatiivinen ja osoittaa:

vahinkopaikka;
valtimon tukkeutumisen taso;
aivokudoksen tuhoutumisaste.

Lääkäri tunnistaa taudin tyypin kliinisten oireiden perusteella päättääkseen, määrätäänkö CT tai MRI.

Iskeemiselle - ominaista potilaan desorientaatio ja ilmaisematon päänsärky.

MRI: llä on useita etuja aivohalvauksen diagnosoinnissa. Tärkeintä on säteilyn puuttuminen, joten tutkimus suoritetaan mahdollisimman pienellä määrällä vasta-aiheita.

Menettely menettelyn läpäisemiseksi

Toisin kuin keskikentän MRI, aivoverenkierron häiriöiden diagnosointiin käytetään tomografeja, joiden kapasiteetti on vähintään 1,5 T. Etusija annetaan kolmelle T-kenttälaitteelle, joilla on seuraavat edut:

otetaan kuvia, joissa on paljon viipaleita - tämä auttaa tutkimaan vaurioita perusteellisesti;
kuva on selkeä ja informatiivinen - tämän ansiosta tehdään tarkka yksityiskohtainen diagnoosi;
tutkimusaika lyhenee - tämä vähentää epämukavuutta, tarvittava hoito määrätään, päätelmät tehdään ennusteesta.

Koska tutkimus ei vaadi valmistelua, lääkäri tekee päätöksen potilaan suostumuksella diagnoosi.

Menettely aivohalvauksen magneettikuvaus tehdään seuraavasti:

metallikorujen poisto;
lääkäri varmistaa, ettei metallikruunuja, sydämentahdistinta tai insuliinipumppua ole;
potilas makaa lavalla, pää on siististi kiinnitetty vyöllä;
potilas asetetaan laitteen kapseliin, jossa kuvat otetaan.

Tutkimus kestää 30-40 minuuttia. Jos potilas sairastuu yhtäkkiä, hän käyttää nappia yhteydenpitoon ja soittaa lääkäriin.

Hätätilanteessa, kun laskenta jatkuu minuuttien ajan ja on tarpeen selvittää, onko pään veressä tai veritulppa - tässä tapauksessa CT määrätään (ei informatiivinen ensimmäisten 6 tunnin aikana).

MRI-angiografia

Jos aivoverisuonitapaturman aste on arvioitava, angiografia tehdään varjoaineella, joka ruiskutetaan muutama minuutti ennen toimenpidettä..

Kontrasti värjää valtimoiden ja määrittää:

iskemian syy (verisuonten kouristukset, veritulpan erottaminen, ateroskleroottinen plakkia);
tukoksen taso;
veretön aivojen alue.

Allergia kontrastille on harvinaista, sen määrittämiseksi tehdään minimaalinen testi. Suvaitsemattomuuden puuttuessa tehdään tutkimus.

Kuvien salauksen purkaminen

Verenkierron puutteen vuoksi neuronit, jotka ruokkivat sairastuneesta valtimosta, kuolevat.

Tässä tapauksessa lääkäri tarkastelee MRI-signaalin voimakkuutta, jota tulisi vaimentaa..

Kuvien iskeeminen aivohalvaus näyttää valkoiselta täplältä - värimuutos osoittaa tomografin signaalin pehmenemistä.

Kun patologinen alue tunnistetaan, lääkäri tutkii kuvat yksityiskohtaisesti, määrittää koon ja sijainnin, kirjoittaa johtopäätöksen. Näiden tietojen perusteella annetaan ennuste.

Aivojen ja sen kalvojen verenvuotoja ei aina havaita MRI: llä, joten TT suoritetaan ensinnäkin.

Jos röntgensäteessä ei tapahdu muutoksia, magneettitomografi kulkee.

Tutkimuksen ominaisuudet aivohalvauksen jälkeen

Aivohalvauksen jälkeen MRI on välttämätön menetelmä, joka voittaa CT: n - pehmytkudosten muutokset näkyvät kuvissa pitkään:

turvotus - sen lasku osoittaa hoidon tehokkuuden;
kysta - auttaa antamaan ennusteen;
hermoverkkojen kasvu - jos mahdollista, arvioidaan kuntoutuksen ja menetettyjen toimintojen palauttamisen tehokkuutta.

Magneettikuvaus suositellaan suoritettavaksi vuosittain, jos tunnet olosi huonommaksi, lääkäri neuvoo sinua ottamaan kuvia useammin. Myöhäisen elpymisjakson tutkimus on arvokasta.

MRI on tärkeä iskeemisen aivohalvauksen kannalta, kuvista on vaikea tunnistaa verenvuotoja. Tulevaisuudessa tomografi auttaa määrittämään hoidon ja kuntoutuksen tehokkuuden. Tutkimukset suoritetaan vuosittain, lääkärin neuvosta, joskus sitä määrätään useammin.