Mikä on krooninen aivoiskemia?

Krooninen aivoiskemia (CCI) on taudin kansainvälinen nimi, joka tunnetaan nimellä discirculatory encephalopathy. Molemmat näistä nimistä kuvaavat hyvin helposti taudin olemusta: kroonisten verenkiertohäiriöiden takia aivot kärsivät jatkuvasti iskemiasta, mikä johtaa aivokudoksen pienikokoisten vaurioiden esiintymiseen ja erilaisten psyko-neurologisten häiriöiden esiintymiseen.

HIM: n syitä

CCI: n kehityksen kiireellisimmät syyt ovat nykyään ateroskleroosi ja hypertensio, jotka johtavat aivovaltimoiden vaurioitumiseen. Tauditapaukset, jotka johtuvat laskimoperheen, veren hyytymisjärjestelmän patologisista muutoksista ja kehon toiminnan autonomisesta säätelystä, ovat paljon harvinaisempia. Pääsyiden lisäksi provosoivilla tekijöillä (riskitekijöillä) on tärkeä rooli CCI: n kehityksessä. Ne voidaan jakaa kahteen suureen ryhmään: ne, jotka voidaan korjata, ja ne, joita ei voida korjata. Korjaamattomia tekijöitä ovat:

  • Perinnöllinen taipumus. Jos joku perheessä kärsi aivoverisuonitapahtumista, riski sairastua CCI: hen jälkeläisillä on paljon suurempi..
  • Vanhukset. Mitä vanhempi henkilö on, sitä todennäköisemmin he kehittävät CCI: tä..

Seuraavat riskitekijät voidaan korjata:

  • Huonoja tapoja. Jokainen voi lopettaa tupakoinnin ja rajoittaa alkoholinkäyttöään. Lisäksi on tärkeintä luopua savukkeista, koska astiat kapenevat ja muuttuvat hauraammiksi niistä..
  • Ylipaino.
  • Diabetes. Tämä tauti on tarpeen tunnistaa ajoissa ja hoitaa se.
  • Istuva.
  • Väärä ravitsemus.

Miksi CHEM on vaarallinen?

Ehkä kroonisesta aivoiskemiasta ei olisi niin paljon puhuttu, ellei tämä tauti olisi yksi johtavista vammaisuuteen johtaneista. Ihmiset, joilla on tämän sairauden viimeinen vaihe, tulevat ehdottomasti avuttomiksi, he eivät voi palvella itseään, eivät kykene vastaamaan riittävästi ympäröivään maailmaan eivätkä joissakin tapauksissa voi liikkua normaalisti (pääsääntöisesti heille annetaan ensimmäisen ryhmän vammaisuus). Lisäksi kroonisten verenkiertohäiriöiden ja aivojen iskemian taustalla voi kehittyä akuutti häiriö - iskeeminen tai hemorraginen aivohalvaus. Nämä patologiset olosuhteet ovat tappavia.

Kuinka tunnistaa hänet?

Taudin kehittymisen alkuvaiheessa oireet ovat melko viitteettömiä, koska niitä esiintyy myös muiden sairauksien sekä banaalisen ylityön yhteydessä. Esimerkiksi:

  • Ärtyneisyys ja mielialan heikkous.
  • Usein päänsärkyä.
  • Muistin heikkeneminen.
  • Univaikeudet.

Näiden merkkien ulkonäköä ei voida sivuuttaa, varsinkin jos on olemassa samanaikaisia ​​sairauksia ja patologisia sairauksia kuten valtimon hypertensio, diabetes mellitus, liikalihavuus, dyslipidemia, lisääntynyt veren hyytyminen, edelliset aivohalvaukset jne..

CHM-vaiheet

Kroonista aivoiskemiaa on kolme vaihetta (astetta):

  • CCI 1 -asteelle on ominaista erilaiset subjektiiviset häiriöt, eli hyvinvointihäiriöt, joista potilas valittaa. Nämä ovat huimausta ja päänsärkyä, muistin heikkenemistä ja melua pään alueella, työkyvyn heikkenemistä ja motivoimatonta heikkoutta. Objektiivisesti lääkäri pystyy tunnistamaan potilaalla joitain neurologisia häiriöitä ja astenisen oireyhtymän oireita.
  • 2. asteen kemialla on jo vakavampia ilmenemismuotoja - potilaan työkyky ei vain heikkene, vaan menetetään kokonaan. Kaikki yllä kuvatut oireet pahenevat, ja niihin lisätään tunne- ja tahto- häiriöitä. Lisäksi neurologiset häiriöt ilmaantuvat, neuropatologi pystyy jo tunnistamaan hallitsevan oireyhtymän - koordinoiva, amiostaattinen, pyramidinen jne..
  • Asteen 3 CCI on dementian (dementian) vaihe, johon liittyy kaikki edellä mainitut oireet. Ihmisten äly ja muisti ovat järkyttyneitä, kognitiivinen toiminta on heikentynyt, kritiikki vähenee. Tällaisilla potilailla on melko usein pyörtymistä ja epileptisiä kohtauksia..

Taudin ensimmäisessä vaiheessa monimutkaisen lääkehoidon avulla on mahdollista pysäyttää patologian eteneminen ja parantaa potilaan hyvinvointia. Toisen vaiheen ennuste on jonkin verran huonompi, mutta kolmas vaihe on jo peruuttamattomia muutoksia, joita ei voida poistaa edes nykyaikaisimmilla menetelmillä..

Hoito asteen 3 CCI: lle suoritetaan vain oireenmukaisesti, jolloin potilaan tilaa voidaan jotenkin lievittää. Tämän perusteella voidaan päätellä, että hyvinvoinnin heikkenemistä ei voida sivuuttaa, koska vain ajoissa havaittuja aivojen discirculatory patologioita voidaan hoitaa.

Diagnostiikka

Kun ensimmäiset CCI-merkit ilmaantuvat, on tarpeen ottaa yhteyttä neurologiin, joka pystyy tutkimaan ja määrittämään tarkalleen mikä se on: ylityö tai todellakin aivoverenkierron ja kroonisen aivoiskemian rikkominen. CCI: n kehittymisen syyn tunnistamiseksi potilaalle määrätään useita tutkimuksia:

  • Kallon ja kohdunkaulan selkärangan röntgenkuva.
  • Reoenkefalografia.
  • Aivoja syöttävien verisuonten doppler-tutkimus.
  • Pään CT.
  • Kehittynyt biokemiallinen verikoe (lipidiprofiilin ja glukoosin pakollinen määrittäminen).
  • EKG ja EchoCG.

Lisäksi CCI-oireiden ilmetessä potilas ohjataan tarvittaessa psykiatriin, silmälääkäriin, terapeutteihin, kardiologeihin ja muihin asiantuntijoihin..

Krooninen aivoiskemia: oireet (1-2-3), syyt, hoito ja ennuste

D Istrofisia muutoksia aivorakenteissa on tilastojen mukaan 15-20%: lla potilaista, joilla on huimausta, pahoinvointia ja muita neurologisia oireita. Siksi ihmisiä, joilla on tällaisia ​​oireita, on tutkittava erityisen huolellisesti..

Krooninen aivoiskemia on pitkäaikainen, hidas sairaus, joka liittyy heikentyneeseen verenkiertoon keskushermoston hermokudoksissa.

Se tapahtuu toissijaisena patologisena prosessina muiden olosuhteiden vuoksi. Esimerkiksi hypertensio, verisuonten epämuodostumat ja muodostumat, kasvaimet, virustaudit ja monet muut etiologiset tekijät.

Oireet ovat epäspesifisiä. On mahdotonta sanoa, mikä on huonon terveyden syy "silmällä". Siksi tilanteen selvittämiseksi tarvitaan perusteellinen diagnoosi neurologin valvonnassa, muut asiantuntijat ovat tarpeen mukaan mukana.

Hoito on konservatiivista. Leikkauksia tarvitaan suhteellisen harvoin, kirurgisen toimenpiteen indikaatioista on likimääräinen luettelo.

Samaan aikaan laatuterapian ulkopuolella on aivohalvauksen ja kuoleman riski akuuteista hemodynaamisista häiriöistä..

Muodostumisen ja patogeneesin mekanismi

Tauti perustuu aivorakenteiden normaalin ravitsemuksen heikkenemiseen.

Vaihtoehtoja on useita, mutta kaikissa tunnetuissa tapauksissa nestemäisen sidekudoksen liikkuminen suonten läpi hidastuu mekaanisen esteen seurauksena.

Ja mikä sen aiheutti: ontelon ahtauma (kapeneminen), kolesteroliplakkien tukkeutuminen, trombi, epämuodostumat, aneurysma, muut anatomiset poikkeavuudet - sinun on selvitettävä.

Ravinteet ja happi puuttuvat, kudokset alkavat kuolla. Kuolema tai nekroosi ei kuitenkaan saavuta tiettyä kriittistä massaa, jossa prosessista tulee lumivyöry, luonteeltaan hallitsematon - tällaista hätätilaa kutsutaan aivohalvaukseksi.

Dyscirculatory encephalopathy - toinen nimi krooniselle iskemialle (lyhennettynä CHIH), pidetään aivokudosten akuutin nekroosin edeltäjänä.

Palautuminen on erittäin vaikeaa, mutta pysyvä korjaus on välttämätöntä. Potilaan elämä on vaakalaudalla. Neurologinen sairaalahoito vaaditaan.

Discirculatory enkefalopatian vaiheet

Krooninen aivoiskemia käy läpi 3 vaihetta kehityksessä. Ne erotellaan kliinisen kuvan vakavuuden ja täydellisyyden mukaan.

Ensimmäinen vaihe

Siihen liittyy vain vähän kognitiivisia oireita. Tietoisuus on selvää, valtion kritiikki säilyy. Pieni emotionaalinen epävakaus tapahtuu. Potilas siirtyy nopeasti polaarisiin ilmiöihin: itku - alkaa nauraa ja päinvastoin.

Klinikka on samanlainen kuin mania-depressiivisen psykoosin ilmenemismuodot, sillä erolla, että jaksot muuttuvat nopeasti, muutamassa tunnissa tai jopa minuutissa.

Äly on tallennettu. Reagoinnin nopeus ulkoisiin ärsykkeisiin, henkinen aktiivisuus on kuitenkin normaalia pienempi, mikä havaitaan erikoistesteissä henkisten kykyjen määrittämiseksi.

Lievien päänsärkyjen, pahoinvoinnin, oksentelun, huimauksen mahdollinen kehittyminen lyhyillä avaruushäiriöiden jaksoilla. Yleensä potilaan tila muuttuu huonosti normaalin suhteen, vain lääkäri voi havaita ongelman.

Useimmiten samanlainen patologisen prosessin vaihe havaitaan sattumalta muiden tautien diagnosoinnin aikana. 1. asteen krooninen iskemia reagoi hyvin lääkehoitoon.

Toinen vaihe

Siihen liittyy vakavia neurologisia puutteita, mutta tilaa pidetään edelleen rajana.

Kognitiivinen, mnesteettinen toiminta heikkenee merkittävästi. Objektiivisesti tämä ilmenee henkisen toiminnan ja muistin nopeuden laskuna..

Mahdolliset ekstrapyramidaaliset häiriöt, aiheuttama sekundaarinen tai tertiäärinen parkinsonismi (ilmaistaan ​​lihasten jäykkyydellä, kyvyttömyydellä sietää riittävästi fyysistä aktiivisuutta).

Tiettyjä lihasryhmiä on paresis ja halvaus, yleensä jäljittelevät lihakset ja kieli. Siksi myös puhehäiriöt kehittyvät..

2. asteen krooninen aivoiskemia esiintyy useita vuosia prosessin alkamisen jälkeen. Sitä kohdellaan paljon huonommin, mutta toipuminen on päinvastoin mahdollista.

Kolmas vaihe

Alijäämä on kriittinen. Itse neurologisten oireiden, kuten halvaus, paresis, päänsärky ja muut, lisäksi syntyy tuottavia oireita. Aistiharhat, luonnostellut harhaluulot.

Nämä ovat orgaanisia psykoottisia piirteitä. Ne edellyttävät erikoistuneen asiantuntijan apua.

Psykoosilääkkeiden ottamisella ei ole paljon järkeä, koska tämä eliminoi vaikutuksen. Meidän on torjuttava perussyy.

Perusrefleksit ovat heikentyneet. Ulosteet ja virtsankarkailu diagnosoidaan. Reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin ovat yksinkertaisia, stereotyyppisiä.

Vaikutus on litistynyt, mikä ilmaistaan ​​apatiikan ja abulin oireyhtymässä. Toisin sanoen potilas on välinpitämätön kaikelle, mitä hänelle tapahtuu. Hän on upotettu itseensä, toiminta puuttuu tai on stereotypinen. Kuten syöminen. Ja se ei ole aina.

Neurologiset oireet

Krooniselle aivoiskemialle on ominaista joukko vakavia oireita, mutta ne eivät ole riittävän spesifisiä. Siksi on mahdotonta sanoa, mistä syy tuli ilman diagnoosia..

Arvioitu kliininen kuva muodostuu tällaisista hetkistä:

  • Päänsärky. Tuskallinen, keskitasoinen. Se syntyy spontaanisti, kestää useita tunteja ja kulkee sitten itsestään. Patologisen prosessin edetessä oire pahenee, tulee voimakkaammaksi. Luonteeltaan puristaminen, särkyminen, paalaus. Seuraa sydämen lyöntiä.
  • Huimaus. Huimaus. Jaksot tapahtuvat pääsääntöisesti yksinään ilman yhteyttä kipuun. Samanaikaisesti virtauksen kesto on minimaalinen. Muutamasta minuutista pariin tuntiin. Loppu ilmentymien täydelliseen regressioon.
  • Pahoinvointi ja oksentelu. Refleksi, koska ne eivät tuota helpotusta edes mahalaukun tyhjentämisen jälkeen. Ne ovat suhteellisen yleisiä kliinisessä käytännössä. Oire kehittyy useita kertoja viikossa, yleensä päänsärkykohtauksen ja yleensä neurologisten oireiden huipulla.
  • Heikkous, uneliaisuus, ajattelun ja aktiivisuuden heikentynyt tuottavuus. Tämä johtuu verenkierron laadun heikkenemisestä. Hermoimpulssien siirtonopeus on niukka, erityisten välittäjien tuotannon intensiteetti on myös pienempi.

Potilas tuntee uneliaisuuden. Astenia seuraa henkilöä jatkuvasti. Yöllä lepääminen ei tuota helpotusta.

Kärsivien mielestä heikko terveys johtuu muodikkaasta kroonisen väsymyksen oireyhtymästä, jota ei ole kansainvälisessä tautiluokittelussa, ei lainkaan luonnossa. Tämä on aina osoitus aivoiskemiasta ja ehtymisestä..

  • Pyörtyminen. Ne syntyvät spontaanisti. Aluksi matala, potilas on suhteellisen helppo poistaa jopa ammoniakin alkoholiliuoksen avulla. Sitten syvemmälle ja syvemmälle. Heikentyneen tietoisuuden lisääminen on negatiivinen ennustemerkki. Osoittaa lähestyvän aivohalvauksen.

Refleksihäiriöt

  • Halvaus, kasvojen lihasten paresis, tietyt kehon lihasten ryhmät. Yleensä toisella puolella, vastoin iskeemistä kohtaa. Ilmentyy heikkoudesta, kyvyttömyydestä hallita liikkeitä, erityisesti hienovaraisia.
  • Parestesiat. Tunne juoksevasta hanhenmetsästä.
  • Puhumisprosessin, artikulaation poikkeama. Kielen innervaation rikkomisen seurauksena. Tämä oire on erityisen yleinen..
  • Vähentynyt harjoittelutoleranssi. Ekstrapyramidaaliset häiriöt, niin kutsuttu indusoitu parkinsonismi, kehittyvät. Tämä on oireyhtymä, ei itsenäinen diagnoosi..
  • Vapina. Raajojen, pään vapina. Samassa oireenmukaisessa kompleksissa.
  • Ulosteen ja virtsan inkontinenssi. Selkäytimen häiriöiden seurauksena.

Kognitiiviset ja henkiset häiriöt

Kolmas patologisten oireiden ryhmä:

  • Vähentynyt ajattelunopeus. Erityisesti potilas ei voi suorittaa yksinkertaisimpia toimintoja niin nopeasti kuin ennen, kuten summaaminen, vähentäminen ja oikean termin valinta. Muodollisesti älykkyys säilyy. Kun se etenee, se pahenee, kunnes syvä dementia alkaa. Tämä on kroonisen aivoiskemian kehittymisen loppupiste..
  • Muistin menetys. Lyhytaikainen ja pitkäaikainen. Potilas ei muista yksinkertaisia ​​asioita, kuten puhelinnumeroa, osoitetta, nimeä. Sitten tulee yleistynyt häiriö prosessin täydellä häiriöllä.
  • Aistiharhat. Totta, mikä erottaa aivoiskemian kaikenlaisista skitsofreniformisista oireyhtymistä. Yleensä visuaalinen. Sattuu, että kaikki aistit ovat mukana kerralla. Sitten he puhuvat yhden kilpirauhasen tajunnan samentumisesta. Poikkeama hoidetaan neuropsykiatrisessa sairaalassa.
  • Rave. Juoni on yksinkertainen ja riippuu potilaan yksilöllisistä näkemyksistä. Yleensä mystinen tai uskonnollinen. Ideat ovat pirstoutuneita, eikä niitä ole kerätty yhtenäiseen ajattelevaan järjestelmään kuten skitsofreniassa.
  • Apatico-abulic-oireyhtymä. Haluttomuus tehdä jotain ja reagoida ympäröivään todellisuuteen. Patologisen prosessin myöhäinen vaihe.

Viime kädessä potilas on täysin erotettu maailmasta, eikä hän pysty palvelemaan itseään. Suurimman osan ajasta valheettomasti.

Syyt

Tärkein tekijä kroonisen aivoiskemian kehittymisessä on ateroskleroosi. Eli kaulan, aivojen kolesteroliplakkeilla, verihyytymillä kapenevat tai tukkeutuvat.

Se kehittyy pääasiassa tupakoitsijoilla, aineenvaihduntahäiriöillä ja vuoteilla olevilla potilailla.

Toinen tekijä on verenpainetauti. Verenpaineen jatkuva nousu.

Mahdolliset kasvaimet, vesipää, jolla on aivojen nesteen liiallinen vaikutus aivokudoksiin, virus- ja tartuntataudit (aivokalvontulehdus, enkefaliitti) ja niiden seuraukset, sydänpatologiat, joissa sydämen pumppausfunktio vähenee, poikkeavuudet aivojen ja valtimoiden kehityksessä, synnynnäiset ja hankitut (useammin).

Etiologian, alkuperän arvioinnilla on ensisijainen rooli. Hoito ei ole järkevää määrittämättä syytä. Parhaimmillaan on mahdollista poistaa oireet, mutta ei enempää. Edistyminen etenee väistämättä eteenpäin ja päättyy kuolemaan tai vakavaan vammaisuuteen.

Diagnostiikka

Se suoritetaan pitkälle edenneissä tapauksissa neurologisessa sairaalassa. Jos tarkkoja oletuksia ei vielä ole - avohoidossa erikoistuneen asiantuntijan valvonnassa.

Mitä tarvitaan ongelman lähteen määrittämiseen:

  • Potilaan suullinen kuulustelu. Tietoja valituksista, terveydestä. Neurologisen alijäämän kehittymisen myötä sukulainen voi auttaa.
  • Anamneesin ottaminen. Aiemmat ja nykyiset sairaudet, tottumukset, elämäntapa, sukututkimus ja muut tärkeät seikat synnytyksen ajan, allergiset reaktiot.
  • Rutiininomainen neurologinen tutkimus. Refleksien, korkeamman hermostollisuuden arviointi. Antaa alkuvaiheessa määrittää keskushermoston rikkomukset. Informatiivinen tekniikka.

Kaikkien näiden menetelmien tarkoituksena on luoda kliininen kuva..

Sitten lääkäri esittää hypoteeseja ja alkaa tarkistaa kukin erikseen instrumentaalisten tekniikoiden avulla:

  • EEG. Näyttää aivojen toiminnan eri alueilla. Käytetään missä tahansa vaiheessa.
  • Aivorakenteiden MRI. Aina määritetty. Tunnistaa kasvaimet, demyelinaation alueet (multippeliskleroosi), verisuonimuodostumat ja poikkeavuudet, viat, viruskeskukset ja muut hetket. Tietosisällön kannalta tutkimus on melkein pääasia arvioitaessa.
  • Verenpaineen ja sykkeen mittaus. Siinä tapauksessa, että patologian syy on lihaselimen supistuvuuden tai verenpaineen rikkominen. Sitten tarvitset kuulemisen kardiologin kanssa.

Luettelo on epätäydellinen. Tämä on vain karkea luettelo.

On välttämätöntä erottaa iskeeminen aivosairaus mielenterveyshäiriöistä. Esimerkiksi skitsofrenian, alkoholin deliriumin, muiden olosuhteiden kanssa.

Täällä psykiatri tulee auttamaan. Hän suorittaa sarjan testejä, joiden tarkoituksena on arvioida emotionaalinen-tahdollinen, älyllinen alue ja antaa johtopäätöksensä. Ehkä syy ei ole siellä, missä he etsivät sitä.

Hoito

Enimmäkseen konservatiivinen. Käyttö ohjeiden mukaan. Kyse on normaalin aivoverenkierron palauttamisesta.

Tätä varten sinun on poistettava hemodynaamisten häiriöiden perimmäinen syy. Täällä on monia vaihtoehtoja.

Jos verenpaine on syyllinen, määrätään systemaattinen lääkkeiden antaminen verenpaineen alentamiseksi..

  • ACE-estäjät.
  • Lievät diureetit.
  • Kalsiumantagonistit.
  • Beetasalpaajat ja muut tämänkaltaiset lääkkeet, mukaan lukien keskeinen vaikutus (moksonidiini, valinnainen).

Hormonaaliset korvaukset pysäyttävät hormonaaliset patologiat. Riippuu taudin erityisestä muodosta.

Sydänlihaksen supistuvuuden lasku, sydämen vajaatoiminta edellyttää glykosidien (Digoksiini) käyttöä yhdessä lääkkeiden kanssa sydänlihaksen metabolisten prosessien aktivoimiseksi (riboksiini tai Mildronaatti).

Annostukset määrää asiantuntija, molemmat lääkeryhmät ovat mahdollisesti vaarallisia, jos niitä käytetään yksin.

Ateroskleroosia pidetään tärkeimpänä syynä. Tämä on verisuonten kapeneminen tai useammin tukos kolesteroliplakkeilla. Statiineja käytetään. Erityiset valmisteet rasvakertymien tuhoamiseksi ja ylimääräisten lipidien poistamiseksi. Tämä on terapian perusta.

Mitä tulee oireenmukaiseen vaikutukseen. Seuraavien ryhmien lääkkeitä määrätään:

  • Aivoverenkierto. Normalisoi aivojen ravitsemus, nopeuta verenkiertoa. Vestibo, Actovegin, Piracetam ja muut. Monet tuotteet.
  • Spasmolääkkeet. Poista verisuonten seinämien patologinen jännitys.
  • Kipulääkkeet. Lievittää päänsärkyä, kun niitä esiintyy.
  • Angioprotektorit. Suojaa valtimoita negatiivisilta vaikutuksilta.
  • Verihiutaleiden vastaiset aineet. Palauttaa veren juoksevuuden. Estää veritulppia.

Kaikki nimet valitsee vain lääkäri. Itsehoito on täynnä komplikaatioita ja kuolemaa.

Tartuntatautien kehittymisen myötä antibioottien käyttö ja vieroitus on osoitettu. On tärkeää käyttää diureettia aivojen turvotuksen ja varhaisen kuoleman estämiseksi..

Kirurginen hoito on määrätty äärimmäisissä tapauksissa. Kirurgisen hoidon perusteita ovat arteriovenoottiset poikkeavuudet, aneurysmat ja epämuodostumat, niska-alusten tukkeutuminen (basilar jne.); Edennyt ateroskleroosi, johon liittyy plakkien kovettumista, aivokasvaimet.

Hoito voi kestää pitkään, kuudesta kuukauteen 12 kuukauteen. Riippuu tilan vakavuudesta. Joissakin tapauksissa huumeiden käyttö on elinikäinen toimenpide. Tämä on avain poikkeamien pysyvään korvaamiseen..

Ennuste

Valitut taktiikat - suotuisa, kun tunnistetaan kroonisen aivoiskemian alkuperä ja mahdollinen hoito.

Negatiivisia tekijöitä ovat: vanhuus, yleinen vakava tila, taudin nopea eteneminen, selvä kliininen kuva, huono vaste lääkkeiden käyttöön, vaikutuksen puute tai sen riittämättömyys, vaiheen 2-3 kohonnut verenpaine, diabetes mellitus, kyvyttömyys suorittaa leikkaus tarvittaessa, negatiivinen sukututkimus ja rasittanut perinnöllisyyttä.

Joka tapauksessa on mahdollisuus korjaukseen. Vaihtoehdoissa 1-2 on hyvät mahdollisuudet, sitten ennuste on ehdottomasti huono. Aivoissa alkavat peruuttamattomat muutokset.

Jopa verenkierron palautumisen jälkeen on mahdotonta saavuttaa pysyvää korjausta. Neurologinen vika säilyy, yleensä dementian tyyppinen.

Komplikaatiot

Tärkeintä on aivohalvaus. Toisin sanoen hermoston klustereiden akuutti aliravitsemus tällaisten kuolemien ja selvän alijäämän kehittymisen kanssa. Mikä suunnitelma - riippuu vaurion kohdennuksesta.

Vaskulaarinen dementia on erittäin todennäköistä. Se on oireiltaan samanlainen kuin Alzheimerin tauti, mutta on mahdollisesti palautuva. Täydellisen parannuksen mahdollisuus on varhaisessa vaiheessa.

Lopuksi

Krooninen aivoiskemia, joka tunnetaan myös nimellä aivoverenkierron vajaatoiminta, on hidas sairaus, johon liittyy paikallisen hemodynamiikan lasku keskushermostossa.

Tämä on aivohalvauksen edeltäjä, asianmukaisella hoidolla, varsinkin vaiheessa 1, on mahdollisuus täydelliseen toipumiseen. On tärkeää, ettet missaa hetkeä.

Kehittämällä ensimmäisiä ilmenemismuotoja, kuten päänsärkyä, pahoinvointia ja muita, sinun on mentävä neurologin luokse.

Krooninen aivoiskemia

Aivoverisuonisairaudet ovat yksi nykyaikaisen lääketieteen pääongelmista. Tiedetään, että viime vuosina aivojen verisuonisairauksien rakenne on muuttunut iskeemisten muotojen lisääntymisen vuoksi. Tämä johtuu valtimoiden ominaispainon kasvusta

Aivoverisuonisairaudet ovat yksi nykyaikaisen lääketieteen pääongelmista. Tiedetään, että viime vuosina aivojen verisuonisairauksien rakenne on muuttunut iskeemisten muotojen kasvun takia. Tämä johtuu valtimoverenpainetaudin ja ateroskleroosin osuuden kasvusta aivoverenkierron patologian pääasiallisena syynä. Aivoverenkierron häiriöiden yksittäisten muotojen tutkimuksessa krooninen iskemia on ensisijainen esiintyvyydessä..

Krooninen aivojen iskemia (CCI) on erityinen verisuonten aivopatologia, jonka aiheuttaa aivojen verenkierron hitaasti etenevä diffuusi häiriö ja sen toiminnassa vähitellen lisääntyvät erilaiset viat. Termiä "krooninen aivoiskemia" käytetään 10. version kansainvälisen tautiluokituksen mukaisesti aiemmin käytetyn termin "discirculatory encephalopathy" sijaan..

Kroonisen aivoiskemian kehittymistä helpottavat useat syyt, joita yleensä kutsutaan riskitekijöiksi. Riskitekijät on jaettu korjattuihin ja korjaamattomiin. Korjaamattomia tekijöitä ovat vanhuus, sukupuoli, perinnöllinen taipumus. Tiedetään esimerkiksi, että aivohalvaus tai enkefalopatia vanhemmilla lisää lasten verisuonisairauksien todennäköisyyttä. Näihin tekijöihin ei voida vaikuttaa, mutta ne auttavat tunnistamaan henkilöt, joilla on suurempi riski verisuonipatologian kehittymiselle, etukäteen ja auttavat estämään taudin kehittymistä. Tärkeimmät korjatut tekijät kroonisen iskemian kehittymisessä ovat ateroskleroosi ja hypertensio. Diabetes mellitus, tupakointi, alkoholi, liikalihavuus, riittämätön liikunta, riittämätön ravitsemus ovat syitä, jotka johtavat ateroskleroosin etenemiseen ja potilaan tilan heikkenemiseen. Näissä tapauksissa veren hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmä häiriintyy ja ateroskleroottisten plakkien kehittyminen kiihtyy. Tästä johtuen valtimon ontelo pienenee tai tukkeutuu kokonaan (kuva). Samanaikaisesti verenpaineen kriisikurssi on erityisen vaarallinen: se johtaa aivojen verisuonten kuormituksen lisääntymiseen. Ateroskleroosin muuttamat valtimot eivät pysty ylläpitämään normaalia aivoverenkiertoa. Aluksen seinät ohenevat vähitellen, mikä voi viime kädessä johtaa aivohalvauksen kehittymiseen.

Kuva. MR-angiogrammi: oikean keskiaivovaltimon tukkeuma

CCI: n etiologiaan liittyy okklusiivinen ateroskleroottinen ahtauma, tromboosi ja embolia. Tietty rooli on selkärangan valtimoiden traumaperäinen kerrostuminen, ekstravasaalinen puristus selkärangan tai niskalihasten patologiassa, valtimoiden muodonmuutos, jos niiden läpinäkyvyys jatkuu jatkuvasti tai säännöllisesti, veren hemorheologiset muutokset (lisääntynyt hematokriitti, viskositeetti, fibrinogeeni, verihiutaleiden aggregaatio ja kiinnittyminen). On pidettävä mielessä, että kroonisen iskemian kaltaisten oireiden kaltaiset oireet voivat johtua paitsi verisuonista myös muista tekijöistä - kroonisesta infektiosta, neurooseista, allergisista olosuhteista, pahanlaatuisista kasvaimista ja muista syistä, joiden vuoksi differentiaalinen diagnoosi tulisi tehdä... Kuvailluista häiriöistä johtuvan väitetyn verisuonigeneesin vuoksi on välttämätöntä vahvistaa instrumentaalisesti ja laboratoriossa sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen (EKG, pään päävaltimoiden Doppler-ultraääni, MRA, MRI, CT, biokemialliset verikokeet jne.).

Diagnoosin tekemiseksi on noudatettava tiukkoja diagnostisia kriteerejä: syy-yhteyksien (kliinisten, anamneettisten, instrumentaalisten) aivovaurioiden esiintyminen hemodynaamisilla häiriöillä kliinisten, neuropsykologisten ja psykiatristen oireiden kehittymisen kanssa; merkkejä aivoverenkierron vajaatoiminnan etenemisestä. Huomioon on otettava subkliinisten akuuttien aivojen verenkierron häiriöt, mukaan lukien pienet fokaaliset, lacunar-infarkit, jotka muodostavat enkefalopatialle ominaiset oireet. Tärkeimmistä etiologisista syistä erotetaan ateroskleroottinen, hypertensiivinen, sekoitettu laskimo-enkefalopatia, vaikka muutkin syyt ovat mahdollisia, mikä johtaa krooniseen aivoverisuonten vajaatoimintaan (reuma, toisen etiologian vaskuliitti, verisairaudet jne.).

CCI: n patologiselle kuvalle on tunnusomaista iskeemisten muuttuneiden hermosolujen alueet tai niiden prolapsi glioosin kehittymisen myötä. Pienet ontelot (aukot) ja suuremmat polttopisteet kehittyvät. Lakunien moninaisuuden myötä muodostuu niin kutsuttu "lakunarinen tila". Nämä muutokset havaitaan pääasiassa tyvien alueella, ja niillä on tyypillinen kliininen ilmentymä amiostaattisten ja pseudobulbar-oireyhtymien muodossa, dementia, kuvattu 1900-luvun alussa. ranskalainen neurologi P. Marie. Status lacunariksen kehitys on tyypillisintä valtimoverenpainetaudille. Tällöin astioissa tapahtuu muutoksia seinien fibrinoidinekroosin muodossa, niiden plasman kyllästäminen, miliaaristen aneurysmien, stenoosien muodostuminen.

Hypertensiivisen enkefalopatian muutoksille on ominaista ns. Vauvansängyt, jotka ovat laajentuneita perivaskulaarisia tiloja. Siten prosessin krooninen luonne on patomorfologisesti vahvistettu useilla aivojen iskemian vyöhykkeillä, erityisesti sen aivokuoren alueilla ja aivokuoressa, mukana atrofiset muutokset, jotka kehittyvät vastaavien muutosten taustalla aivoverisuonissa. CT: n ja MRI: n avulla tyypillisissä tapauksissa paljastuu useita mikrokeskeisiä muutoksia, pääasiassa subkortikaalisilla vyöhykkeillä, periventrikulaarisesti, johon usein liittyy aivokuoren atrofia, aivojen kammioiden laajeneminen, leukoaraioosin ilmiö ("periventrikulaarinen fluoresenssi"), mikä heijastaa demyelinaatioprosessia. Samanlaisia ​​muutoksia voidaan kuitenkin havaita normaalin ikääntymisen ja aivojen primaaristen degeneratiivisten-atrofisten prosessien aikana..

CCI: n kliinisiä ilmenemismuotoja ei aina havaita CT- ja MRI-tutkimuksissa. Siksi neurokuvantamismenetelmien diagnostista arvoa ei voida yliarvioida. Oikean diagnoosin asettaminen potilaalle edellyttää lääkäriltä objektiivista kliinisen kuvan ja instrumentaalisen tutkimuksen tietojen analysointia.

Aivojen iskemian patogeneesi johtuu aivoverenkierron puutteesta sen suhteellisen vakaana muodossa tai toistuvien lyhytaikaisten dyskirkulaatiojaksojen muodossa.

Verisuoniseinän patologisten muutosten seurauksena, jotka kehittyvät valtimon hypertension, ateroskleroosin, vaskuliitin jne. Seurauksena, aivoverenkierron autoregulaatiota on rikottu, riippuvuus systeemisen hemodynamiikan tilasta kasvaa, mikä osoittautuu myös epävakaaksi samojen sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien takia. Tähän lisätään systeemisen ja aivojen hemodynamiikan neurogeenisen säätelyn rikkomuksia. Sama aivojen hypoksia johtaa lisävahinkoihin aivoverenkierron autoregulaatiomekanismeissa. Akuutin ja kroonisen aivoiskemian patogeneettisillä mekanismeilla on paljon yhteistä. Aivojen iskemian tärkeimmät patogeneettiset mekanismit muodostavat "iskeemisen kaskadin" (V. I. Skvortsova, 2000), joka sisältää:

  • vähentynyt aivoverenkierto;
  • glutamaatin eksitotoksisuuden lisääntyminen;
  • kalsiumin kertyminen ja laktaattiasidoosi;
  • solunsisäisten entsyymien aktivaatio;
  • paikallisen ja systeemisen proteolyysin aktivointi;
  • antioksidanttisen stressin esiintyminen ja eteneminen;
  • geenien ilmentyminen varhaisvaiheeksi muoviproteiinien masennuksen kehittymisen ja energiaprosessien vähenemisen myötä;
  • iskemian pitkäaikaiset seuraukset (paikallinen tulehdusreaktio, mikroverenkierron häiriöt, BBB-vauriot).

Tärkein rooli aivojen hermosolujen vaurioissa on tila, jota kutsutaan "oksidatiiviseksi stressiksi". Oksidatiivinen stressi on liiallinen vapaiden radikaalien solunsisäinen kerääntyminen, lipidiperoksidaatioprosessien (LPO) aktivoituminen ja LPO-tuotteiden liiallinen kertyminen, mikä pahentaa glutamaattireseptorien liiallista viritystä ja lisää glutamaatin eksitotoksisia vaikutuksia. Glutamaattiekitotoksisuus ymmärretään N-metyyli-D-aspartaatin NDMA-reseptorien virityksen välittäjien välisenä hyperstimulaationa, mikä aiheuttaa kalsiumkanavien dilataation ja sen seurauksena massiivisen kalsiumvirtauksen soluihin, mitä seuraa proteaasien ja fosfolipaasien aktivaatio. Tämä johtaa hermosolujen aktiivisuuden asteittaiseen vähenemiseen, muutokseen hermosolu-glia-suhteessa, mikä aiheuttaa aivojen aineenvaihdunnan heikkenemistä. CCI: n patogeneesin ymmärtäminen on välttämätöntä riittävän, optimaalisesti valitun hoitostrategian kannalta.

Kliinisen kuvan vakavuuden kasvaessa patologiset muutokset aivojen verisuonijärjestelmässä lisääntyvät. Jos prosessin alussa havaitaan stenoosimuutoksia yhdessä tai kahdessa pääastiassa, niin suurin osa tai jopa kaikki pään päävaltimot muuttuvat merkittävästi. Samaan aikaan kliininen kuva ei ole identtinen suurten verisuonten vaurion kanssa potilaiden aivoverenkierron autoregulaation kompensointimekanismien vuoksi. Kallonsisäisten astioiden tilalla on tärkeä rooli aivoverenkierron häiriöiden kompensointimekanismeissa. Hyvin kehittyneillä ja säilyneillä vakuusliikenteen reiteillä on mahdollista saada tyydyttävä korvaus, vaikka useille suurille aluksille aiheutuisi merkittäviä vahinkoja. Päinvastoin, aivoverisuonijärjestelmän yksittäiset rakenteelliset piirteet voivat olla dekompensaation (kliininen tai subkliininen) syy, mikä pahentaa kliinistä kuvaa. Tämä voi selittää tosiasian keski-ikäisten potilaiden vakavammasta aivojen iskemian kulusta..

Useat CCI: n muodot erotetaan tärkeimmän kliinisen oireyhtymän mukaan: diffuusi aivoverenkierron vajaatoiminta; kaulavaltimon tai vertebrobasilar-järjestelmän hallitseva verisuonipatologia; vegetatiiviset-vaskulaariset paroksismit; hallitsevat mielenterveyden häiriöt. Kaikilla muodoilla on samanlaiset kliiniset ilmenemismuodot. Taudin alkuvaiheessa kaikki potilaat valittavat päänsärkystä, ei-systeemisestä huimauksesta, pään melusta, muistin heikkenemisestä ja heikentyneestä henkisestä suorituskyvystä. Yleensä näitä oireita esiintyy huomattavan henkisen ja henkisen stressin aikana, mikä vaatii aivoverenkierron merkittävää lisääntymistä. Jos kaksi tai useampia näistä oireista toistuu usein tai niitä esiintyy pitkään (vähintään 3 viimeistä kuukautta) eikä ole merkkejä orgaanisesta luonteesta, epävakaudesta kävellessä, hermoston vaurioista, tehdään oletettu diagnoosi.

CCI: n kliinisellä kehityksellä on progressiivinen kehitys, ja oireiden vakavuuden mukaan se on jaettu kolmeen vaiheeseen: alkuvaiheen ilmentymät, alikompensointi ja dekompensointi..

Ensimmäisessä vaiheessa subjektiiviset häiriöt hallitsevat päänsärkyinä ja pään raskauden tunteena, yleisenä heikkoutena, lisääntyneenä väsymyksenä, emotionaalisena labiilina, huimauksena, muistin ja huomion menetyksenä, unihäiriöinä. Näihin ilmiöihin liittyy, vaikkakin lieviä, mutta melko pysyviä objektiivisia häiriöitä anisorefleksian, diskoordinaatioilmiöiden, okulomotoristen vikojen, suun automatismin oireiden, muistin menetyksen ja voimattomuuden muodossa. Tässä vaiheessa pääsääntöisesti erillisten neurologisten oireyhtymien (lukuun ottamatta asteenisia) muodostumista ei vielä tapahdu, ja riittävän hoidon avulla on mahdollista vähentää vakavuutta tai poistaa sekä yksittäiset oireet että tauti kokonaisuutena..

Vaiheen 2 CCI-potilaiden valituksissa muistihäiriöt, vammaisuus, huimaus, epävakaus kävellessä havaitaan useammin ja astenisen oireyhtymän ilmenemismuodot ovat harvinaisempia. Samanaikaisesti fokaalioireista tulee selkeämpiä: suun automatismin refleksien elvyttäminen, kasvojen ja hypoglossal-hermojen keskeinen vajaatoiminta, koordinaatio- ja okulomoottorihäiriöt, pyramidaalinen vajaatoiminta, amiostaattinen oireyhtymä, lisääntyneet lihas-älylliset häiriöt. Tässä vaiheessa on mahdollista eristää tietyt hallitsevat neurologiset oireyhtymät - disordinoivat, pyramidiset, amiostaattiset, dysmnestiset jne., Jotka voivat auttaa oireenmukaisen hoidon määrittelyssä..

CCI: n kolmannessa vaiheessa objektiiviset neurologiset häiriöt ovat voimakkaampia discoordinating-, pyramidi-, pseudobulbar-, amiostaattisten, psykoorganisten oireyhtymien muodossa. Paroksismaaliset tilat ovat yleisempiä - kaatumiset, pyörtyminen. Dekompensoitumisvaiheessa aivoverenkierron häiriöt "pienten aivohalvausten" tai pitkittyneen palautuvan iskeemisen neurologisen alijäämän muodossa ovat mahdollisia, joiden fokaalisten häiriöiden kesto on 24 tunnista 2 viikkoon. Samaan aikaan aivojen verenkierron diffuusiollisen vajaatoiminnan klinikka vastaa kohtalaisen vakavan enkefalopatian tapaamista. Toinen dekompensaation ilmentymä voi olla progressiivinen "täydellinen aivohalvaus" ja sen jälkeiset jäännösvaikutukset. Tämä prosessin vaihe, jossa on diffuusiovaurio, vastaa vaikean enkefalopatian kliinistä kuvaa. Polttovälin oireet yhdistetään usein aivojen vajaatoiminnan diffuusioihin..

Kroonisessa aivoiskemiassa neurologisten oireiden vakavuuden ja potilaiden iän välillä on selkeä korrelaatio. Tämä on pidettävä mielessä arvioitaessa tiettyjen neurologisten oireiden merkitystä, joita pidetään normaaleina vanhuksille ja seniileille. Tämä riippuvuus heijastaa sydän- ja verisuonijärjestelmän ja muiden sisäelinten häiriöiden ikään liittyviä ilmentymiä, jotka vaikuttavat aivojen tilaan ja toimintaan. Pienemmässä määrin tämä suhde voidaan jäljittää hypertensiivisessä enkefalopatiassa. Tässä tapauksessa kliinisen kuvan vakavuus johtuu suurelta osin taustalla olevan taudin kulusta ja sen kestosta..

Yhdessä neurologisten oireiden etenemisen kanssa, kun patologinen prosessi kehittyy aivojen hermosoluissa, kognitiiviset häiriöt lisääntyvät. Tämä ei koske vain muistia ja älykkyyttä, jotka ovat heikentyneet dementian kolmannessa vaiheessa, mutta myös sellaisia ​​neuropsykologisia oireyhtymiä kuten käytäntö ja gnoosi. Näiden toimintojen alkuvaiheessa olennaisesti subkliinisiä häiriöitä havaitaan jo ensimmäisessä vaiheessa, sitten ne voimistuvat, muuttuvat, erottuvat. Taudin toiselle ja varsinkin kolmannelle vaiheelle on ominaista voimakkaat aivotoimintojen häiriöt, jotka heikentävät jyrkästi potilaiden elämänlaatua ja sosiaalista sopeutumista.

CHM-kuvassa erotetaan useita tärkeimpiä kliinisiä oireyhtymiä - kefalginen, vestibulo-ataksinen, pyramidinen, amiostaattinen, pseudobulbar, paroksismaalinen, vegetatiivisesti-vaskulaarinen, psykopatologinen. Kefalgisen oireyhtymän piirre on sen polymorfismi, epäjohdonmukaisuus, useimmissa tapauksissa viestinnän puuttuminen spesifisten verisuoni- ja hemodynaamisten tekijöiden kanssa (lukuun ottamatta päänsärkyä hypertensiivisissä kriiseissä, joissa on korkea verenpaine), ilmaantuvuuden väheneminen taudin edetessä.

Toiseksi yleisin on vestibulo-ataksinen oireyhtymä. Potilaiden pääasialliset valitukset ovat: huimaus, epävakaisuus kävellessä, koordinaatiohäiriöt. Joskus, etenkin alkuvaiheessa, potilaat, jotka valittavat huimauksesta, eivät huomaa koordinaatiohäiriöitä. Myös otoneurologisen tutkimuksen tulokset eivät ole riittävän suuntaa antavia. Taudin myöhemmissä vaiheissa subjektiiviset ja objektiiviset koordinaatiohäiriöt liittyvät selvästi toisiinsa. Huimaus, epävakaus kävellessä voi osittain liittyä ikään liittyviin muutoksiin vestibulaarisessa laitteistossa, motorisessa järjestelmässä ja vestibulaarisen sisäkorvan hermon iskeemisessä neuropatiassa. Siksi subjektiivisten vestibulo-ataksisten häiriöiden merkityksen arvioimiseksi niiden kvalitatiivinen analyysi on tärkeä potilasta haastatteltaessa, neurologisessa ja otoneurologisessa tutkimuksessa. Useimmissa tapauksissa nämä häiriöt johtuvat kroonisesta verenkierron vajaatoiminnasta vertebrobasilar-valtimojärjestelmän verenkiertoaluksessa, joten on välttämätöntä luottaa potilaan subjektiivisiin tunteisiin, mutta etsiä merkkejä diffuusiovaurioista aivojen osissa, joiden verenkierto tapahtuu tältä verisuonialtaalta. Joissakin tapauksissa potilailla, joilla on CCI-vaiheita 2–3, ataksisia häiriöitä eivät aiheuta niinkään pikkuaivojen-varren toimintahäiriöt kuin etu-varren alueiden vauriot. Parkinsonismipotilailla on etuosan ataksia tai kävelyn apraksia, joka muistuttaa hypokinesiaa. TT-skannaus paljastaa merkittävän vesipää (aivokuoren atrofia), toisin sanoen esiintyy lähellä normotensiivistä vesipäätä. Yleensä verenkierron vajaatoiminnan oireyhtymä vertebrobasilar-altaassa diagnosoidaan CCI: llä useammin kuin kaulavaltimon vajaatoiminta.

Pyramidaalioireyhtymän piirre on sen kohtalainen kliininen ilmenemismuoto (anisoreflexia, jäljittelevä epäsymmetria, minimaalisesti ilmaistu paresis, suun automatismin refleksien elvyttäminen, ranneoireet). Refleksien erilainen epäsymmetria osoittaa joko edellisen aivohalvauksen tai muun CCI: n varjolla kulkevan taudin (esimerkiksi volumetriset kallonsisäiset prosessit, traumaattisen aivovaurion seuraukset). Syvien refleksien diffuusi ja melko symmetrinen elpyminen, samoin kuin patologiset pyramidimäiset refleksit, usein yhdistettynä suun automaattisten refleksien merkittävään elpymiseen ja pseudobulbaarisen oireyhtymän kehittymiseen, erityisesti vanhassa ja seniilissä iässä, osoittavat multifokaalisen verisuonten aivovaurion (jos muut mahdolliset syyt suljetaan pois).

Paroksismaalisia tiloja havaitaan usein potilailla, joilla on verenkierron vajaatoiminnan kliinisiä oireita vertebrobasilar-järjestelmän altaassa. Nämä olosuhteet voivat johtua selkärangan tekijöiden (puristus, refleksi) yhdistetystä tai eristetystä vaikutuksesta selkärangan valtimoihin, mikä liittyy muutoksiin kohdunkaulan selkärangassa (dorsopatia, nivelrikko, epämuodostumat).

Mielenterveyshäiriöt ovat melko tyypillisiä ja muodoltaan moninaisia ​​CCI: n eri vaiheissa. Jos alkuvaiheessa ne ovat luonteeltaan astenisia, astenodepressiivisiä ja ahdistuneisuus-masennushäiriöitä, niin toisessa ja varsinkin kolmannessa vaiheessa niihin liittyy voimakkaita dysmnestisiä ja älyllisiä häiriöitä, jotka muodostavat vaskulaarisen dementian oireyhtymän, joka on usein kliinisen kuvan ensimmäinen..

Elektroenkefalografiset muutokset eivät ole spesifisiä CCI: lle. Ne koostuvat β-rytmin asteittaisesta vähenemisestä, hitaan θ- ja δ-aktiivisuuden osuuden kasvusta, pallonpuoliskojen välisen epäsymmetrian korostumisesta ja EEG-reaktiivisuuden vähenemisestä ulkoiselle stimulaatiolle..

TT-ominaisuuksien dynamiikka vaihtelee normaaleista parametreista tai vähäisistä atrofisista oireista ensimmäisessä vaiheessa voimakkaampiin pieniin fokaalimuutoksiin aivojen aineessa ja atrofisiin (ulkoisiin ja sisäisiin) ilmenemismuotoihin 2. vaiheessa voimakkaasti merkittyyn aivokuoren atrofiaan ja vesipäähän, jossa on useita hypodenssipisteitä puolipalloilla - 3. vaiheessa.

Kliinisten ja instrumentaalisten ominaisuuksien vertailu potilailla, joilla on ateroskleroottinen, hypertensiivinen ja yhdistetty CCI-muoto, ei paljasta selkeitä eroja. Vakavan verenpainetaudin aikana neuropsykiatristen häiriöiden nopeampi kasvu, aivosairauksien varhainen ilmeneminen ja suurempi lacunar-aivohalvauksen todennäköisyys ovat mahdollisia..

CCI: n hoidon tulisi perustua erityisiin kriteereihin, mukaan lukien patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon käsitteet. Patogeneettisen hoitostrategian määrittämiseksi on otettava huomioon: taudin vaihe; tunnistetut patogeneesimekanismit; samanaikaisten sairauksien ja somaattisten komplikaatioiden esiintyminen; potilaiden ikä ja sukupuoli; tarve palauttaa aivoverenkierron kvantitatiiviset ja kvalitatiiviset indikaattorit, häiriintyneiden aivotoimintojen normalisointi; mahdollisuus toistuvan aivodysemian ehkäisyyn.

CCI-hoidon tärkein alue on vaikutus olemassa oleviin riskitekijöihin, kuten valtimon hypertensio ja ateroskleroosi. Ateroskleroosin hoito tapahtuu yleisesti hyväksyttyjen järjestelmien mukaan käyttämällä statiineja yhdistettynä potilaiden ruokavalion ja elämäntavan korjaamiseen. Verenpainelääkkeiden valinta ja niiden nimeämismenettely suoritetaan yleislääkärin toimesta ottaen huomioon potilaiden yksilölliset ominaisuudet. CCI: n monimutkainen hoito sisältää antioksidanttien, verihiutaleiden estäjien, aivojen aineenvaihduntaa optimoivien lääkkeiden, vasoaktiivisten lääkkeiden nimeämisen. Masennuslääkkeitä määrätään taudin vakaville astenodepressiivisille oireille. Antiasteeniset lääkkeet määrätään samalla tavalla..

Tärkeä osa CCI: n hoidossa on antioksidanttiaktiivisten lääkkeiden antaminen. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä käytetään seuraavia tämän sarjan lääkkeitä: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin on moderni antioksidantti, joka on nuorten vasikoiden veren proteiiniton uute. Sen pääasiallinen toiminta on parantaa hapen ja glukoosin käyttöä. Lääkkeen vaikutuksesta hapen diffuusio hermosoluissa paranee merkittävästi, mikä tekee mahdolliseksi vähentää sekundaaristen trofisten häiriöiden vakavuutta. Myös aivojen ja perifeeristen mikroverenkiertoon on tapahtunut merkittävä parannus verisuonten seinämien parantuneen aerobisen energianvaihdon sekä prostasykliinin ja typpioksidin vapautumisen taustalla. Tuloksena oleva vasodilataatio ja perifeerisen resistenssin väheneminen ovat toissijaisia ​​verisuonten seinämien happimetabolian aktivoitumiselle (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

CCI: n kanssa on suositeltavaa käyttää Actovegin-valmistetta, etenkin jos muilla hoitomenetelmillä ei ole vaikutusta (E.G.Dubenko, 2002). Levitysmenetelmä koostuu tiputtamalla 600-800 mg lääkettä 10 päivän ajan, mitä seuraa siirtyminen suun kautta.

CCI-hoito-ohjelman vakio on sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka optimoivat aivoverenkierron. Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bentsiklaani) on lääke, jolla on monisuuntainen toimintamekanismi fosfodiesteraasin eston, antiserotoniinivaikutuksen, kalsiumantagonismin vuoksi. Se estää verihiutaleiden aggregaatiota ja kiinnittymistä, estää punasolujen aggregaation ja tarttumisen, mikä lisää jälkimmäisten elastisuutta ja osmoottista vastustuskykyä. Halidor vähentää veren viskositeettia, normalisoi solunsisäisen glukoosin ja ATP-aineenvaihdunnan, vaikuttaa fosfokinaasiin ja laktaattidehydrogenaasiin ja parantaa kudosten hapetusta. On osoitettu, että tämän lääkkeen käyttö 8 viikon ajan eliminoi kroonisen aivoverenkierron vajaatoiminnan kliiniset oireet 86%: lla potilaista. Lääkkeellä on positiivinen vaikutus ihmisen emotionaaliseen ympäristöön, vähentää unohdusta ja häiriötekijöitä. Halidor on määrätty 400 mg: n päivittäisannokseksi 6-8 viikon ajan.

Instenon on neuroprotektiivisen vaikutuksen yhdistetty lääke, joka sisältää vasoaktiivisen aineen puriinijohdannaisten ryhmästä, aine, joka vaikuttaa nousevan verkkokalvon muodostumiseen ja aivokuoren ja aivokuoren suhteisiin, ja lopuksi kudoksen hengitysprosessin aktivaattori hypoksisissa olosuhteissa (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Instenonin kolme komponenttia (etofylliini, etamivan, heksobendiini) vaikuttavat yhdessä iskeemisten aivovaurioiden patogeneesin eri linkeissä.

Etofylliini, puriinisarjan vasoaktiivinen komponentti, aktivoi sydänlihaksen aineenvaihduntaa aivohalvauksen lisääntyessä. Verenkierron hypokineettisen tyypin siirtymiseen normokineettiseen tyyppiin liittyy aivoverenkierron lisääntyminen. Tärkeä komponentin vaikutus on munuaisten verenkierron lisääntyminen ja sen seurauksena dehydraatio- ja diureettiset vaikutukset..

Etamivanilla on nootrooppinen vaikutus suorana vaikutuksena muistin, huomion, henkisen ja fyysisen suorituskyvyn prosesseihin aivojen retikulaarisen muodostumisen lisääntyneen toiminnan seurauksena..

Heksobendiini stimuloi selektiivisesti aineenvaihduntaa lisäämällä hapen ja glukoosin käyttöä lisääntyneen anaerobisen glykolyysin ja pentoosisyklien ansiosta. Samanaikaisesti aivojen ja systeemisen verenkierron autoregulaation fysiologiset mekanismit vakiintuvat..

Instenonia annetaan lihakseen 2,0 ml, kurssi on 5-10 toimenpidettä. Sitten instenon-forteen oraalinen anto jatkuu, 1 tabletti 3 kertaa päivässä kuukauden ajan (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Hoidon 15. – 20. Päivänä havaitaan selvä neurologisten oireiden regressio. Erityisen hyvä vaikutus havaitaan actovegiinin (tippuminen) ja instenonin (lihaksensisäiset injektiot tai oraalinen anto) yhdistetyllä käytöllä. Instenoniterapialla on myönteinen vaikutus kognitiivisiin toimintoihin, erityisesti liikuntaelämän ja psykomotoristen toimintojen säätelyyn.

CCI: n monimutkaisessa hoidossa kiinnitetään paljon huomiota nootrooppisen vaikutuksen lääkkeisiin, jotka lisäävät aivokudoksen vastustuskykyä erilaisille haitallisille metabolisille vaikutuksille (iskemia, hypoksia). Pirasetaamijohdannaiset (nootropiili, lusetaami), enkefaboli ovat itse asiassa "nootrooppisia".

Pirasetaami lisää korkeaenergisten fosfaattien (ATP) synteesiä, parantaa aerobista aineenvaihduntaa hypoksiaolosuhteissa, helpottaa impulssien johtumista, normalisoi solukalvojen fosfolipidien suhdetta ja niiden läpäisevyyttä, lisää reseptorien tiheyttä ja herkkyyttä, parantaa aivopuoliskojen välistä vuorovaikutusta, parantaa aineenvaihduntaa keskushermostossa, helpottaa hermosolujen toimintaa tarttuminen.

Pirasetaami parantaa mikroverenkiertoa verihiutaleiden vastaisten ominaisuuksiensa vuoksi, helpottaa hermoimpulssien johtamista ja parantaa aivopuolipallojen välistä vuorovaikutusta. Lääke normalisoi solukalvojen fosfolipidien suhdetta ja parantaa niiden läpäisevyyttä, estää punasolujen tarttumista, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, vähentää fibrinogeeni- ja tekijä VIII -tasoja, lievittää arteriolikouristusta. Lääke on määrätty päivittäisenä annoksena 2,4-4,8 g 8-12 viikon ajan.

Encephabol on pyritinolijohdannainen. Lääke lisää reseptorien tiheyttä ja herkkyyttä, normalisoi neuroplastisuuden. Sillä on neuroprotektiivinen vaikutus, stimuloi oppimisprosesseja, parantaa muistia, muistamista ja keskittymistä. Enkefabol stabiloi hermosolujen solukalvoja estämällä lysosomaalisia entsyymejä ja estämällä vapaiden radikaalien muodostumisen, parantaa veren reologisia ominaisuuksia, lisää punasolujen konformaatiokykyä ja lisää niiden kalvon ATP-pitoisuutta. Aikuisten keskimääräinen päivittäinen annos on 600 mg 6-8 viikon ajan.

Verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä ovat asetyylisalisyylihappo ja sen johdannaiset (kardiomagnyyli, tromboottinen ACC). Kun otetaan huomioon vasta-aiheita asetyylisalisyylihapon nimittämisessä, käytetään usein muita verihiutaleiden vastaisia ​​lääkkeitä (kurantiili, tiklid, plavix).

CCI: n oireenmukainen hoito sisältää lääkkeiden antamisen, jotka vähentävät taudin eri oireiden ilmenemistä. Kaikille potilaille, joilla on vaiheet 2–3, on suositeltavaa määrätä ahdistusta tai masennuslääkkeitä. Turvallisimmat pitkäaikaisessa käytössä ovat bentsodiatsepiinisarjan lääkkeet.

Grandaxin on epätyypillinen bentsodiatsepiinijohdannainen, selektiivinen anksiolyyttinen aine. Lääke poistaa tehokkaasti ahdistuksen, pelon, henkisen stressin ilman sedaatiota ja lihasten rentoutumista. Lääkkeellä on vegetatiivisesti korjaava vaikutus, joka mahdollistaa sen käytön potilaille, joilla on vaikea vegetatiivinen-vaskulaarinen oireyhtymä..

Neurologisessa käytännössä käytetään päivittäistä annosta 50-100 mg, käytön kesto määritetään erikseen kullekin potilaalle.

Aivojen kroonisen verisuonipatologian esiintyvyys, kurssin eteneminen, potilaan suuri vammaisuus määrää CCI-hoidon ongelman sosiaalisen ja lääketieteellisen merkityksen. Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä on taipumus lisätä ei-lääkehoitomenetelmien käyttöä. Tämä johtuu siitä, että potilailla ei ole lääkeaineiden riippuvuutta, jolla on pitkä terapeuttinen jälkivaikutus..

Ottaen huomioon CCI: n patogeneettisten mekanismien monimutkaisuus, hoidon aikana on tarpeen saavuttaa systeemisen ja aivoverenkierron normalisoituminen, korjata aivokudoksen aineenvaihdunta, hemorheologinen tila. Tällä hetkellä CCI: n ilmenemismuotojen farmakologisen korjaamisen mahdollisuudet ovat melko laajat, ne mahdollistavat erilaisten lääkkeiden käytön, jotka vaikuttavat kaikkiin linkkeihin hermokudoksen post-iskeemisten ja hypoksisten jälkeisten vaurioiden patogeneesissä..

Siksi syiden tunnistaminen, riskitekijöiden tunnistaminen ja siten aivoverisuonten kroonisen patologian tehokkaan kohdennetun hoidon ja ennaltaehkäisyn todellinen mahdollisuus edellyttää tarkkaa tietoa taudin ilmenemisen rakenteellisista, fysiologisista ja kliinisistä ominaisuuksista. Tämä on mahdollista järjestelmällisen lähestymistavan ansiosta etiologian, patogeneesin, klinikan ja nykyaikaisten hoitomenetelmien tutkimiseen..

M.V.Putilina, lääketieteen tohtori, professori

Saat Lisätietoja Migreeni