Demyelinoiva aivosairaus

Aivojen ja selkäytimen demyelinoivat sairaudet ovat patologisia prosesseja, jotka johtavat hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumiseen, heikentyneeseen impulssien siirtymiseen aivojen hermosolujen välillä. Uskotaan, että sairauksien etiologia perustuu organismin perinnöllisen taipumuksen ja tiettyjen ympäristötekijöiden vuorovaikutukseen. Häiriönsiirron häiriö johtaa keskushermoston patologiseen tilaan.

Mitä nämä sairaudet ovat

Demyelinoivia sairauksia on seuraavanlaisia:

  • keskushermoston demyelinoivia sairauksia ovat multippeliskleroosi. Demyelinoiva tauti, multippeliskleroosi on yleisin patologia. Multippeliskleroosille on ominaista erilaiset oireet. Ensimmäiset oireet ilmenevät 20-30-vuotiaina, naiset ovat useammin sairaita. Multippeliskleroosi diagnosoidaan psykiatri Charcotin ensimmäisen kerran kuvailemien oireiden mukaan - tahaton oskilloiva silmän liike, vapina, laulettu puhe. Potilailla on myös virtsaamisen viivästyminen tai hyvin usein virtsaaminen, vatsan refleksien puuttuminen, näköhermojen ajallisten puolikkaiden kalpeus;
  • ADEM tai akuutti levinnyt enkefalomyeliitti. Se alkaa akuutisti, johon liittyy vakavia aivosairauksia ja infektion ilmenemismuotoja. Tauti esiintyy usein bakteeri- tai virusinfektiolle altistumisen jälkeen ja voi kehittyä spontaanisti;
  • diffuusisesti levinnyt skleroosi. Sille on ominaista selkäytimen ja aivojen vauriot, se ilmenee kouristuksellisen oireyhtymän, apraksian, mielenterveyden häiriöiden muodossa. Kuolema tapahtuu 3--6 vuoden ajan taudin diagnoosin jälkeen;
  • Devikin tauti tai akuutti optinen neuromyeliitti. Tauti alkaa akuuttina prosessina, on vaikeaa, etenee, vaikuttaa näköhermoihin, mikä aiheuttaa täydellisen tai osittaisen näön menetyksen. Useimmissa tapauksissa kuolema tapahtuu;
  • Balon tauti tai samankeskinen skleroosi, periaksiaalinen samankeskinen enkefaliitti. Taudin puhkeaminen on akuutti, johon liittyy kuume. Patologinen prosessi etenee halvaantumisen, näköhäiriöiden ja epileptisten kohtausten kanssa. Taudin kulku on nopea - kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua;
  • leukodystrofiat - tähän ryhmään kuuluvat sairaudet, joille on tunnusomaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Leukodystrofiat ovat perinnöllisiä sairauksia, geenivirheen seurauksena hermojen myeliinivaipan muodostuminen häiriintyy;
  • progressiiviselle multifokaaliselle leukoenkefalopatialle on ominaista älykkyyden väheneminen, epileptiset kohtaukset, dementian ja muiden häiriöiden kehittyminen. Potilaan elinajanodote on enintään yksi vuosi. Tauti kehittyy heikentyneen immuniteetin seurauksena, JC-viruksen (ihmisen polyomavirus 2) aktivoituminen esiintyy usein HIV-infektiopotilailla, luuytimensiirron jälkeen, pahanlaatuisissa verisairauksissa (krooninen lymfosyyttinen leukemia, Hodgkinin tauti);
  • diffuusi periaksiaalinen leukoenkefaliitti. Perinnöllinen sairaus vaikuttaa useimmiten pojiin. Aiheuttaa näköhäiriöitä, kuulo-, puhe- ja muita häiriöitä. Edistyy nopeasti - elinajanodote on hieman yli vuosi;
  • osmoottinen demyelinaatio-oireyhtymä - esiintyy hyvin harvoin, kehittyy elektrolyyttien epätasapainon ja useiden muiden syiden seurauksena. Natriumpitoisuuden nopea nousu johtaa aivosolujen veden ja erilaisten aineiden menetykseen aiheuttaen aivojen hermosolujen myeliinivaipan tuhoutumisen. Yksi aivojen takaosista vaikuttaa - Varolievin silta, joka on herkin myelinolyysille;
  • myelopatia on yleinen termi selkäytimen vaurioille, joilla on useita syitä. Tähän ryhmään kuuluvat: tabes dorsum, Canavanin tauti ja muut sairaudet. Canavanin tauti on geneettinen, neurodegeneratiivinen autosomaalinen resessiivinen sairaus, joka vaikuttaa lapsiin ja vahingoittaa aivojen hermosoluja. Tauti diagnosoidaan yleisimmin Itä-Euroopassa asuvilla Ashkenazi-juutalaisilla. Selkänauhat (liikuntaelinten ataksia) on neurosyfilisin myöhäinen muoto. Taudille on ominaista selkäytimen ja selkäydinhermon juurien takaosien vaurioituminen. Taudilla on kolme kehitysvaihetta, ja hermosolujen vaurion oireet lisääntyvät asteittain. Koordinaatio kävelyn aikana on heikentynyt, potilas menettää tasapainonsa, virtsarakon työ on usein häiriintynyt, kipu näkyy alaraajassa tai alavatsassa, näöntarkkuus heikkenee. Vakavimmalle kolmannelle vaiheelle on ominaista lihasten ja nivelten herkkyyden menetys, jalkojen jänteiden fleksiat, astereognoosin kehittyminen, potilas ei voi liikkua;
  • Guillain-Barrén oireyhtymä - esiintyy missä tahansa iässä, viittaa harvinaiseen patologiseen tilaan, jolle on ominaista kehon ääreishermojen vaurioituminen sen omalla immuunijärjestelmällä. Vaikeissa tapauksissa tapahtuu täydellinen halvaus. Useimmissa tapauksissa potilaat paranevat täysin riittävällä hoidolla;
  • Charcot-Marie-Toothin hermoston amyotrofia. Krooninen perinnöllinen sairaus, jolle on ominaista eteneminen, vaikuttaa ääreishermostoon. Useimmissa tapauksissa hermokuitujen myeliinivaipan tuhoutuminen tapahtuu, on olemassa taudin muotoja, joissa hermokuidun keskellä olevien aksiaalisten sylinterien patologia havaitaan. Perifeeristen hermojen vaurioitumisen seurauksena jänteen refleksit kuolevat, esiintyy alaraajojen ja sitten yläraajojen lihasten surkastumista. Tauti kuuluu eteneviin kroonisiin perinnöllisiin polyneuropatioihin. Tähän ryhmään kuuluvat: Refsumin tauti, Russi-Levyn oireyhtymä, Dejerine-Sottin hypertrofinen neuropatia ja muut harvinaiset sairaudet.

Geneettiset sairaudet

Kun hermokudosvaurio tapahtuu, keho reagoi reaktiolla - myeliinin tuhoutumisella. Sairaudet, joihin liittyy myeliinin tuhoutuminen, jaetaan kahteen ryhmään - myelinoklastinen ja myelinopatia. Myelinoklasti on kalvon tuhoutuminen ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Myelinopatia on myeliinin geneettisesti määritetty tuhoaminen, joka liittyy neuronien kalvon rakenteen biokemialliseen virheeseen. Samanaikaisesti tällaista jakautumista ryhmiin pidetään ehdollisena - myelinoklastisen ensimmäiset ilmenemismuodot voivat viitata henkilön taipumukseen sairauteen, ja myelinopatian ensimmäiset ilmenemismuodot voivat liittyä ulkoisten tekijöiden aiheuttamaan vahinkoon. Multippeliskleroosia pidetään ihmisten tauteina, joilla on geneettinen taipumus hermosolujen tuhoutumiseen, aineenvaihduntahäiriöt, puutteellinen immuunijärjestelmä ja hidas infektio. Geneettisiä demyelinoivia sairauksia ovat: Charcot-Marie-Tooth -hermoston amyotrofia, Dejerine-Sottin hypertrofinen neuropatia, diffuusi periaksiaalinen leukoenkefaliitti, Canavanin tauti ja monia muita sairauksia. Geneettiset demyelinoivat sairaudet ovat harvinaisempia kuin autoimmuuniset demyelinoivat sairaudet.

ICD-koodi 10

Aivojen demyelinoivilla sairauksilla ICD 10: llä on koodit:

  • G35-G37 - keskushermoston demyelinoivat sairaudet;
  • G35 - multippeliskleroosi;
  • G37 - muut keskushermoston demyelinoivat sairaudet. Sairaudet ovat erilaisia;
  • G37.9 - Keskushermoston määrittelemätön demyelinoiva sairaus.

ICD 10: ssä esiintyy hermoston sairauksia koodilla G00-G99. Asiantuntijat pitävät ICD 10 -luokitusta riittämättömänä. Luotiin toinen vammaisasteikko, jota käytetään multippeliskleroosissa - EDSS. Tämä asteikko arvioi kaikki multippeliskleroosin olosuhteet - kävely, tasapaino, halvaus, itsehoito ja muut tekijät. Asteikon käyttämiseksi lääkäri suorittaa erityisen kokeen potilaan tilan arvioimiseksi..

Sairauksien luokitus

Demyelinoivat sairaudet (DZ) erottavat ensisijaiset (akuutti levinnyt enkefalomyeliitti, kliiniset muodot - polyenkefaliitti, enkefalomyelopolyradikuloneuriitti, optikomyeliitti, levinnyt myeliitti, opticoenkefalomyeliitti) ja toissijaiset (rokotteen aiheuttamat - kehittyvät rokotuksella - ateroskleroosi, korifaliitti;, vesirokko, muut sairaudet).

Taudin subakuutit muodot esiintyvät tauteina:

  • multippeliskleroosi. Kliiniset muodot - aivo-selkäydin ja selkäydin, optinen, aivot, varsi, pikkuaivo;
  • DZ: n krooniset muodot - Dawson, Dering, Pette, Van Bogart enkefaliitti, Schilderin periaksiaalinen diffuusi leukoenkefaliitti;
  • DZ, joka vahingoittaa pääasiassa ääreishermoja - tarttuvat polyradikuloneuropatiat, tarttuva-allerginen primaarinen polyradikuloneuriitti Guillain-Barré, toksiset polyneuropatiat, diabeettinen ja dysmetabolinen polyneuropatia.

Hermoston demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinoivan taudin hoito riippuu taudin tyypistä ja sen vakavuudesta, viittaa pitkään ja monimutkaiseen prosessiin. Lääkehoidon lisäksi potilaalle määrätään ruokavalio, on suositeltavaa noudattaa tiukkaa päivittäistä rutiinia, nukkua ja hereillä, suorittaa säännöllisesti hierontakurssi ja harjoittaa fysioterapiaharjoituksia. Jokainen demyelinoivaa tautia sairastava potilas vaatii yksilöllisen lähestymistavan, ylläpitohoito demyelinoivaa tautia sairastaville potilaille kestää useita vuosia.

Kuinka Yusupovin sairaalan lääkäri voi auttaa?

Yusupovin sairaalan neurologian osastolla työskentelee korkeasti koulutettuja lääkäreitä, jotka ovat erikoistuneet demyelinoivien sairauksien hoitoon. Lääkärit vaihtavat jatkuvasti tietoja muiden klinikoiden asiantuntijoiden kanssa sekä kotimaassa että ulkomailla. He osallistuvat konferensseihin, joissa he tutustuvat multippeliskleroosin ja muiden demyelinoivan ryhmän sairauksien nykyaikaisiin hoitomenetelmiin..

Yusupov-sairaalan asiantuntijat diagnosoivat selkäytimen ja aivojen demyelinoivat sairaudet ja määräävät tehokkaan lääkehoidon. Sairaalassa voit suorittaa hierontakurssin, tehdä terapeuttisia harjoituksia erikoislääkärin kanssa. Sairaalan psykologit työskentelevät potilaan ja hänen sukulaistensa kanssa. Yusupovin sairaalassa potilasta voidaan tarkkailla monien vuosien ajan, saada tarvittavaa lääketieteellistä hoitoa ajoissa. Voit ilmoittautua kuulemiseen puhelimitse.

Keskushermoston demyelinoiva tauti

Keskushermoston demyelinoiva tauti

Miksi ilmestyy

Demyelinoiva prosessi voi alkaa monista syistä; patologian kehittymistä on mahdotonta ennustaa etukäteen. Lääkärit ovat äskettäin oppineet tunnistamaan ja hoitamaan tätä tautia. Hoidon tehokkuus riippuu suurelta osin taudin syystä..

Oletettavat syyt kehitykseen:

  1. Neuroinfektio, joka voi vaikuttaa tuhoavasti myeliiniin, josta tulee itse sairauden syy.
  2. Immuunijärjestelmän epäonnistuminen. Keho voi nähdä myeliiniproteiinit vieraina, mikä provosoi immuunijärjestelmän tuhoamaan ne. Tämä syy on erittäin vaarallinen, koska se aiheuttaa henkilön oman ruumiin aggressiota itseään vastaan. Tällaisen mekanismin voi laukaista tarttuva patologia tai jotkut sairaudet, kuten multippeliskleroosi, reumaattiset sairaudet, Guillain-Barrén oireyhtymä ja muut kroonisen sairauden vaivat. Joskus henkilöllä voi olla immuunijärjestelmän synnynnäinen poikkeama, joka ilmenee myös tällä tavalla.
  3. Kehon myrkytys kemiallisilla, psykotrooppisilla, alkoholisilla, huumausaineilla. Lisäksi myrkytys voi tapahtua, jos henkilö viipyy pitkään maalaamossa tai muissa vastaavissa paikoissa. Usein taudin aiheuttaa myrkytys itse kehon jätetuotteilla, vapailla radikaaleilla tai peroksideilla.
  4. Aineenvaihduntaprosessien häiriö kehossa. Tämä tilanne johtaa myeliinin riittämättömään ravitsemukseen, mikä johtaa tämän rakenteen solukuolemaan. Yleensä tämä voi tapahtua diabetes mellituksen tai kilpirauhasen patologioiden taustalla.
  5. Kasvainprosessien komplikaatiot voivat myös aiheuttaa tämän sairauden kehittymisen..
  6. Akuutti B12-vitamiinin puute elimistössä.

On tieteellisesti todistettu, että hermoston demyelinoivia sairauksia esiintyy useammin tietyillä alueilla asuvilla ihmisillä, toisin sanoen maantieteellisellä sijainnilla on tärkeä rooli.

Tämän patologian esiintymisen ja erilaisten provosoivien tekijöiden välillä havaittiin yhteys..

Kehoon kohdistuva virushyökkäys (vihurirokko, herpes, tuhkarokko ja muut tämän alkuperän sairaudet) vaikuttaa negatiivisesti tähän ihmiskehon alueeseen. Roskaruuan väärinkäyttö, huonot ympäristöolosuhteet, jatkuva stressi voivat johtaa tämän sairauden kehittymiseen.

Lääkärit sanovat, että demyelinoiva tauti voi olla perinnöllinen. Jotkut sairaudet ilmenevät geneettisen taipumuksen vuoksi niihin.

Joskus tästä vaivasta tulee rokotuksen seuraus, kun keho reagoi siten tietyn rokotteen käyttöönottoon.

PNS: ään vaikuttava polyneuropatia

Polyneuropatia on ryhmä ääreishermojen demyelinoivia sairauksia, jotka vaikuttavat molempiin sukupuoliin. Endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden vaikutukset liittyvät taudin puhkeamiseen:

  • tulehdus;
  • metabolinen sairaus;
  • toksiset, immunopatogeeniset vaikutukset;
  • vitamiinien, ravinteiden puute;
  • rappeuttavat, paraneoplastiset tekijät jne..
  • perinnöllinen: motorinen ja aistien neuropatia;
  • aineenvaihdunta: diabetes mellitus, uremia, maksan häiriöt, porfyria, kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • ravitsemukselliset puutteet: vitamiinien B12, B1, alkoholin puute, aliravitsemus, imeytymishäiriö;
  • myrkyllinen: alkoholi, huumeet, orgaaniset teollisuusaineet (bentseeni, tolueeni, akryyliamidi, hiilidisulfidi), metallit (elohopea, lyijy);
  • tulehduksellinen autoimmuuni: Guillain-Barrén oireyhtymä, akuutit ja krooniset tulehdukselliset demyelinoivat neuropatiat, Lymen tauti;
  • autoimmuunisairaudet: polyarteritis nodosa, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi;
  • paraneoplastinen: syöpä, lymfoproliferatiiviset häiriöt, myelooma, gammopatia.

Pääasiassa pitkät hermot vaikuttavat, kliiniset oireet ovat hallitsevia distaalisissa raajoissa (vaurion vastakkaisella puolella). Merkit voivat olla symmetrisiä tai epäsymmetrisiä. Herkät, motoriset, vegetatiiviset oireet esiintyvät usein suhteessa hermokuidun kolmeen päätyyppiin.

Oireet

Ensimmäisiä oireita ovat polttaminen, kihelmöinti, kireys, kylmyys, kipu ja heikentynyt tunne. Nämä oireet alkavat yleensä jaloissa ja leviävät nilkoihin. Myöhemmin, kun vaurioiden määrä kasvaa, ilmentymät saavuttavat sääriluun, näkyvät sormilla.

Motoristen oireiden joukossa yleisimpiä ovat kouristukset, lihasten vapina (nykiminen), lihasheikkous, atrofia, lisääntynyt väsymys, epävakaa kävely..

Autonomisten hermojen häiriö aiheuttaa heikentynyttä hikoilua, verenkiertoa ja sydämen rytmiä. Refleksit vähenevät, hajuaistin heikkeneminen, syvän herkkyyden vaurioituminen jne..

Diagnostiikka

Polyneuropatia voi kehittyä akuutisti ja kroonisesti. Demyelinoiva tauti vaatii täydellisen ammatillisen arvioinnin. Veri, virtsa on tutkittava (diabeteksen syiden, maksan, munuaisten häiriöiden jne. Poissulkemiseksi). Röntgenkuva, EMG, aivo-selkäydinnesteen tutkimus (lannerangan reikä), perheenjäsenten tutkimus, hermo- ja lihasbiopsiat.

Hoito

Voit hoitaa polyneuropatiaa sen syyn selvittämisen jälkeen. Hoidon perusta on juuri syy-tekijän eliminointi. Merkittävä osa hoitoprosessista on tukeva, se on tarkoitettu ääreishermojen uudistumiseen, mutta ei vaikuta taustalla oleviin syihin, eikä se paranna demyelinoivaa tautia. Epämiellyttävät ongelmat poistetaan masennuslääkkeillä, rauhoittavilla aineilla. Karbamatsepiinia tai fenytoiinia käytetään vähentämään hermostuneisuutta.

Hoidot

Demyelinoivien sairauksien hoidon tehokkuus riippuu niiden esiintymisen syistä, vahingon sijainnista ja koosta sekä laiminlyönnistä. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä realistisempi on saavuttaa positiivinen dynamiikka. Useimmiten hoito tähtää myeliinikerroksen tuhoutumisen hidastamiseen ja oireiden lievittämiseen.

Perinteinen hoito

Lääkehoidon avulla voit mennä monella tavalla. Interferonien lisääminen laskimoon tai ihon alle vähentää patologioiden jyrkän kehityksen riskiä. Akuutteja muotoja hoidetaan antamalla immunoglobuliineja. Ne vaikuttavat reseptoreihin ja hidastavat myeliinin vasta-aineiden tuotantoa.

Myeliinille vihamieliset vasta-aineet voidaan eliminoida suodattamalla aivo-selkäydinneste. Tätä varten suoritetaan kahdeksan peräkkäistä menettelyä, joiden aikana aivo-selkäydinneste ajetaan suodattimien läpi. Tätä varten käytetään myös plasmapereesiä - verisuonikerroksessa kiertävien vasta-aineiden poistaminen estäen niitä pääsemästä aivoihin.

Oireellisessa hoidossa määrätään lääkkeitä, kuten nootropics, neuroprotektorit, antioksidantit, hormonit ja lihasrelaksantit. Nootropics ja neuroprotektiiviset aineet suojaavat hermostoa sairauksien vaikutuksilta. Niitä otetaan pitkään, ne eivät ole vaarallisia keholle, päinvastoin:

  • stimuloida henkistä toimintaa;
  • optimoida tärkeimmät henkiset prosessit;
  • estää hermosolujen ja niihin liittyvien solujen kuolema hapen nälkään;
  • parantaa laskimoverenkiertoa ja veren oikea-aikaista ulosvirtausta aivoista;
  • vähentää aivojen herkkyyttä myrkyllisille aineille.

Hormonaalisten lääkkeiden käyttö auttaa myös poistamaan verestä aggressiiviset aineet, jotka tuhoavat myeliinin neuroneissa tukahduttamalla immuunijärjestelmän. Ne myös lievittävät tulehdusta. Jos autoimmuunireaktio on hyvin voimakas, määrätään sytostaatteja. Lihasrelaksantteja määrätään lievittämään jännitteitä lihaksissa, jotka eivät vastaanota signaaleja hermosoluilta.

Toinen tapa hoitaa demyelinaatiohäiriöitä on "Dr. Coimbran protokolla". Se koostuu suurten D3-hormonin annosten ottamisesta. Suuret, yksilöllisesti valitut ja lääkärin jatkuvasti säätämät aineen annokset pysäyttävät myeliinin tuhoutumisen. Lääke on otettava samanaikaisesti B2-vitamiinin, magnesiumin, omega-3: n, koliinin ja suuren nestemäärän kanssa (enintään 3 litraa päivässä). Menetelmää käytetään vain autoimmuunivasteen kanssa. Se on osoittautunut erityisen hyvin multippeliskleroosin hoidossa.

etnotiede

Hoito kansanlääkkeillä, ei-perinteisillä lääkkeillä voi olla vain ylimääräistä. Tällaisia ​​sairauksia ei voida voittaa lääkekasveilla, mutta ne auttavat parantamaan koskemattomuutta:

  • seos sipulia ja hunajaa 1: 1;
  • mustaherukka mehu;
  • valkosipuliöljy;

Itseään he eivät pysty vakavasti vaikuttamaan patologian kulkuun, mutta yhdessä lääkkeiden kanssa ne auttavat lisäämään hoidon tehokkuutta. Tässä tapauksessa kaikista käytetyistä lääkemääräyksistä on keskusteltava hoitavan lääkärin kanssa..

Multippeliskleroosi

Sclerosis multiplex cerebrospinalis (multippeli aivo-selkäydinskleroosi, multippeliskleroosi) on krooninen demyelinoiva sairaus, jossa henkilön immuunijärjestelmä hyökkää keskushermostoon. Maantieteellisissä olosuhteissamme se on melko yleinen sairaus. MS vaikuttaa noin 60-100 / 100 000 (tai enemmän) ihmiseen, erityisesti nuoriin ja keski-ikäisiin. Joskus se voi kehittyä vastakohtana - lapsella (MRI osoittaa epätäydellisen myelinaation ilmenemismuotoja) tai päinvastoin vanhuudessa. Tauti ilmenee useammin 20–40-vuotiaana, vaikuttaa enemmän naisiin (naisten ja miesten suhde on 2: 1). Demyelinoivan taudin tarkka syy on toistaiseksi määrittelemätön, mutta MS: tä pidetään tällä hetkellä kroonisena tulehduksellisena autoimmuunisairauksena, jonka alkuperä on heikentynyt soluimmuniteetti. Demyelinoivan taudin kehittymiseen vaikuttavat useat tekijät - geneettinen, ympäristöllinen.

Oireet

Multippeliskleroosi on arvaamaton, se ilmenee yksilöllisesti jokaisessa ihmisessä. Lievemmässä muodossa oireet voivat hävitä ajan myötä. Muissa tapauksissa demyelinoiva tauti hyökkää nopeasti, jättäen pysyvät seuraukset. Hallitsevat kliiniset oireet riippuvat aivojen demyelinaation polttopisteiden sijainnista. Taudin alkaessa ilmestyy seuraava kliininen kuva:

  • Optinen retrobulbaarinen neuriitti on yksipuolinen näköhäiriö, joka yleensä korjaantuu nopeasti ja täydellisesti. Joskus keskeinen karja pysyy (verkkokalvolla oleva paikka, joka ei fysiologisesti reagoi tulevaan valoon, tunnetaan myös nimellä sokea alue).
  • Herkät oireet - lähinnä parestesia (epämiellyttävä kihelmöinti, kutina, polttava tunne iholla ilman pysyviä vaikutuksia) ylä- ja alaraajoissa, enimmäkseen epäsymmetrinen. Yhden tai useamman raajan heikkous tai puutuminen on ensimmäinen merkki tästä tilasta noin puolella potilaista. Nuoremmilla potilailla kolmoishermosärky voi olla toissijainen.
  • Vestibulaarinen oireyhtymä (vestibulaarisen laitteen epätasapaino) on pääasiassa keskeinen, joskus vaikea huimaus. Nystagmus (silmäsipulien värähtelyliike) on yleinen myös ilman subjektiivisia vestibulaarisia oireita. Yleisiä oireita ovat diplopia (kaksoisnäkö) ja sisäisen oftalmoplegian (kohdunkaulan selkärangan - niskakyhmän hermovauriot). Joskus MS voi alkaa kuvasta akuutista levinneestä enkefaliitista (akuutti aivotulehdus).
  • Spastiset motoriset oireet - taudin alkuvaiheessa ei ole voimakasta halvaantumista tai spastisuutta (lihaskuitujen lisääntynyt jännitys enemmän tai harvemmin lihasten nykimistä). Oireisiin liittyy lisääntynyt väsymys, epävarmuus kävelyssä, heikkous ja kömpelyys. Tutkimus paljastaa hyperrefleksian (lisääntyneet refleksit), johon liittyy kouristuksia aiheuttavia pyramidinilmiöitä, usein - vatsan refleksien vaimennus.
  • Aivojen häiriöt ovat yleinen aivo-oire, jonka intensiteetti vaihtelee, lievästä ataksiasta (liikkeen koordinaation puute) yhdessä raajassa vakavaan kävelyaksiakseen, tasapainohäiriöihin, jotka voivat liittyä myös selkärangan ataksiaan (epätasapaino pahenee pimeydessä ja suljetuissa silmissä).
  • Sfinkterien häiriöt, erityisesti virtsan sulkijalihakset, aiheuttavat usein virtsaamistarpeita, jotka on suoritettava välittömästi (virtsarakon kapasiteetti on alhainen, usein supistuu, kun sisältö kerääntyy). Retentio tai inkontinenssi lisätään myöhemmin. Seksuaalista toimintahäiriötä (impotenssia) voi myös esiintyä.
  • Henkiset oireet - affektiivisuus, masennusoireet, euforia. Älykkyys ei ole vahingoittunut. Väsymys on yleistä.

Muut ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. On olemassa erilaisia ​​muunnelmia vaarallisesta pahanlaatuisesta muodosta, jossa potilas nukkuu useita vuosia. Kuolema voi tulla. Hyvänlaatuisissa muodoissa potilas on liikkuva monta vuotta, sillä on vain pieniä oireita. Siitä huolimatta useimmissa tapauksissa dynamiikka vähenee asteittain useiden vuosien kuluessa, spastiset ja pikkuaivojen oireet, joilla on vaikea ataksia, tahallinen vapina, yhdistetyt spastiset-ataksiset ilmenemismuodot..

Kuinka hoitaa

Hoidon suorittaa neurologi ja vain sairaalassa. Hoidon tarkoituksena on parantaa aivojen johtavia toimintoja, jotka estävät rappeuttavien muutosten kehittymisen tässä elimessä. Jos taudilla on pitkä kulku, sitä on paljon vaikeampaa parantaa kuin alkuvaiheessa..

  1. Beeta-interferonit. Vähennä taudin etenemisen todennäköisyyttä, vähennä patologisten muutosten kehittymisen riskiä tällä kehon alueella ja estetään myös komplikaatioiden esiintyminen.
  2. Tulehduskipulääkkeet. Jos tauti johtuu infektiosta, tällaiset lääkkeet ovat välttämättömiä tulehdusprosessin vähentämiseksi, mikä samalla pysäyttää kielteisen vaikutuksen hermokuituihin. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa potilaalle määrätään antibioottihoito..
  3. Lihasrelaksantit. Tällaisia ​​lääkkeitä tarvitaan lihasten rentoutumiseen potilaan motorisen toiminnan palauttamiseksi..
  4. Nootropiset lääkkeet, jotka palauttavat hermokuitujen johtavuuden. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa on välttämätöntä ottaa neuroprotektorit ja aminohappokompleksi.

Joskus potilaalle määrätään alkoholisorptio - menettely, joka puhdistaa aivo-selkäydinnesteen, mikä auttaa vähentämään myeliinin tuhoavaa vaikutusta..

Demyelinoivaa prosessia aivoissa aiheuttavia sairauksia on vaikea hoitaa. Lääkärit pystyvät vähentämään tällaisten patologioiden aktiivisuutta. Potilas tarvitsee hyvin pitkän, joskus elinikäisen hoidon, joten usein tällaiset potilaat kohtaavat vammaisuuden.

Tämän taudin seuraukset voivat olla terveysongelmia ja poikkeamia normista. Henkilö ei usein pysty hoitamaan itseään, ottamaan lääkkeitä ja suorittamaan muita toimia yksin. Jos tämän taudin hoito aloitetaan ajoissa, varhaisessa vaiheessa, hoidon konkreettisen vaikutuksen voidaan odottaa..

Diagnostiikka

Informatiivisimpana menetelmänä demyelinoivien sairauksien diagnosoimiseksi pidetään selkäytimen ja aivojen MRI: tä, potilaan aivo-selkäydinnesteen tutkimista oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnäolon varalta. Demyelinoivien sairauksien diagnosoimiseksi suoritetaan tutkimus käyttämällä herätetyn potentiaalimenetelmää. Arvioimalla kuulo-, näkö- ja somatosensoriset indikaattorit todetaan hermokudoksen toimintahäiriön aste - impulssien siirtyminen aivorungossa, selkäytimessä, näköelimessä.

Neuromyeliittioptiikka diagnosoidaan MRI: llä, laboratoriotesteillä ja neuro-silmälääkäriin.

Akuutin levinneen enkefalomyeliitin diagnoosi suoritetaan tutkimalla aivo-selkäydinnestettä, jossa potilaalla on pleosytoosi, korkea myeliiniproteiinin pitoisuus. MRI osoittaa laajoja vaurioita aivoissa ja selkäytimessä.

Esitetyn potentiaalimenetelmän avulla voit määrittää hermoston johtumishäiriön asteen. Samanaikaisesti arvioidaan iho-, näkö- ja kuulomahdollisuudet.

Elektroneuromyografia - EKG: n kaltainen menetelmä, jonka avulla voit tunnistaa myeliinin tuhoutumisen polttopisteet, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurioiden asteen.

Immunologiset menetelmät määrittävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Lueteltujen menetelmien lisäksi muita voidaan käyttää esimerkiksi päihtymyksen toteamiseksi.

Aivojen demyelinoiva prosessi vaatii perusteellisen diagnoosin:

  • MRI - magneettinen tomogrammi näyttää hypersignaalisia polttopisteitä aivojen ja selkäytimen valkoisessa aineessa T2-kuvissa ja hyposignaaliset polttopisteet - T1: ssä (numero korreloi taudin vakavuuden kanssa);
  • aivo-selkäydinnesteen tutkimus - IgG: n intratekaalinen synteesi, vähintään 2 oligoklonaalisen vyöhykkeen läsnäolo spektrin emäksisessä osassa, jota ei ole läsnä seerumissa, mononukleaaristen solujen pleosytoosi (enintään 100/3), lymfosyyttien esiintyvyys;
  • herätettyjen potentiaalien tutkimus (visuaalinen ja somatosensorinen) - aaltoviiveen kasvu;
  • oftalmologinen tutkimus (retrobulbaarisen neuriitin tapauksessa) - akuutissa vaiheessa on papillaarinen turvotus, myöhemmin - sen väliaikainen haalistuminen (atrofian ilmentymä);
  • histologia - osoittaa pään tulehduksellisten muutosten läsnäolon, dystrofiset prosessit, hermosolujen rappeuma (glioosi).

Miksi demyelinaatio tapahtuu?

Demyelinaatioprosessilla on sama esiintymismekanismi kuin muilla autoimmuunisairauksilla. Ulkopuolisen tekijän (esimerkiksi stressin) vaikutuksesta alkaa muodostua vasta-aineita, joilla on tuhoisa vaikutus hermokudokseen. Vasta-aine-antigeenireaktion kohdalla (tässä tapauksessa tämä on aivojen tai selkäytimen valkoinen aine) alkaa tulehdus, joka johtaa myeliinivaipan ohenemiseen ja sitten täydelliseen tuhoutumiseen, minkä seurauksena hermoimpulssien siirtyminen häiriintyy. Tämän tyyppinen reaktio havaitaan todellisella autoimmuuniprosessilla.

Tarttuvassa prosessissa AT + AG-kompleksi muodostuu mikro-organismin ja ihmisen proteiinikomponentin samankaltaisuuden vuoksi, minkä vuoksi bakteerit tuhoutuvat myös kehon omat solut.

Jos autoimmuuniprosessi havaitaan ajoissa ja määrättiin asianmukainen hoito, demyelinaatioprosessia voidaan hidastaa ja neurologinen alijäämä voidaan estää myeliinikuidun puutteellisen halkeamisen vuoksi.

Kuinka se voi ilmetä

Oireet määräävät häiriöt tietyillä aivojen alueilla, joten niiden luonne riippuu taudin sijainnista. Jokainen aivojen osa on vastuussa kehon tietystä toiminnasta, johon tämän sairauden merkit liittyvät..

  • paresis, halvaus ja jänrefleksien häiriöt ovat seurausta kehon moottorijärjestelmien vaurioitumisesta;
  • kyvyttömyys niellä tai nielemisrefleksin merkittävät rikkomukset, puhehäiriöt sekä silmämunien liikkumisen puute tarkoittavat, että tauti on lokalisoitu aivorungossa;
  • paraasi ja spastisen luonteen halvaus, kyvyttömyys orientoitua avaruudessa, liikkeiden synkronisuuden häiriö ovat seurausta pikkuaivojen vaurioista;
  • henkilön muistin, keskittymisen tai ajattelun loukkaaminen sekä dramaattiset muutokset luonteessa ja käyttäytymisessä;
  • oireet, jotka liittyvät erilaisiin ihon herkkyyshäiriöihin;
  • häiriöt lantion elinten toiminnassa, virtsarakossa (virtsankarkailu tai virtsaumpi), heikentynyt potenssi, ummetus;
  • näköhäiriö, kun potilas voi sokeutua osittain tai kokonaan sekä määrittää väärät värit.

Kaikista sairauksista, jotka voivat aiheuttaa tällaisia ​​vakavia patologisia prosesseja aivoissa, yleisin on multippeliskleroosi. Tämä vaiva vaikuttaa keskushermostoon, useisiin sen osastoihin kerralla, joten oireet voivat vaihdella.

On huomattava, että miehet kokevat vähemmän todennäköisesti tällaisen sairauden. Mutta miesten tauti etenee paljon nopeammin kuin naisilla. Yleensä tämä patologia alkaa kehittyä, kun ihmiset ovat vielä nuoria, noin 25-30 vuotta.

Aivojen demyelinaation keskittymät voidaan havaita diagnoosin aikana, ne osoittavat hermoston vaurioita. Jos tällaisia ​​polttopisteitä on paljon, oireet voivat olla hyvin vakavia. Esimerkiksi tällainen potilas ei ymmärrä sijaintiaan, häntä kiusaa hallusinaatiot, älykkyyden taso laskee merkittävästi.

Demyelinoivan taudin suurimmat syyt

Mikä tahansa keskushermoston demyelinoiva sairaus voi ilmetä useista syistä. Tunnetuin joukossa:

  1. Aineenvaihdunnan häiriöt. Tämä on tyypillistä sairauksille, kuten diabetes mellitus, kilpirauhasen sairaudet.
  2. Paraneoplastiset prosessit, jotka ovat ensimmäinen pahanlaatuisen kasvaimen ilmentymä.
  3. Myrkytys kemiallisilla komponenteilla: huumausaine, psykotrooppinen, alkoholipitoinen, maali ja lakka ja muut.
  4. Immuunivaste myeliiniin kuuluville proteiineille.

Lukuisat tutkimukset viime vuosina vahvistavat, että aivojen demyelinoivia sairauksia voi kehittyä negatiivisten ympäristövaikutusten, huonon perinnöllisyyden, aliravitsemuksen, pitkittyneen stressin tai bakteerikontaminaation vuoksi. Tartuntatauteilla on tärkeä rooli patologian leviämisessä: herpes, tuhkarokko, vihurirokko, Epstein-Barr-virus.

Tällaisen prosessin esiintymisen syytä ei ole aina mahdollista selvittää. Nykyaikaisessa lääketieteessä on kuitenkin tapana erottaa useita tärkeimpiä riskitekijöitä. Esimerkiksi samanlainen sairaus kehittyy usein perinnöllisten sairauksien, kuten aminohappojen, leukodystrofian, Aleksanterin taudin, taustalla..

Demyelisaatio voidaan saavuttaa luonnossa. Joissakin tapauksissa myeliinivaipan vaurioituminen tapahtuu tarttuvien tulehdussairauksien taustalla, harvemmin rokotteiden antamisen jälkeen. Sairaudet, kuten diffuusi ja multippeliskleroosi, akuutti poikittainen myeliitti voivat myös aiheuttaa hermokuitujen demyelinaation.

Tärkeimmistä syistä, joiden seurauksena aivojen demyelinaatio alkaa kehossa kehittyä, on tapana määritellä:

  1. Ihmisen immuunijärjestelmän vaste proteiinille, joka muodostaa myeliinin. Kehossa tapahtuvien peruuttamattomien prosessien seurauksena immuunijärjestelmä alkaa nähdä tällaisen proteiinin vieraana. Solut alkavat hyökätä sitä vastaan ​​ja tuhota sen vähitellen. Tämä syy on vaarallisin. Tämän mekanismin voi laukaista infektio tai ihmisen immuniteetin perinnöllinen ominaisuus, joka voi päästä kehoon. Näitä ovat multippeliskleroosi, multippeli enkefalomyeliitti jne..
  2. Demyelinoiva prosessi voi alkaa vastauksena myeliiniin kohdistuvan neuroinfektion läsnäoloon.
  1. Aineenvaihduntaprosessien rikkominen kehossa. Tämän seurauksena myeliini alkaa kärsiä tarvitsemiensa aineiden puutteesta ja se tuhoutuu vähitellen. Tämä on mahdollista potilailla, joilla on ollut diabetes mellitus ja kilpirauhasen ongelmia..
  2. Vaikutus toksiinien ja kemikaalien kehoon, mukaan lukien: alkoholi, psykotrooppiset lääkkeet, asetoni, kehon jätteet.
  3. Paraneoplastiset prosessit, jotka syntyvät syövän komplikaationa.

Tieteellisen tutkimuksen tuloksena voitiin todeta, että perinnöllisyydellä ja epäsuotuisilla ympäristöolosuhteilla on erityinen rooli myeliinin (hermokuitujen vaipat) häviämisessä. On myös tietoa tämän taudin esiintymisen todennäköisyyden ja henkilön maantieteellisen sijainnin välillä, jossa havaitaan demyelinaation polttopisteet.

Aivojen demyelinaatiota on kahta tyyppiä:

  1. Myelinoklastia - jolle on ominaista perinnöllinen taipumus myeliinikalvon nopeaan tuhoutumiseen.
  2. Myelinopatia - myeliinivaipan tuhoutumisprosessi, jolla on muita syitä.

Hoito

Demyelinoivaa tautia on hoidettava vain kattavasti, mikä parantaa potilaan tilaa ja pysäyttää vakavan sairauden kehittymisen. Lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä, fysioterapiatoimenpiteitä, antaa yleisiä suosituksia elämäntavasta.

Lääkehoidosta määrätään pääsääntöisesti seuraavan spektrin lääkkeitä:

  • lihasrelaksantit;
  • antibiootit;
  • ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet;
  • nootrooppinen;
  • kipulääkkeet;
  • rauhoittavat lääkkeet;
  • rauhoittavat aineet;
  • kortikosteroidit;
  • immunomodulaattorit.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että tällaisessa taudissa kaikki lääkkeet voidaan ottaa tiukasti lääkärin määräyksen mukaan: vain pätevä asiantuntija voi määrittää hoidon, keston ja annoksen. Muuten ei ole vain mahdollista saavuttaa toivottua terapeuttista vaikutusta, mutta myös vakavien komplikaatioiden kehittymisen riski kasvaa.

Jopa tappavaa lopputulosta ei ole suljettu pois.

Muista sisällyttää fysioterapiatoimenpiteet hoito-ohjelmaan, kuten:

  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio hopeaneuloilla;
  • hieronta;
  • mutahoito;
  • liikuntaterapiakurssi;
  • manuaalinen hoito.

Lääkäri antaa myös yleisiä suosituksia:

  • jos potilaalla on heikentynyt muisti, kognitiiviset kyvyt, psykiatriassa on merkkejä heikkenemisestä, ympärivuorokautinen hoito on välttämätöntä - tällaisia ​​potilaita ei pidä jättää yksin;
  • vakavien psykiatristen poikkeamien vuoksi suositellaan hoitoa erikoistuneessa lääketieteellisessä laitoksessa;
  • päivällä on oltava kohtuullista fyysistä aktiivisuutta, kävelee raitista ilmaa;
  • poistaa stressi, hermostunut jännitys.

Joissakin tapauksissa lääkäri voi antaa suosituksia ravitsemuksesta: erityinen ruokapöytä, jos sellainen tarve ilmenee, nimitetään yksilöllisesti.

Valitettavasti demyelinoivan taudin poistaminen kokonaan on mahdotonta. Jos terapeuttiset toimenpiteet aloitetaan ajoissa, on mahdollista vain hidastaa patologisen prosessin kehittymistä ja parantaa siten potilaan elämänlaatua..

Ennustetta tuskin voidaan kutsua suotuisaksi, koska vauriot lisääntyvät, mikä johtaa potilaan tilan pahenemiseen. Lisäksi on huomattava, että patologisesta prosessista tulee hoidon puuttuessa krooninen muoto, joka johtaa muiden sairauksien kehittymiseen. Tätä taustaa vasten kuoleman riski kasvaa merkittävästi..

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Jos sinulla on pienintäkään epäilystä tällaisesta taudista, ota yhteys lääkäriin. Luonnollisesti diagnoosimenetelmiä on monia, mutta eräänlainen "kultastandardi" on pään magneettikuvaus. MRI-tulokset auttavat lääkäriä määrittämään demyelinaatioprosessin lokalisoinnin, taudin kehitysvaiheen, sen etenemisominaisuudet ja etenemisnopeuden.

Tulevaisuudessa tarvitaan lisätutkimuksia, erityisesti veri- ja aivo-selkäydinnestetestejä jne.

Nämä testit mahdollistavat taudin kehittymisen syyn selvittämisen, mikä on erittäin tärkeää tehokkaan hoito-ohjelman laatimisessa.

Hoito

Sytostaattisia lääkkeitä käytetään tukahduttamaan autoimmuuniaktiivisuutta, ja kortikosteroideja käytetään vähentämään tulehduksen voimakkuutta. Immunoglobuliinin antaminen on myös tehokasta. Lääkkeitä tutkitaan myeliinin hajoamisen estämiseksi.

Patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi käytetään plasmafereesia ja aivo-selkäydinnesteen immunosuodatusta..

Kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi määrää nootrooppisia lääkkeitä (pirasetaami), neuroprotektoreita, aminohappoja (glysiini), rauhoittavia aineita.

Potilaita kehotetaan noudattamaan päivittäistä hoito-ohjelmaa, kohtalaista fyysistä aktiivisuutta raitista ilmaa, kylpylähoitoa.

Demyelinoivia sairauksia on kahta tyyppiä: hermosolukalvon tuhoutuminen myeliinin biokemiallisen rakenteen geneettisen vian vuoksi ja hermosolukalvon tuhoutuminen ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, kehon immuunijärjestelmän reaktio proteiineihin, jotka ovat osa hermokalvoa.

Demyelinoivan taudin kulku voi olla akuutti, yksivaiheinen, etenevä, remitoituva. Taudin tyyppi, jossa keskushermoston hermosolujen (keskushermosto) hermosolujen kalvot tuhoutuvat, on monofokaalinen ja diffuusio. Monofokaalisella taudilla havaitaan yksi vaurio, diffuusi taudityypillä havaitaan useita hermokudosten vaurioita.

Demyelinoivien aivosairauksien hoito suoritetaan Yusupovin sairaalan neurologisella osastolla sairaalassa. Neurologi määrää hoidon taudin tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen. Hoito suoritetaan lääkkeillä, jotka vaikuttavat potilaan immuunijärjestelmän aktiivisuuteen.

Vakavassa tilassa olevat potilaat käyvät läpi CSF-sorptio - menettely, joka vähentää hermosolujen tuhoutumisen voimakkuutta. Aivojen demyelinoivien sairauksien hoidossa käytetään hormonaalista hoitoa, aivoverenkiertoa parantavia lääkkeitä, sytostaatteja, nootropicsia, lihasrelaksantteja, neuroprotektoria ja muita lääkkeitä. Demyelinoivan taudin diagnoosin tapauksessa hoito voi olla spesifistä tai oireenmukaista.

Hoito keskittyy vaikuttamaan immunoreaktiiviseen prosessiin. Valitettavasti multippeliskleroosin syytä ei voida poistaa. Siksi hoidolla pyritään parantamaan potilaan terveyttä ja lieventämään hänen tilaansa. Käytetyt menetelmät voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

Kortikoidit ovat hallitsevia lääkkeitä pahenemisen aikana. Niitä annetaan pääasiassa hyökkäyksen aikana, pääasiassa laskimoon infuusiona. Metyyliprednisolonia käytetään. Jos terapeuttinen vaikutus ei ole riittävä, voit käyttää syklofosfamidia kerran.
Relapsien ehkäisyn aikana prednisonin tai muiden immunosuppressanttien (atsatiopriini, syklofosfamidi) ylläpitoannoksia käytetään hidastamaan uusia hyökkäyksiä ja vakauttamaan prosessi. Tämän tyyppistä hoitoa käytetään pääasiassa paroksismaalisen taudin alkuvaiheessa. Kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö on täynnä mahdollisia sivuvaikutuksia, joten niitä annetaan aina yhtenä päivittäisenä annoksena joka toinen päivä (menetelmä vuorotellen).
Oireellista hoitoa ohjaavat kliiniset oireet. Spastisuuden vuoksi käytetään lihasrelaksantteja (baklofeeni, titsanidiini, tetrazepaami). Aivo-oireita lievittää Physostigmine, vapina Clonazepam, joskus yhdessä Trimepranolin kanssa. Parestesiaa voivat lievittää karbamatsepiini, amitriptyliini tai hydantoiinit. Melipramiinia tai Ditropania voidaan käyttää virtsahäiriöihin. Hyvin valittu kuntoutus on osa hoitoa

Säännöllinen kohdennettu hoito on tärkeää tiettyjen provosoivien tekijöiden ja parannetun ennusteen läsnä ollessa.

Saat Lisätietoja Migreeni