Optisen hermon atrofia


Näön terävyyden nopea lasku merkitsee joskus eri silmäsairauksien kehittymistä. Mutta harvat ihmiset ajattelevat, että epämiellyttävät oireet voivat johtua sellaisesta vaarallisesta poikkeavuudesta kuin näköhermon atrofia. Tämä silmän osa on tärkein osa valotiedon havaitsemisessa. Sen toimintojen rikkominen voi johtaa sokeuteen..

Mikä on näköhermon atrofia

Tämä on patologinen tila, jossa hermostosta puuttuu ravinteita. Tämän seurauksena se lakkaa täyttämästä tehtäviään. Hoitamattomina neuronit alkavat kuolla vähitellen. Patologian edetessä siepataan yhä useampi solu. Vaikeissa tilanteissa hermorunko on täysin vaurioitunut. Tässä tapauksessa visuaalisen toiminnan palauttaminen on melkein mahdotonta..

Jotta ymmärtäisiin, kuinka poikkeama ilmenee, on tarpeen visualisoida impulssien liike aivojen rakenteisiin. Ne voidaan ehdollisesti jakaa kahteen tyyppiin: sivusuunnassa ja mediaalisessa. Ensimmäisessä osassa on kuva ympäröivistä esineistä, jonka näköelimen puoli, joka on lähempänä nenää, näkee. Toinen alue on vastuussa kuvan ulomman osan (lähempänä kruunua) havaitsemisesta.

Molemmat alueet on muodostettu visuaalisen laitteen takaseinälle ryhmästä ganglionisoluja. Sen jälkeen he menevät pitkälle "matkalle" aivojen eri rakenteisiin. Vaikea tie johtaa yhteen johtopäätökseen. Melkein heti kiertoradalta poistumisen jälkeen se havaitaan ylittämällä sisäosat.

Tämän seurauksena vasen traktori näkee kuvan samanlaisesta näköelimen puoliskosta, oikea lähettää kuvan toisesta osasta saadun kuvan aivoihin. Tästä syystä yhden näköhermon vaurio kiertoradalta poistumisen jälkeen johtaa molempien silmien toimintahäiriöihin..

Syyt

Optista atrofiaa ei pidetä itsenäisenä patologiana. Useimmiten se on osoitus muista tuhoisista prosesseista silmissä. Tärkeimmät syyt taudin kehittymiseen ovat:

  • Oftalmiset poikkeavuudet (verkkokalvon vauriot, näköelimen rakenteiden eheyden rikkominen);
  • Tuhoavat prosessit keskushermostossa (kasvaimet, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, kallon trauma, aivotulehdus);
  • Alkoholijuomien, laittomien huumeiden ja tupakkatuotteiden pitkäaikainen väärinkäyttö;
  • Geneettinen taipumus;
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (kouristus, ateroskleroosi, valtimon hypertensio).

Näön hermon vaurio voi olla synnynnäinen tai hankittu. Ensimmäinen tapahtuu erilaisten geneettisten patologioiden seurauksena (useimmiten Leberin taudin vuoksi). Tällaisissa tilanteissa henkilön näkökyky on huono syntymän ensimmäisistä päivistä lähtien. Hankittu poikkeama kehittyy aikuisten aikaisempien sairauksien seurauksena.
Takaisin sisällysluetteloon

Luokittelu

Atrofian kehittymisen aiheuttaneen syyn mukaan taudissa on kaksi muotoa:

  • Ensisijainen. Patologian ulkonäkö tapahtuu X-kromosomin vaurioitumisen seurauksena. Siksi vain 15–25-vuotiaat nuoret miehet kärsivät siitä. Tauti etenee uusiutuvassa muodossa ja leviää geneettisellä tasolla;
  • Toissijainen. Se ilmenee siirretyn oftalmisen tai systeemisen poikkeavuuden seurauksena, joka liittyy näköhermon verenkierron epäonnistumiseen. Samanlainen muoto voi ilmetä iästä ja sukupuolesta riippumatta..

Vaurion lokalisoinnista riippuen tauti luokitellaan myös kahteen tyyppiin:

  • Nouseva tyyppi. Verkkokalvon hermosolujen vaurioituminen. Poikkeama etenee kohti aivoja. Tämä taudin muoto diagnosoidaan usein silmäsairauksilla (esimerkiksi glaukooma tai likinäköisyys);
  • Laskeva tyyppi. Liike on päinvastaisessa järjestyksessä, ts. optisesta keskuksesta verkkokuoreen. Tämä muoto on tyypillinen retrobulbaariselle neuriitille ja aivovaurioille, jotka vaikuttavat näköhermon alueeseen..
Atrofia on myös jaettu synnynnäiseen ja hankittuun, yksi- ja kahdenväliseen, osittaiseen (tietty osa neurosyytteistä ei täytä tehtäviään) ja täydelliseksi (vaikuttaa koko hermorungon paksuuteen).

Oireet

Taudilla on kaksi pääasiallista ilmenemismuotoa: näkökenttien menetys ja näöntarkkuuden heikkeneminen. Ne ilmaistaan ​​eri asteina kullakin potilaalla. Kaikki riippuu taudin aiheuttaneesta syystä ja taudin vakavuudesta.

Näkökenttien menetys (anopsia)

Optinen näkymä on alue, jonka henkilö näkee. Sen määrittämiseksi peitä vain yksi silmä kämmenelläsi. Tarkastelet vain osan kuvasta, koska visuaalinen analysaattori ei havaitse toista aluetta. Toisin sanoen potilaan oikea tai vasen alue putoaa. Tämä on anopsia.

Neurologit jakavat sen kahteen tyyppiin:

  • Ajallinen. Osa kuvasta on näkyvissä lähempänä temppeleitä;
  • Nenän. Näkökentässä kuvan toinen puoli, joka sijaitsee nenän sivulta;
  • Oikea vai vasen. Riippuen siitä, mille puolelle kenttä putosi.

Osittaisen atrofian yhteydessä oireita ei välttämättä ole ollenkaan, koska "elossa olevat" neuronit välittävät riittävästi tietoa aivoihin. Kuitenkin, jos vaurio on vaikuttanut koko runkoon, anopsia välttämättä ilmenee.
Takaisin sisällysluetteloon

Vähentynyt näöntarkkuus (amblyopia)

Tämä oire ilmenee kaikilla atrofiapotilailla. Vain jokaisella henkilöllä on yksilöllinen vakavuusaste:

  • Kevyt. Se ilmenee taudin kehittymisen alkuvaiheessa. Näköterävyyden poikkeamat ovat tuskin havaittavissa. Oire voi tuntea itsensä vain, kun tarkastellaan kaukaisia ​​esineitä;
  • Keskiverto. Se tapahtuu, kun merkittävä osa neuroneista on vaurioitunut. Etäisyydessä olevat esineet ovat melkein näkymättömiä, mutta ongelmia ei esiinny lyhyillä etäisyyksillä;
  • Raskas. Selkeä merkki taudin etenemisestä. Optiset indikaattorit pienenevät siinä määrin, että henkilö ei näe esineitä, jotka ovat käsivarren pituudelta;
  • Näön täydellinen menetys. Sokeus johtuu kaikkien hermosolujen kuolemasta.

Yleensä amblyopia näkyy yhtäkkiä ja etenee nopeasti ilman hoitoa. Jos oireita ei oteta huomioon, peruuttamattoman sokeuden riski kasvaa monta kertaa.

Komplikaatiot

On tärkeää ymmärtää, että näköhermon atrofia on vakava sairaus ja yritys parantaa se itse voi johtaa surullisiin seurauksiin. Vaarallisin komplikaatio, joka voi ilmetä vastuuttoman lähestymistavan vuoksi terveyteen, on täydellinen näön menetys..

Jos jätät patologian huomiotta, kaikki neuronit kuolevat ennemmin tai myöhemmin. Henkilö ei pysty elämään normaalia elämää, koska näön kanssa on vaikeuksia. Usein, kun näköhermon atrofia havaitaan myöhäisessä vaiheessa, potilaalle osoitetaan vamma.

Diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa poikkeamien havaitseminen ei ole vaikeaa. Henkilö havaitsee näöntarkkuuden odottamattoman laskun ja menee silmälääkäriin. Oikean hoidon valitsemiseksi on tärkeää määrittää oikein taudin aktivoitumisen perimmäinen syy.

Tarkan diagnoosin tekemiseksi potilas lähetetään yksityiskohtaiseen tutkimukseen, joka sisältää useita toimenpiteitä:

  • Visometria. Näöntarkkuuden testaaminen käyttämällä erityisiä testitaulukoita;
  • Sferoperimetria. Antaa sinun arvioida optisia kenttiä;
  • Oftalmoskopia. Se suoritetaan käyttämällä nykyaikaista laitetta ja sen avulla voidaan analysoida silmänpohjan tila, hermorungon alkuosa;
  • Tietokonetomografia. Menettelyä käytetään aivojen tutkimiseen. TT-skannaus auttaa tunnistamaan mahdolliset syyt, jotka aiheuttivat taudin kehittymisen;
  • Video-oftalmografia. Tutkimus näköhermon helpotuksesta;
  • Tonometria. Silmänsisäisen paineen indikaattorien mittaus;
  • Tietokoneen ympärysmitta. Tehtävä analysoida vaurioituneen hermon alueita.
Silmälääkärin diagnoosin lisäksi potilas voidaan ohjata neurokirurgin tai neurologin konsultointiin..

Hoito

Uskotaan, että hermosolut eivät uusiudu. Tämä ei ole täysin totta. Neurosyyteillä on taipumus kasvaa ja lisätä jatkuvasti vierekkäisten kudosten yhteyksien määrää. Siksi he ottavat vastaan ​​toveriensa "jotka lankesivat eriarvoiseen taisteluun". Täydellistä uudistumista varten heiltä puuttuu kuitenkin yksi tärkeä ominaisuus - kyky lisääntyä.

Siksi kysymykseen siitä, voidaanko atrofia parantaa kokonaan, on yksiselitteinen vastaus - ei! Jos tavaratila on osittain vaurioitunut, lääkkeiden avulla on mahdollista parantaa näöntarkkuutta ja parantaa näkökenttiä. Jos tuhoavat prosessit estivät kokonaan impulssien siirtymisen visuaalisesta laitteesta aivoihin, on vain yksi ulospääsy - kirurginen toimenpide..

Hoidon tuottamiseksi ensinnäkin on tarpeen tunnistaa syy, joka aiheutti sen kehityksen. Tämä auttaa vähentämään solukerroksen vaurioita ja vakauttamaan taudin kulun. Jos perimmäistä syytä ei voida poistaa (esimerkiksi syöpäkasvaimella), lääkärit alkavat heti kuntouttaa visuaalisen laitteen toiminnallisuutta.
Takaisin sisällysluetteloon

Moderneja tapoja palauttaa hermo

Noin kymmenen vuotta sitten vitamiineja käytettiin pääasiassa taudin torjumiseksi, nykyään niillä on toissijainen merkitys ja ne on määrätty lisäkeinoiksi. Ensinnäkin lääkkeet, joiden tarkoituksena on palauttaa aineenvaihdunta hermosoluissa ja lisätä verenkiertoa niihin..
Lääkehoito-ohjelma on seuraava:

  • Antioksidantit (Mexidol, Trimectal jne.). Lääkkeet uudistavat kudoksia, estävät patologisten prosessien toiminnan ja eliminoivat näköhermon hapen puutteen. Sairaalassa ne annetaan laskimoon, niitä käytetään avohoidossa tablettien muodossa;
  • Mikroverenkierron korjaajat (Actovegin, Trental). Lääkkeet normalisoivat aineenvaihduntaa hermosoluissa ja verenkiertoa. Yksi konservatiivisen terapian tärkeimmistä elementeistä. Myydään pillereinä ja injektiona;
  • Nootropics ("Pirasetaami", "Glutamiinihappo"). Stimuloi verenkiertoa ja nopeuttaa hermosolujen uudistumista;
  • Lääkkeet verisuonten seinämien läpäisevyyden vähentämiseksi ("emoksipiini"). Luo näköhermon ympärille suojaavan esteen, joka estää lisä tuhoutumisen. Injektio suoritetaan parabulbar-tavalla (ohut neula työnnetään kiertoradan seinämää pitkin silmän ympärillä olevaan kudokseen);
  • Vitamiini- ja mineraalikompleksit. Apuhoitoelementti.
    On tärkeää ymmärtää, että lääkkeet eivät pysty poistamaan tautia, mutta ne parantavat merkittävästi hermosolujen tilaa..

Fysioterapia näköhermon atrofiaan

On olemassa kaksi menetelmää, joiden tehokkuus on todistettu käytännössä:

  • Pulssimagnetoterapia. Menetelmä ei regeneroi hermokuituja, mutta parantaa niiden toimivuutta. Suuntamagneettikentät antavat "tiheyden" hermosolujen sisällölle, minkä seurauksena impulssien muodostuminen ja niiden lähettäminen aivoihin on useita kertoja nopeampi;
  • Bioresonanssiterapia. Menettelyn tarkoituksena on normalisoida aineenvaihduntaa kudoksissa ja parantaa verenkiertoa kapillaarien läpi.

Menetelmät ovat melko spesifisiä ja niitä käytetään vain suurissa hoitolaitoksissa, koska ne edellyttävät kalliita laitteita. Useimmiten menettelyt ovat maksettuja, joten niitä käytetään käytännössä harvoin.

Leikkaus

On olemassa useita toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on yksinomaan parantaa näöntarkkuutta atrofiassa. Ne voidaan ehdollisesti jakaa kahteen luokkaan:

  • Verenkierron uudelleenjako näköelimen alueella. Tämän avulla voit aktivoida vahingoittuneen elementin ravinteiden määrän vähentämällä sitä muissa aineissa. Tätä varten jotkut kasvojen astiat ovat sidottuja, tuloksena olevan "umpikujan" seurauksena pääverenkierto pakotetaan kulkemaan visuaaliseen laitteistoon johtavia polkuja pitkin. Operaatiota käytetään poikkeustapauksissa, koska komplikaatioiden riski on suuri toipumisjakson aikana;
  • Revaskularisoivan aineen siirto. Menettelyn ydin on kudosten, joilla on lisääntynyt verenkierto (esimerkiksi limakalvo), siirto atrofioidulle alueelle. Implantin kautta kasvaa uusi verisuoniverkosto, joka tarjoaa tarvittavan verenkierron hermosoluihin. Tämän tyyppistä toimintaa käytetään paljon useammin kuin ensimmäistä tyyppiä. Koska se käytännössä ei vahingoita tai vahingoita muita asioita.
Kantasoluterapiaa käytetään laajalti ulkomailla. Vastaava toimenpide voidaan suorittaa Israelissa tai Saksassa..

Optisen hermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

Silmien toiminnallisuuden rikkomisen aste riippuu taudin laiminlyönnistä ja vaurion alueesta. Jos tuhoavat prosessit ovat vaikuttaneet vain osaan hermosoluista, on mahdollista palauttaa näöntarkkuus täydellisesti.

Kuitenkin koko hermorungon atrofian ja impulssien siirron päättymisen myötä sokeuden riski kasvaa merkittävästi. Tässä tapauksessa vain leikkaus auttaa säästämään näköä, mutta se ei anna 100% takuuta toipumiselle..

Voit poistaa vaarallisen poikkeaman vaaran noudattamalla näitä yksinkertaisia ​​ohjeita:

  • Älä sivuuta silmä- ja tartuntatauteja, aloita hoito ajoissa;
  • Vältä traumaattisia aivovaurioita ja näköelimen vaurioita;
  • Käy säännöllisesti ennaltaehkäisevissä tutkimuksissa onkologisessa klinikassa;
  • Minimoi alkoholipitoisten juomien käyttö tai parempi poistaa se kokonaan;
  • Mittaa verenpaine säännöllisesti.

Kun epäilet visuaalisen laitteen häiriöitä ensimmäisinä, käy heti silmälääkäriin.

Johtopäätös

Näköhermon atrofia on vaarallinen sairaus, jota on lähes mahdotonta parantaa myöhemmissä vaiheissa. Jos jätät taudin huomiotta ja viivästytät hoitoa, sokeutumisen riski on suuri. Ennen hoidon valitsemista on tärkeää suorittaa yksityiskohtainen diagnoosi taudin kehittymisen syyn tunnistamiseksi. Tämä määrää suurelta osin, kuinka tehokas taistelu poikkeamia vastaan ​​on..

Video tarjoaa tärkeitä selityksiä näköhermon atrofiasta.

Näköhermon atrofia - oireet ja hoito

Mikä on näköhermon atrofia? Analysoimme esiintymisen syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä tohtori Shvaylikova I.E., silmälääkäri, jolla on 8 vuoden kokemus.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Näköhermon atrofia on näköhermon hermokuitujen ohenemista ja tuhoutumista, verkkokalvon ganglionisolujen määrän vähenemistä, jotka tuottavat hermoimpulsseja ja välittävät ne silmästä aivoihin. Hermokuitujen vaurio johtuu niiden tulehduksesta, turvotuksesta, puristuksesta, verenkiertohäiriöistä, vaurioista ja sidekudoksen korvaamisesta.

Usein tämä patologia on oire oftalmologisista, neurologisista ja systeemisistä sairauksista. Siihen liittyy näkövamma ja se voi johtaa pysyvään sokeuteen..

Optinen atrofia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Lapsilla tämä tauti on useimmiten synnynnäinen. Se muodostuu geneettisten häiriöiden, syntymätrauman, tulehduksellisten tai synnynnäisten onkologisten sairauksien seurauksena. Aikuisilla atrofia kehittyy yleensä näköhermon vaskulaaristen, tulehduksellisten tai degeneratiivisten häiriöiden seurauksena [1] [3] [6].

Atrofian kehittymiselle on monia syitä. Tärkeimmät oftalmiset syyt ovat:

  • näköhermon tulehdukseen liittyvät sairaudet: intrabulbaarinen ja retrobulbaarinen neuriitti (näköhermon tulehdus silmämunan sisällä ja takana);
  • näköhermon akuutit ja krooniset sairaudet, joissa verenkierto hermoa syöttävissä astioissa vähenee: diabeettinen retinopatia, verkkokalvon turvotus ja angiopatia, iskeeminen optinen neuropatia, verkkokalvon laskimotromboosi jne.;
  • pysähtynyt optinen levy - optisen levyn turvotus, joka ei liity tulehdukseen, mutta kallonsisäisen paineen nousuun. Syyt pysähtyneen levyn kehittymiseen voivat olla aivosairaudet: verenvuodot, kasvaimet, paiseet, aivokalvontulehdus, tromboosi, traumaattinen aivovaurio;
  • kiertoradan sairaudet: silmänsisäiset kasvaimet, paiseet;
  • glaukooma;
  • verkkokalvon rappeuma.

Atrofian traumaattiset syyt ovat erilaisia ​​kallon traumoja auto-onnettomuuksien, kotitalouksien onnettomuuksien, ampuma-haavojen seurauksena. Niihin liittyy näköhermon kontuusio, puristus, irtoaminen tai repeämä..

Myös näköhermon atrofia kehittyy myrkyllisillä vaurioilla: akuutti ja krooninen myrkytys metyyli- tai etyylialkoholilla, tupakalla, kiniinillä, torjunta-aineilla, lääkkeillä (amiodaroni, barbituraatit, sulfonamidit jne.).

Synnynnäisen näköhermon atrofian syihin kuuluvat kohdunsisäinen myrkytys, äidin tulehdussairaudet raskauden aikana, raskauden ja synnytyksen väärä hoito, syntymätraumat, kehityshäiriöt.

Atrofian geneettinen syy peritään yhdeltä tai molemmilta vanhemmilta geneettisten häiriöiden seurauksena: Leberin atrofia, nuorten näköhermojen atrofia, optodiabeettinen oireyhtymä jne..

Taudin vaskulaarisia syitä ovat verenpaine, ateroskleroosi, tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus, systeeminen lupus erythematosus sekä useita harvinaisia ​​sairauksia: Behcetin tauti, Hortonin tauti, Takayasun oireyhtymä. Toinen syy hermokuitujen atrofisten muutosten laukaisemiseen on suuri yksivaiheinen veren menetys [3] [4] [6].

Näköhermon atrofian oireet

Seuraavat oireet viittaavat näköhermon vaurioihin:

  • Näön heikkeneminen. Potilaat valittavat heikentyneestä näköstä ja sumun (huntu) esiintymisestä silmän edessä. Näkö voi heikentyä vähitellen ja kerralla. Etenemisnopeus riippuu atrofian aiheuttaneesta syystä.
  • Näkökentän häiriöt. Silmän eteen ilmestyy piste, näkökenttä putoaa tietyillä alueilla tai kaikilta puolilta. Häiriöiden luonne riippuu näköhermon vaurioiden tasosta. Esimerkiksi tumman täplän ilmestyminen näkökentän keskelle voi osoittaa papillomakulaarisen nipun hermokuitujen vaurioita - makulan ja näköhermon pään välisellä alueella.
  • Oppilaan patologinen reaktio valoon. Pupillivika voi vaikuttaa yhteen tai molempiin silmiin samanaikaisesti. Kun näköhermo vaurioituu täydellisesti, oppilaan täydellinen liikkumattomuus havaitaan vastauksena valostimulaatioon.
  • Värin havainnon rikkominen. Potilaat ilmoittavat haalistuvista, himmeistä väreistä, vähentyneestä kontrastista, herkkyydestä punaisille, vihreille ja sinisille sävyille.

Silmämunan ulkopuolella olevan näköhermon tulehduksessa (retrobulbaarinen neuriitti) voi esiintyä kipua silmän takana olevalla kiertoradan alueella. Ne voimistuvat liikkeellä ja silmämunan paineella [2] [3] [7] [10].

Optisen hermon atrofian patogeneesi

Näköhermon atrofia tapahtuu verkkokalvon ja itse näköhermon patologisten muutosten seurauksena. Taudin syystä riippuen näköhermon vaurio tapahtuu tulehdusprosessin, verisuonihäiriöiden, myrkytyksen, traumojen, pysähtyneisyyden olosuhteissa. Joskus atrofian syytä ei löydy [2] [6].

Itse taudin kehittymisen mekanismi koostuu hermokuitujen tuhoutumisesta (vahingoittumisesta). Ne korvataan sidekudoksella ja gliaalikudoksella. Näköhermoa ruokkivat kapillaarit kasvavat umpeen, mikä johtaa sen ohenemiseen.

Pitkällä prosessin etenemisellä ja ajoissa tapahtuvan hoidon puuttuessa, mikä on suoritettava lähitulevaisuudessa, näköhermon muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi [5] [9]. Tämä voi johtaa täydelliseen sokeuteen..

Optisen hermon atrofian luokitus ja kehitysvaiheet

Etiologian (esiintymisen syy) osalta atrofia voi olla perinnöllinen tai hankittu.

Patogeneesin mukaan taudin kaksi ryhmää erotetaan:

  • primaarinen atrofia - tapahtuu hermokuitujen suorien vaurioiden seurauksena, esimerkiksi johtuen sen alla sijaitsevasta näköhermon tai aivolisäkkeen kasvaimesta, traumaattisesta neuropatiasta, multippeliskleroosista;
  • toissijainen (stagnaation jälkeinen) atrofia - esiintyy näköhermopään ödeeman tai tulehduksen takia.

Vahingon asteen mukaan atrofia on:

  • osittainen - tapahtuu, kun jokin näköhermon osa on vaurioitunut;
  • täydellinen - liittyy näköhermon täydelliseen vaurioitumiseen, jonka seurauksena täydellinen sokeus on mahdollista.

Patologisen prosessin lokalisoinnin mukaan atrofia voi olla yksi- ja kahdenvälinen.

Vaurion tason mukaan erotetaan kaksi atrofiatyyppiä:

  • laskeva - atrofiaprosessi sijaitsee missä tahansa näköhermon osassa, alkaen aivoista ja chiasmista, ja leviää kohti silmämunaa. Hermokuitujen peruuttamaton vaurio kehittyy hitaasti.
  • nouseva - atrofiaprosessi alkaa verkkokalvon hermokuitujen vaurioitumisesta, vähitellen kohti aivoja.

Etenemisasteen mukaan erotetaan kolme atrofian muotoa:

  • paikallaan oleva atrofia - patologinen prosessi ei ulotu hermon muihin osiin pitkään aikaan;
  • progressiivinen atrofia - näköhermon vaurioitumisprosessi etenee, eli se leviää kohti silmää tai aivoja;
  • täydellinen atrofia - näköhermon rappeutuminen on valmis [2] [3].

Näköhermon atrofian komplikaatiot

Jos näköhermon atrofiaprosessia ei lopeteta ajoissa, patologinen prosessi johtaa paitsi näöntarkkuuden jatkuvaan laskuun ja näkökenttien kaventumiseen myös sokeuteen [5] [6]. Se voi olla palautuva ja peruuttamaton. Tällaisen komplikaation myötä potilas muuttuu vammaiseksi..

Vuoden 2004 tietojen mukaan sokeus näköhermon atrofian kanssa kehittyi 8-11 prosentissa tapauksista. Sen esiintymistiheys kasvaa ajan myötä. Tutkijat pitävät tätä lapsipotilaiden määrän kasvuna [11].

Näköhermon atrofian diagnoosi

Diagnoosi perustuu potilaan valituksiin, kliiniseen esitykseen ja toiminnallisiin tutkimuksiin:

  1. Näöntarkkuus. Hermojen atrofian myötä näöntarkkuus pienenee useiden viivojen heikosta näkökyvystä, valoherkkyyden ja sokeuden ongelmiin.
  2. Näkyvyys. Näkökentän muutoksen luonne riippuu näköhermon vaurion sijainnista:
  3. näkökentän kapeneminen reunoilla tai tietyillä alueilla yhdessä silmässä;
  4. keskeinen skotoma - sokean alueen esiintyminen näkökentän keskellä;
  5. yhdistelmä keskushermostoa ja visuaalisten kenttien kaventuminen reunoilla;
  6. hemianopsiset skotoomat - muutokset näkökentässä molemmissa silmissä [2] [5] [7].
  7. Värin havaitseminen. Potilaat valittavat tylsyydestä, kerran kirkkaiden värien haalistumisesta. Ero on erityisen selvä, kun verrataan sairaiden ja terveiden silmien värikäsitystä. Tyypillisin on punaisen ja vihreän värin käsityksen rikkominen. Vähentynyt herkkyys punaiselle on tyypillistä atrofialle, jolla on alun perin tulehduksellinen syy. Multippeliskleroosissa sininen käsitys on heikentynyt.
  8. Kontrastiherkkyys. Atrofian yhteydessä se vähenee suhteellisesti näöntarkkuuden laskuun nähden.
  9. Valoherkkyys. Heikentynyt valoherkkyys edeltää usein näkökentän kapenemista ja toipuu hitaasti sen jälkeen, kun näkökentän perifeeriset rajat on normalisoitu. Potilailla, joilla on näköhermon atrofia, tumma sopeutuminen on heikentynyt (näkee huonosti pimeässä valon sammuttamisen jälkeen), hämäränäkö heikkenee, ts. Heikossa valaistuksessa. Näitä häiriöitä esiintyy, kun perifeeriset näköhermokuidut ovat vaurioituneet, usein yhdistettynä näkökentän perifeeristen rajojen kaventumiseen [4] [5] [9].

Myös näköhermon atrofian diagnoosi perustuu instrumentaalisten tutkimusten tuloksiin:

  • Oftalmoskopia. Suoritettu näköhermon objektiivista tutkimusta varten. Silmänpohjaa tutkitaan turvotuksen, näköhermon pään luonnollisen syvenemisen (kaivauksen) laajenemisen, värimuutoksen (punoitus tai vaaleneminen), rajojen muutosten ("häipyminen" tai niiden täydellinen poissaolo) varalta..
  • Optinen koherenssitomografia (MMA). Auttaa arvioimaan hermokuitukerroksen kokoa, verkkokalvon ganglionisen kerroksen tilaa optisen hermopään masennuksen koon määrittämiseksi. MMA mahdollistaa myös hermokuitujen tilan seuraamisen dynamiikassa ja taudin etenemisen tai osittaisen regressioasteen määrittämisen [8].
  • Ultraääni B-skannaustilassa. Tämä tutkimus on erityisen tärkeä näköhermon traumaattisille vaurioille. B-skannauksen avulla on mahdollista arvioida näköhermon kunto ja halkaisija, myös silmämunan ulkopuolella (retrobulbaarialue), pään koko.
  • Elektrofysiologiset tutkimukset (EPI). Tärkeä elektrofysiologinen diagnostinen menetelmä on aivokuoren visuaalisesti herätettyjen potentiaalien arviointi. Se auttaa määrittämään näköhermon vaurioiden tason, arvioimaan herätettyjen potentiaalien amplitudin ja latenssin.
  • CT ja MRI. Nämä menetelmät mahdollistavat näköhermon visualisoinnin, sen koon, sijainnin, suhteen kiertoradan, optisen kanavan ja aivopohjan rakenteisiin ja patologisiin muodostumiin arvioinnin.
  • Röntgentutkimus. Ilmoitetaan, jos epäillään muutoksia luullisessa optisessa kanavassa (esimerkiksi kiertoradan traumaattisilla vaurioilla).
  • Fluoreseiinin angiografia. Tämä tutkimus voi olla hyödyllinen erilaistaessa pysähtyneitä kiekko- ja näköhermorakeita (hyaliinimassat, jotka vähitellen kalsinoivat näköhermon). Kun levy on pysähtynyt, siinä havaitaan väriainetta. Drusen puolestaan ​​kerää pigmenttiä ja "hehkuu" tutkimuksen aikana..

Integroitua lähestymistapaa perussairauden hoitoon, jonka taustalla näköhermon atrofia on kehittynyt, on tarpeen kuulla muiden erikoisalojen lääkäreitä:

  • terapeutti - arvioi kehon yleisen tilan;
  • kardiologi - auttaa korjaamaan verenpainetta;
  • neurologi - tekee tutkimusta sulkemaan pois keskushermoston sairaudet, joissa neuronien myeliinivaipat ovat vaurioituneet (esimerkiksi multippeliskleroosi), ja täsmentää näköhermon vaurion lokalisoinnin;
  • neurokirurgi - kuuleminen on tarkoitettu, jos potilas on huolissaan kallonsisäisestä hypertensiosta tai oireista, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivojen tilavuusmuodostusten merkit;
  • reumatologi ja verisuonikirurgi - auttavat ratkaisemaan leikkauksen tarpeen, jos sisäisen kaulavaltimon ja kiertoradan valtimoiden järjestelmässä on merkkejä rikkomuksesta;
  • endokrinologi - kuuleminen on tarkoitettu, jos potilaalla on diabetes mellitus tai muu endokriinisen järjestelmän sairaus;
  • otolaryngologi - sulkee pois tulehdusprosessin tai neoplasman läsnäolon ylä- tai etusivussa [2] [3] [7].

Näköhermon atrofian hoito

Optisen hermon atrofian hoitaminen ei ole helppo tehtävä. Hermosolujen kyky uusiutua on hyvin rajallinen. Hoitotaktiikan valinta riippuu patologisen prosessin tyypistä: tulehdus, myrkylliset vauriot, puristus, heikentynyt verenkierto.

Sairaanhoidon

Paikallishoitoon kuuluu paikallisten antibakteeristen ja tulehduskipulääkkeiden käyttö. Ne ruiskutetaan sidekalvon tai postorbitaalisen tilan alle tiputuksella (tiputuksella) tai injektiolla.

Yleinen hoito on tarkoitettu pääongelmien ratkaisemiseen:

  • tulehduksen poistaminen;
  • desensitisointi (heikentynyt herkkyys ulkomaisille aineille);
  • vieroitus;
  • taistelevat tartuntatautia vastaan;
  • parantamalla näköhermon verenkiertoa ja ravintoa
  • kuivuminen - ylimääräisen veden poistaminen kehosta.

Tulehduskipulääkkeissä tärkeimmät valittavat lääkkeet ovat glukokortikosteroidit (esimerkiksi deksametasoni 0,1% - käytetään sekä paikallisesti että tippana). On mahdollista käyttää pitkittyneitä glukokortikosteroideja (kenalog ja diprospan). Glukokortikosteroidihoitoa on suositeltavaa täydentää antamalla systeemisesti ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (indometasiini, diklofenaakki).

Herkistävä hoito suoritetaan antihistamiineilla: suprastiini, zirtek, setriini, klaritiini.

Vieroitushoidossa käytetään suolaliuoksia (glukoosi- ja hemodeziliuoksia).

Infektion torjunnassa on osoitettu antiviraalisten antibakteeristen lääkkeiden käyttö. Heidän valinta riippuu näköhermon atrofian syystä. Hoito voidaan suorittaa sekä paikallisesti että systeemisesti.

Näön hermon verenkierron ja ravitsemuksen parantamiseksi on osoitettu verisuonia laajentavia, antihypoksisia, antioksidantti- ja vitamiinihoitoja [1] [6] [8].

Laitteiston käsittelymenetelmät

Viime vuosina seuraavia laitteistohoitomenetelmiä on käytetty aktiivisesti näköhermon atrofian hoidossa:

  • perkutaaninen näköhermon stimulaatio (CHSN);
  • näköhermon laserstimulaatio;
  • sähköstimulaatio ja magnetostimulaatio;
  • sähkö- ja lasertoforeesi;
  • refleksihoito.

Näiden menetelmien tehokkuus on edelleen alhainen [2].

Ennuste. Ehkäisy

Taudin lopputulos on suotuisin, jos perussairauden oikea-aikainen hoito aloitetaan, atrofian kehittymisen syy selvitetään ja se eliminoidaan. Näöntarkkuus on mahdollista ylläpitää ja parantaa osittain, mutta näkemiskykyä on mahdotonta palauttaa kokonaan. Potilasta voi kehittyä täydellinen, peruuttamaton sokeus, jos sitä ei hoideta..

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on vahvistaa immuunijärjestelmää, puhdistaa (puhdistaa) kroonisen infektion fokukset, hallita verenpainetta, glukoosi- ja kolesterolitasoja, suorittaa ennalta ehkäiseviä tutkimuksia, hoitaa ajoissa silmä- ja systeemisiä sairauksia, ehkäistä silmä- ja kallo-aivovammat, järkevä ravitsemus, rajoitukset tai täydellinen tupakoinnin ja alkoholinkäytön poissulkeminen [3] [4] [8]. On tarpeen kiinnittää huomiota paitsi silmien terveyteen myös koko organismiin..

Kuinka ja miten parantaa näköhermon atrofia

Toinen kallonhermopari on visuaalisen järjestelmän tärkein elementti, koska verkkokalvon ja aivojen välinen suhde tapahtuu sen kautta. Vaikka muut rakenteet toimivat edelleen oikein, kaikki hermokudoksen muodonmuutokset vaikuttavat näön ominaisuuksiin. Näön hermon atrofiaa ei paranneta ilman jälkiä, hermokuituja ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaansa, joten on parempi suorittaa ennaltaehkäisy ajoissa.

Perustiedot taudista

Optinen atrofia tai optinen neuropatia on vakava aksonien (hermokudoksen kuidut) tuhoutumisprosessi. Laaja atrofia ohenee hermosaraketta, terveet kudokset korvataan gliaalikudoksilla ja pienet astiat (kapillaarit) tukkeutuvat. Jokainen prosessi aiheuttaa tiettyjä oireita: näöntarkkuus vähenee, näkökenttään ilmestyy erilaisia ​​vikoja ja näköhermopään (näköhermolevyn) sävy muuttuu. Kaikki näköhermojen patologiat muodostavat 2% silmäsairauksien tilastoista. Optisen neuropatian suurin vaara on absoluuttinen sokeus, jota esiintyy 20-25%: lla ihmisistä, joilla on tämä diagnoosi..

Optinen neuropatia ei kehity itsestään, se on aina seurausta muista sairauksista, joten surkastuneen henkilön tutkivat erilaiset asiantuntijat. Yleensä näköhermon atrofia on unohtuneen oftalmisen taudin (tulehdus silmämunan rakenteissa, turvotus, puristus, verisuoni- tai hermoverkoston vaurio) komplikaatio..

Optisen neuropatian syyt

Huolimatta lääketieteen tiedossa olevista monista näköhermon atrofian syistä, 20 prosentissa tapauksista ne ovat edelleen epäselviä. Yleensä nämä ovat oftalmologisia patologioita, keskushermoston sairauksia, autoimmuunihäiriöitä, infektioita, traumoja, myrkytyksiä. ADS: n synnynnäiset muodot diagnosoidaan usein yhdessä kallo-vikojen (akrokefalia, mikrokefalia, makrokefalia) ja perinnöllisten oireyhtymien kanssa.

Näön hermon atrofian syyt näköjärjestelmästä:

  • neuriitti;
  • valtimon tukkeuma;
  • likinäköisyys;
  • verkkokalvon rappeuma;
  • uveiitti;
  • verkkokalvotulehdus;
  • kiertoradan onkologinen vaurio;
  • epävakaa silmänpaine;
  • paikallinen vaskuliitti.

Hermokuitujen loukkaantuminen voi tapahtua traumaattisen aivovamman tai jopa kasvojen luurankon lievimmän trauman aikana. Joskus optinen neuropatia liittyy meningioman, gliooman, neurooman, neurofibroman ja vastaavien muodostumien kasvuun aivojen paksuudessa. Optiset häiriöt ovat mahdollisia osteosarkoomassa ja sarkoidoosissa.

Syyt keskushermostosta:

  • kasvaimet aivolisäkkeessä tai kallonkourussa;
  • chiasmatan puristaminen;
  • multippeliskleroosi.

Atrofiset prosessit toisessa kallonhermoparissa kehittyvät usein märkivien-tulehduksellisten olosuhteiden vuoksi. Tärkein vaara on aivojen paiseet, sen kalvojen tulehdus.

Systeemiset riskitekijät

  • diabetes;
  • ateroskleroosi;
  • anemia;
  • avitaminoosi;
  • verenpainetauti;
  • antifosfolipidioireyhtymä;
  • Wegenerin granulomatoosi;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • jättiläinen soluarteriitti;
  • monijärjestelmäinen vaskuliitti (Behcetin tauti);
  • epäspesifinen aortoarteritis (Takayasu-tauti).

Kuppi, tuberkuloosi ja vastaavat vakavat infektiot johtavat usein näköhermon aksonien kuolemaan. Harvemmin atrofia havaitaan influenssa-, SARS-, tuhkarokko-, vihurirokko- ja vastaavien virussairauksien jälkeen. Tiettyjen loisten (toksoplasmoosi, toksokariaasi) vaikutusta ei voida sulkea pois.

Katso myös: Retrobulbaarisen optisen neuriitin vaara ja ennuste.

Merkittäviä hermovaurioita diagnosoidaan pitkittyneen paaston, vakavan myrkytyksen ja tilavuusveren menetyksen jälkeen. Alkoholi ja sen korvikkeet, nikotiini, kloroformi ja jotkut lääkeryhmät vaikuttavat negatiivisesti silmämunan rakenteisiin..

Lapsen näköhermon atrofia

Puolessa kaikista lasten optisen neuropatian tapauksista syy on keskushermoston tulehdukselliset infektiot, aivokasvaimet ja vesipää. Harvemmin tuhoutumistila johtuu kallon muodonmuutoksesta, aivojen poikkeavuuksista, infektioista (pääasiassa "lapsista"), aineenvaihdunnan häiriöistä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä lapsuuden atrofian synnynnäisiin muotoihin. Ne osoittavat, että vauvalla on aivosairauksia, jotka ovat syntyneet kohdunsisäisen kehityksen vaiheessa..

Optisen neuropatian luokitus

Kaikki näköhermon atrofian muodot ovat perinnöllisiä (synnynnäisiä) ja hankittuja. Synnynnäiset on jaettu perintötyypin mukaan, ne osoittavat usein geneettisten poikkeavuuksien ja perinnöllisten oireyhtymien esiintymisen, jotka edellyttävät perusteellista diagnoosia.

ADS: n perinnölliset muodot

  1. Autosomaalinen hallitseva (nuorten). Herkkyyden taipumus välittyy heterogeenisellä tavalla. Yleensä tauti havaitaan alle 15-vuotiailla lapsilla; se tunnustetaan yleisimmäksi, mutta lievimmäksi atrofian muodoksi. Se on aina kahdenvälinen, vaikka joskus oireet näkyvät epäsymmetrisesti. Varhaiset merkit havaitaan 2–3 vuodessa ja toimintahäiriöt vasta 6–20 vuoteen. Mahdollinen yhdistelmä kuurouteen, myopatiaan, oftalmoplegiaan ja vääristymiin.
  2. Autosomaalinen resessiivinen (infantiili). Tämän tyyppinen ADS diagnosoidaan harvemmin, mutta paljon aikaisemmin: välittömästi syntymän jälkeen tai kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana. Infantiilimuoto on luonteeltaan kahdenvälinen, se havaitaan usein Kenny-Coffeyn oireyhtymässä, Rosenberg-Chattorian taudissa, Jensenissä tai Wolframissa.
  3. Mitokondriot (Leberin atrofia). Mitokondrioiden näköhermon atrofia on seurausta mitokondrioiden DNA: n mutaatiosta. Tämä muoto lasketaan Leberin taudin oireiden joukossa, se tapahtuu yhtäkkiä, muistuttaa ulkoista neuriittiä akuutissa vaiheessa. Suurin osa potilaista on 13–28-vuotiaita miehiä.

Hankitun atrofian muodot

  • ensisijainen (hermosolujen puristaminen ääreiskerroksissa, näköhermon pää ei muutu, rajat ovat selkeät);
  • toissijainen (turvotus ja näköhermolevyn lisääntyminen, epäselvät rajat, aksonien korvaaminen neuroglialla on melko voimakas);
  • glaukomatoottinen (kovakalvon etmoidilevyn tuhoutuminen paikallisen paineen nousun vuoksi).

Tuho on nouseva, kun kallon hermojen aksonit vaikuttavat, ja laskeutuvat verkkokalvon hermokudosten mukana. Oireet erottavat yksi- ja kahdenvälisen ADN: n etenemisasteen mukaan - paikallaan (väliaikaisesti vakaa) ja jatkuvassa kehityksessä.

Atrofiatyypit optisen levyn värin mukaan:

  • alku (lievä vaalennus);
  • epätäydellinen (optisen levyn yhden segmentin havaittavissa oleva haalistuminen);
  • täynnä (muutos varjossa koko optisen levyn kohdalla, voimakas hermopilven oheneminen, kapillaarien kapeneminen).

Näköhermon atrofian oireet

Optisten häiriöiden aste ja luonne riippuvat suoraan siitä, mihin hermosegmenttiin vaikuttaa. Näöntarkkuus voi pudota kriittisesti hyvin nopeasti. Täydellinen tuho päättyy absoluuttiseen sokeuteen, optisen levyn vaalentamiseen valkoisilla tai harmailla täplillä, kapillaarien kapenemiseen pohjassa. Puutteellisen ADH: n kanssa visio vakautuu tiettynä ajankohtana eikä enää heikkene, eikä optisen levyn vaurioituminen ole niin voimakasta.

Jos tämä vaikuttaa papillomakulaarisen nipun kuiduihin, näön heikkeneminen on merkittävää ja tutkimus osoittaa optisen levyn vaalean ajallisen vyöhykkeen. Tässä tapauksessa optisia häiriöitä ei voida korjata silmälaseilla tai edes piilolinsseillä. Hermon sivuvyöhykkeiden vaurioituminen ei aina vaikuta näköön, mikä vaikeuttaa diagnoosia ja huonontaa ennustetta.

ADS: lle on ominaista monenlainen näkökentän vika. Oireita, kuten skotoomia, samankeskinen kapeneminen, tunnelin näkövaikutus ja heikko pupillivaste, voidaan epäillä näköhermonopatiasta. Monilla potilailla värien käsitys on vääristynyt, vaikka useammin tämä oire kehittyy, kun aksonit kuolevat neuriitin jälkeen. Usein muutokset vaikuttavat spektrin vihreänpunaiseen osaan, mutta sen sinikeltaiset komponentit voivat myös vääristyä..

Näköhermon atrofian diagnoosi

Ilmeikäs kliininen kuva, fysiologiset muutokset ja toiminnalliset häiriöt yksinkertaistavat suuresti ADH: n diagnoosia. Vaikeuksia voi syntyä, kun todellinen visio ei vastaa tuhon astetta. Tarkan diagnoosin saamiseksi silmälääkärin on tutkittava potilaan historia, määritettävä tai kumottava tiettyjen lääkkeiden ottaminen, kontaktit kemiallisten yhdisteiden kanssa, vammat, huonot tavat. Eri diagnoosi suoritetaan perifeerisen linssin opasiteetille ja amblyopialle.

Oftalmoskopia

Tavallinen oftalmoskopia antaa mahdollisuuden selvittää ADS: n läsnäolo ja määrittää sen leviämisaste tarkasti. Tämä menettely on saatavilla monissa tavanomaisissa klinikoissa ja on halpaa. Tutkimuksen tulokset voivat poiketa toisistaan, mutta joitain merkkejä havaitaan missä tahansa neuropatian muodossa: muutos optisen levyn sävyssä ja ääriviivassa, alusten lukumäärän lasku, valtimoiden kaventuminen, erilaiset laskimovirheet.

Optisen neuropatian oftalmoskooppinen kuva:

  1. Ensisijainen: levyn rajojen selkeys, optisen levyn koko on normaali tai pienempi, on lautasen muotoinen kaivaus.
  2. Toissijainen: harmahtava sävy, hämärtyneet levyrajat, näköhermolevyn kasvu, ei fysiologista kaivausta, okolosomaalinen refleksi valonlähteisiin.

Koherentti tomografia

Optisen koherenssin tai laserskannaustomografian avulla voit tutkia hermolevyä tarkemmin. Lisäksi arvioidaan silmämunien liikkuvuusaste, pupillien reaktio ja sarveiskalvon refleksi, visometria suoritetaan pöydillä, tarkastellaan näkökentän vikoja, tarkistetaan värientuntemus ja mitataan silmänpaine. Optometristi määrittää visuaalisesti eksoftalmien läsnäolon.

Kiertoradan tavallinen radiografia paljastaa kiertoradan patologiat. Fluoresenssi-angiografia osoittaa verisuoniston toimintahäiriöitä. Tutkiakseen paikallista verenkiertoa he turvautuvat ultraäänidoppleriin. Jos atrofia johtuu infektiosta, tehdään laboratoriotestit, kuten entsyymiin liittyvä immunosorbenttimääritys (ELISA) ja polymeraasiketjureaktio (PCR).

Elektrofysiologisilla testeillä on keskeinen rooli diagnoosin vahvistamisessa. Näköhermon atrofia muuttaa hermokudoksen kynnysherkkyyttä ja labiliteettia. Nopea taudin eteneminen lisää retino-kortikaalista ja kortikaalista aikaa.

Vähennysaste riippuu neuropatian sijainnista:

  • kun papillomakulaarinen nippu tuhoutuu, herkkyys pysyy normaalilla tasolla;
  • kehän vaurio aiheuttaa herkkyyden jyrkän kasvun;
  • aksiaalisen säteen atrofia ei muuta herkkyyttä, mutta vähentää voimakkaasti labiliteettia.

Tarvittaessa tarkista neurologinen tila (kallon röntgenkuva, aivojen CT tai MRI). Kun potilaalla diagnosoidaan aivokasvain tai epävakaa kallonsisäinen paine, määrätään konsultointi kokeneen neurokirurgin kanssa. Kiertoradakasvainten tapauksessa on tarpeen sisällyttää silmälääkäri. Jos tuhoaminen liittyy systeemiseen vaskuliittiin, sinun on otettava yhteyttä reumatologiin. Silmälääkäri tai verisuonikirurgi käsittelee valtimoiden patologioita.

Kuinka optinen atrofia hoidetaan?

Hoito-ohjelma jokaiselle optista neuropatiaa sairastavalle potilaalle on aina yksilöllinen. Lääkärin on saatava kaikki tiedot taudista voidakseen tehdä tehokkaan suunnitelman. Atrofiapotilaat vaativat kiireellistä sairaalahoitoa; toiset pystyvät tukemaan avohoitoa. Leikkauksen tarve riippuu ADS: n syistä ja oireista. Mikä tahansa hoito on tehotonta, kun näkö heikkenee 0,01 yksikköön tai alle.

Näönhermon atrofian hoito on aloitettava tunnistamalla ja poistamalla (tai pysäyttämällä) perimmäinen syy. Jos kallon hermovaurio johtuu kallonsisäisen kasvaimen kasvusta, aneurysmasta tai epävakaasta kallonpaineesta, on tehtävä neurokirurgia. Hormonaaliset tekijät vaikuttavat hormonaalisiin tasoihin. Posttraumaattinen puristus korjataan kirurgisesti poistamalla vieraita kappaleita, poistamalla kemikaaleja tai rajoittamalla hematoomia.

Optisen neuropatian konservatiivinen hoito on ensisijaisesti tarkoitettu atrofisten muutosten estämiseen sekä näön säilyttämiseen ja palauttamiseen. Näytetään lääkkeitä verisuoniston ja pienten verisuonten laajentamiseksi, kapillaarikouristusten vähentämiseksi ja verenkierron nopeuttamiseksi valtimoiden läpi. Tämän avulla voit toimittaa kaikki näköhermon kerrokset riittävällä määrällä ravinteita ja happea..

Verisuoniterapia ADN: lle

  • suonensisäisesti 1 ml 1% nikotiinihappoa, glukoosia 10-15 päivän ajan (tai suun kautta 0,05 g kolme kertaa päivässä aterian jälkeen);
  • yksi Nikoshpan-tabletti kolme kertaa päivässä;
  • lihaksensisäisesti 1-2 ml No-shpy 2% (tai 0,04 g suun kautta);
  • lihaksensisäisesti 1-2 ml dibatsolia 0,5-1% päivittäin (tai suun kautta 0,02 g);
  • 0,25 g Nigeksinia kolme kertaa päivässä;
  • subkutaanisesti 0,2-0,5-1 ml natriumnitraattia nousevalla pitoisuudella 2-10% 30 injektion aikana (lisää joka kolmas injektio).

Dekongestantteja tarvitaan turvotuksen vähentämiseen, mikä auttaa vähentämään hermojen ja verisuonten puristusta. Antikoagulantteja käytetään estämään tromboosia; verisuonia laajentava ja anti-inflammatorinen hepariini tunnustetaan parhaaksi. On myös mahdollista määrätä verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (tromboosien ehkäisy), neuroprotektiivisia aineita (hermosolujen suojaus), glukokortikosteroideja (taistelu tulehdusprosesseja vastaan).

ADS: n konservatiivinen hoito

  1. Hermokudoksen tulehduksen vähentämiseksi ja ödeeman lievittämiseksi silmään määrätään deksametasoniliuos, laskimonsisäinen glukoosi ja kalsiumkloridi, lihaksensisäiset diureetit (Furosemidi).
  2. 0,1% strykniininitraatin liuos 20-25 ihonalaisen injektion aikana.
  3. Parabulbaariset tai retrobulbaariset injektiot Pentoxifylline, Atropine, ksantinolinikotinaatti. Nämä varat auttavat nopeuttamaan verenkiertoa ja parantamaan hermokudoksen trofiaa..
  4. Biogeeniset stimulantit (FiBS, aloe-valmisteet) 30 injektiona.
  5. Nikotiinihappo, 10-prosenttinen natriumjodidi tai suonensisäinen eufylliini.
  6. Vitamiinit suun kautta tai lihakseen (B1, B2, B6, B12).
  7. Antioksidantit (glutamiinihappo).
  8. Suun kautta annettava sinnaritsiini, riboksiini, pirasetaami, ATP.
  9. Pilokarpiinin tiputtaminen silmänpaineen alentamiseksi.
  10. Nootropiset lääkkeet (liposerebriini).
  11. Lääkkeet, joilla on antikiniinivaikutus (Prodectin, Parmidin) ateroskleroosin oireisiin.

Lääkityksen lisäksi määrätään fysioterapiaa. ADS: n kanssa happihoito (hapen käyttö) ja verensiirto (kiireellinen verensiirto) ovat tehokkaita. Palautumisprosessin aikana määrätään laser- ja magneettisia toimenpiteitä, sähköstimulaatio ja elektroforeesi (lääkkeiden antaminen sähkövirralla) ovat tehokkaita. Jos vasta-aiheita ei ole, akupunktio on mahdollista (neulojen käyttö kehon aktiivisissa kohdissa).

Optisen neuropatian kirurginen hoito

Yksi näköhermojen kirurgisen hoidon menetelmistä on hemodynaaminen korjaus. Menettely voidaan suorittaa paikallispuudutuksessa: Tenonin alapuolelle asetetaan kollageenisieni, joka stimuloi aseptista tulehdusta ja laajentaa verisuonia. Siten on mahdollista aiheuttaa sidekudoksen ja uuden verisuoniverkoston lisääntyminen. Sieni liukenee itsestään kahden kuukauden kuluttua, mutta vaikutus kestää pitkään. Operaatio voidaan suorittaa toistuvasti, mutta usean kuukauden välein.

Verisuoniston uudet oksat auttavat parantamaan hermokudosten verenkiertoa, mikä pysäyttää atrofiset muutokset. Verenkierron korjaamisen avulla voit palauttaa näkökyvyn 60% ja poistaa jopa 75% näkökentän vikoista käymällä ajoissa klinikalla. Jos potilaalla on vakavia samanaikaisia ​​häiriöitä tai atrofia on kehittynyt myöhään, jopa hemodynaaminen korjaus on tehoton.

Näön hermon osittaisessa surkastumisessa käytetään kollageenin implanttia. Se kyllästetään antioksidanteilla tai lääkkeillä kapillaarien laajentamiseksi ja ruiskutetaan sitten silmämunaan ilman saumoja. Tämä menetelmä on tehokas vain, kun silmänpaine on vakaa. Leikkaus on vasta-aiheista yli 75-vuotiaille potilaille, joilla on diabetes mellitus, vakavat somaattiset häiriöt ja tulehdus sekä näkökyky alle 0,02 dioptria.

Ennuste näköhermon atrofiaan

ADS: n estämiseksi on tarpeen tarkistaa säännöllisesti niiden elinten tila, jotka säätelevät näköjärjestelmän toimintaa (keskushermosto, hormonaaliset rauhaset, nivelet, sidekudos). Vakavissa infektio- tai myrkytysolosuhteissa sekä vakavan verenvuodon yhteydessä on tehtävä kiireellinen oireenmukainen hoito.

On mahdotonta palauttaa näkösi kokonaan neuropatian jälkeen edes parhaalla klinikalla. Onnistunut tapaus on, kun potilaan tila on vakiintunut, ADS ei edisty pitkään aikaan ja visio palautuu osittain. Monille ihmisille näöntarkkuus pysyy pysyvästi heikentyneenä, ja lateraalinäkössä on myös vikoja.

Jotkut atrofiamuodot etenevät jatkuvasti myös riittävällä hoidolla. Silmälääkärin tehtävänä on hidastaa atrofisia ja muita negatiivisia prosesseja. Oireiden vakauttamisen jälkeen on välttämätöntä estää jatkuvasti iskemia ja hermoston rappeutuminen. Tätä varten määrätään pitkäaikainen ylläpitohoito, joka auttaa parantamaan veren lipidiprofiilia ja estämään verihyytymien muodostumisen..

Näköhermon atrofian hoitojakso on toistettava säännöllisesti. On erittäin tärkeää poistaa kaikki tekijät, jotka voivat vaikuttaa näköhermon aksoneihin. Optisella neuropatialla kärsivällä potilaalla tulisi olla säännöllisiä erikoislääkäreitä ohjeiden mukaan. Komplikaatioiden ehkäisy ja elämäntavan luominen on välttämätöntä. Optisen neuropatian hoidosta kieltäytyminen johtaa väistämättä vammaisuuteen hermojen täydellisen kuoleman ja peruuttamattoman sokeuden vuoksi.

Kaikki muutokset näköhermon kerroksissa vaikuttavat negatiivisesti ihmisen kykyyn nähdä. Siksi on tarpeen suorittaa tutkimukset ajoissa ihmisille, joilla on taipumusta, ja hoitaa kaikkia sairauksia, jotka edistävät näköhermon atrofiaa. Hoito ei auta palauttamaan näköä 100%: iin, kun optinen neuropatia on jo kehittynyt tarpeeksi.

Saat Lisätietoja Migreeni