Optisen hermon atrofia

Mikä on näköhermon atrofia? Analysoimme esiintymisen syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä tohtori Shvaylikova I.E., silmälääkäri, jolla on 8 vuoden kokemus.

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Näköhermon atrofia on näköhermon hermokuitujen ohenemista ja tuhoutumista, verkkokalvon ganglionisolujen määrän vähenemistä, jotka tuottavat hermoimpulsseja ja välittävät ne silmästä aivoihin. Hermokuitujen vaurio johtuu niiden tulehduksesta, turvotuksesta, puristuksesta, verenkiertohäiriöistä, vaurioista ja sidekudoksen korvaamisesta.

Usein tämä patologia on oire oftalmologisista, neurologisista ja systeemisistä sairauksista. Siihen liittyy näkövamma ja se voi johtaa pysyvään sokeuteen..

Optinen atrofia esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla. Lapsilla tämä tauti on useimmiten synnynnäinen. Se muodostuu geneettisten häiriöiden, syntymätrauman, tulehduksellisten tai synnynnäisten onkologisten sairauksien seurauksena. Aikuisilla atrofia kehittyy yleensä näköhermon vaskulaaristen, tulehduksellisten tai degeneratiivisten häiriöiden seurauksena [1] [3] [6].

Atrofian kehittymiselle on monia syitä. Tärkeimmät oftalmiset syyt ovat:

  • näköhermon tulehdukseen liittyvät sairaudet: intrabulbaarinen ja retrobulbaarinen neuriitti (näköhermon tulehdus silmämunan sisällä ja takana);
  • näköhermon akuutit ja krooniset sairaudet, joissa verenkierto hermoa syöttävissä astioissa vähenee: diabeettinen retinopatia, verkkokalvon turvotus ja angiopatia, iskeeminen optinen neuropatia, verkkokalvon laskimotromboosi jne.;
  • pysähtynyt optinen levy - optisen levyn turvotus, joka ei liity tulehdukseen, mutta kallonsisäisen paineen nousuun. Syyt pysähtyneen levyn kehittymiseen voivat olla aivosairaudet: verenvuodot, kasvaimet, paiseet, aivokalvontulehdus, tromboosi, traumaattinen aivovaurio;
  • kiertoradan sairaudet: silmänsisäiset kasvaimet, paiseet;
  • glaukooma;
  • verkkokalvon rappeuma.

Atrofian traumaattiset syyt ovat erilaisia ​​kallon traumoja auto-onnettomuuksien, kotitalouksien onnettomuuksien, ampuma-haavojen seurauksena. Niihin liittyy näköhermon kontuusio, puristus, irtoaminen tai repeämä..

Myös näköhermon atrofia kehittyy myrkyllisillä vaurioilla: akuutti ja krooninen myrkytys metyyli- tai etyylialkoholilla, tupakalla, kiniinillä, torjunta-aineilla, lääkkeillä (amiodaroni, barbituraatit, sulfonamidit jne.).

Synnynnäisen näköhermon atrofian syihin kuuluvat kohdunsisäinen myrkytys, äidin tulehdussairaudet raskauden aikana, raskauden ja synnytyksen väärä hoito, syntymätraumat, kehityshäiriöt.

Atrofian geneettinen syy peritään yhdeltä tai molemmilta vanhemmilta geneettisten häiriöiden seurauksena: Leberin atrofia, nuorten näköhermojen atrofia, optodiabeettinen oireyhtymä jne..

Taudin vaskulaarisia syitä ovat verenpaine, ateroskleroosi, tyypin 1 ja 2 diabetes mellitus, systeeminen lupus erythematosus sekä useita harvinaisia ​​sairauksia: Behcetin tauti, Hortonin tauti, Takayasun oireyhtymä. Toinen syy hermokuitujen atrofisten muutosten laukaisemiseen on suuri yksivaiheinen veren menetys [3] [4] [6].

Näköhermon atrofian oireet

Seuraavat oireet viittaavat näköhermon vaurioihin:

  • Näön heikkeneminen. Potilaat valittavat heikentyneestä näköstä ja sumun (huntu) esiintymisestä silmän edessä. Näkö voi heikentyä vähitellen ja kerralla. Etenemisnopeus riippuu atrofian aiheuttaneesta syystä.
  • Näkökentän häiriöt. Silmän eteen ilmestyy piste, näkökenttä putoaa tietyillä alueilla tai kaikilta puolilta. Häiriöiden luonne riippuu näköhermon vaurioiden tasosta. Esimerkiksi tumman täplän ilmestyminen näkökentän keskelle voi osoittaa papillomakulaarisen nipun hermokuitujen vaurioita - makulan ja näköhermon pään välisellä alueella.
  • Oppilaan patologinen reaktio valoon. Pupillivika voi vaikuttaa yhteen tai molempiin silmiin samanaikaisesti. Kun näköhermo vaurioituu täydellisesti, oppilaan täydellinen liikkumattomuus havaitaan vastauksena valostimulaatioon.
  • Värin havainnon rikkominen. Potilaat ilmoittavat haalistuvista, himmeistä väreistä, vähentyneestä kontrastista, herkkyydestä punaisille, vihreille ja sinisille sävyille.

Silmämunan ulkopuolella olevan näköhermon tulehduksessa (retrobulbaarinen neuriitti) voi esiintyä kipua silmän takana olevalla kiertoradan alueella. Ne voimistuvat liikkeellä ja silmämunan paineella [2] [3] [7] [10].

Optisen hermon atrofian patogeneesi

Näköhermon atrofia tapahtuu verkkokalvon ja itse näköhermon patologisten muutosten seurauksena. Taudin syystä riippuen näköhermon vaurio tapahtuu tulehdusprosessin, verisuonihäiriöiden, myrkytyksen, traumojen, pysähtyneisyyden olosuhteissa. Joskus atrofian syytä ei löydy [2] [6].

Itse taudin kehittymisen mekanismi koostuu hermokuitujen tuhoutumisesta (vahingoittumisesta). Ne korvataan sidekudoksella ja gliaalikudoksella. Näköhermoa ruokkivat kapillaarit kasvavat umpeen, mikä johtaa sen ohenemiseen.

Pitkällä prosessin etenemisellä ja ajoissa tapahtuvan hoidon puuttuessa, mikä on suoritettava lähitulevaisuudessa, näköhermon muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi [5] [9]. Tämä voi johtaa täydelliseen sokeuteen..

Optisen hermon atrofian luokitus ja kehitysvaiheet

Etiologian (esiintymisen syy) osalta atrofia voi olla perinnöllinen tai hankittu.

Patogeneesin mukaan taudin kaksi ryhmää erotetaan:

  • primaarinen atrofia - tapahtuu hermokuitujen suorien vaurioiden seurauksena, esimerkiksi johtuen sen alla sijaitsevasta näköhermon tai aivolisäkkeen kasvaimesta, traumaattisesta neuropatiasta, multippeliskleroosista;
  • toissijainen (stagnaation jälkeinen) atrofia - esiintyy näköhermopään ödeeman tai tulehduksen takia.

Vahingon asteen mukaan atrofia on:

  • osittainen - tapahtuu, kun jokin näköhermon osa on vaurioitunut;
  • täydellinen - liittyy näköhermon täydelliseen vaurioitumiseen, jonka seurauksena täydellinen sokeus on mahdollista.

Patologisen prosessin lokalisoinnin mukaan atrofia voi olla yksi- ja kahdenvälinen.

Vaurion tason mukaan erotetaan kaksi atrofiatyyppiä:

  • laskeva - atrofiaprosessi sijaitsee missä tahansa näköhermon osassa, alkaen aivoista ja chiasmista, ja leviää kohti silmämunaa. Hermokuitujen peruuttamaton vaurio kehittyy hitaasti.
  • nouseva - atrofiaprosessi alkaa verkkokalvon hermokuitujen vaurioitumisesta, vähitellen kohti aivoja.

Etenemisasteen mukaan erotetaan kolme atrofian muotoa:

  • paikallaan oleva atrofia - patologinen prosessi ei ulotu hermon muihin osiin pitkään aikaan;
  • progressiivinen atrofia - näköhermon vaurioitumisprosessi etenee, eli se leviää kohti silmää tai aivoja;
  • täydellinen atrofia - näköhermon rappeutuminen on valmis [2] [3].

Näköhermon atrofian komplikaatiot

Jos näköhermon atrofiaprosessia ei lopeteta ajoissa, patologinen prosessi johtaa paitsi näöntarkkuuden jatkuvaan laskuun ja näkökenttien kaventumiseen myös sokeuteen [5] [6]. Se voi olla palautuva ja peruuttamaton. Tällaisen komplikaation myötä potilas muuttuu vammaiseksi..

Vuoden 2004 tietojen mukaan sokeus näköhermon atrofian kanssa kehittyi 8-11 prosentissa tapauksista. Sen esiintymistiheys kasvaa ajan myötä. Tutkijat pitävät tätä lapsipotilaiden määrän kasvuna [11].

Näköhermon atrofian diagnoosi

Diagnoosi perustuu potilaan valituksiin, kliiniseen esitykseen ja toiminnallisiin tutkimuksiin:

  1. Näöntarkkuus. Hermojen atrofian myötä näöntarkkuus pienenee useiden viivojen heikosta näkökyvystä, valoherkkyyden ja sokeuden ongelmiin.
  2. Näkyvyys. Näkökentän muutoksen luonne riippuu näköhermon vaurion sijainnista:
  3. näkökentän kapeneminen reunoilla tai tietyillä alueilla yhdessä silmässä;
  4. keskeinen skotoma - sokean alueen esiintyminen näkökentän keskellä;
  5. yhdistelmä keskushermostoa ja visuaalisten kenttien kaventuminen reunoilla;
  6. hemianopsiset skotoomat - muutokset näkökentässä molemmissa silmissä [2] [5] [7].
  7. Värin havaitseminen. Potilaat valittavat tylsyydestä, kerran kirkkaiden värien haalistumisesta. Ero on erityisen selvä, kun verrataan sairaiden ja terveiden silmien värikäsitystä. Tyypillisin on punaisen ja vihreän värin käsityksen rikkominen. Vähentynyt herkkyys punaiselle on tyypillistä atrofialle, jolla on alun perin tulehduksellinen syy. Multippeliskleroosissa sininen käsitys on heikentynyt.
  8. Kontrastiherkkyys. Atrofian yhteydessä se vähenee suhteellisesti näöntarkkuuden laskuun nähden.
  9. Valoherkkyys. Heikentynyt valoherkkyys edeltää usein näkökentän kapenemista ja toipuu hitaasti sen jälkeen, kun näkökentän perifeeriset rajat on normalisoitu. Potilailla, joilla on näköhermon atrofia, tumma sopeutuminen on heikentynyt (näkee huonosti pimeässä valon sammuttamisen jälkeen), hämäränäkö heikkenee, ts. Heikossa valaistuksessa. Näitä häiriöitä esiintyy, kun perifeeriset näköhermokuidut ovat vaurioituneet, usein yhdistettynä näkökentän perifeeristen rajojen kaventumiseen [4] [5] [9].

Myös näköhermon atrofian diagnoosi perustuu instrumentaalisten tutkimusten tuloksiin:

  • Oftalmoskopia. Suoritettu näköhermon objektiivista tutkimusta varten. Silmänpohjaa tutkitaan turvotuksen, näköhermon pään luonnollisen syvenemisen (kaivauksen) laajenemisen, värimuutoksen (punoitus tai vaaleneminen), rajojen muutosten ("häipyminen" tai niiden täydellinen poissaolo) varalta..
  • Optinen koherenssitomografia (MMA). Auttaa arvioimaan hermokuitukerroksen kokoa, verkkokalvon ganglionisen kerroksen tilaa optisen hermopään masennuksen koon määrittämiseksi. MMA mahdollistaa myös hermokuitujen tilan seuraamisen dynamiikassa ja taudin etenemisen tai osittaisen regressioasteen määrittämisen [8].
  • Ultraääni B-skannaustilassa. Tämä tutkimus on erityisen tärkeä näköhermon traumaattisille vaurioille. B-skannauksen avulla on mahdollista arvioida näköhermon kunto ja halkaisija, myös silmämunan ulkopuolella (retrobulbaarialue), pään koko.
  • Elektrofysiologiset tutkimukset (EPI). Tärkeä elektrofysiologinen diagnostinen menetelmä on aivokuoren visuaalisesti herätettyjen potentiaalien arviointi. Se auttaa määrittämään näköhermon vaurioiden tason, arvioimaan herätettyjen potentiaalien amplitudin ja latenssin.
  • CT ja MRI. Nämä menetelmät mahdollistavat näköhermon visualisoinnin, sen koon, sijainnin, suhteen kiertoradan, optisen kanavan ja aivopohjan rakenteisiin ja patologisiin muodostumiin arvioinnin.
  • Röntgentutkimus. Ilmoitetaan, jos epäillään muutoksia luullisessa optisessa kanavassa (esimerkiksi kiertoradan traumaattisilla vaurioilla).
  • Fluoreseiinin angiografia. Tämä tutkimus voi olla hyödyllinen erilaistaessa pysähtyneitä kiekko- ja näköhermorakeita (hyaliinimassat, jotka vähitellen kalsinoivat näköhermon). Kun levy on pysähtynyt, siinä havaitaan väriainetta. Drusen puolestaan ​​kerää pigmenttiä ja "hehkuu" tutkimuksen aikana..

Integroitua lähestymistapaa perussairauden hoitoon, jonka taustalla näköhermon atrofia on kehittynyt, on tarpeen kuulla muiden erikoisalojen lääkäreitä:

  • terapeutti - arvioi kehon yleisen tilan;
  • kardiologi - auttaa korjaamaan verenpainetta;
  • neurologi - tekee tutkimusta sulkemaan pois keskushermoston sairaudet, joissa neuronien myeliinivaipat ovat vaurioituneet (esimerkiksi multippeliskleroosi), ja täsmentää näköhermon vaurion lokalisoinnin;
  • neurokirurgi - kuuleminen on tarkoitettu, jos potilas on huolissaan kallonsisäisestä hypertensiosta tai oireista, jotka ovat samanlaisia ​​kuin aivojen tilavuusmuodostusten merkit;
  • reumatologi ja verisuonikirurgi - auttavat ratkaisemaan leikkauksen tarpeen, jos sisäisen kaulavaltimon ja kiertoradan valtimoiden järjestelmässä on merkkejä rikkomuksesta;
  • endokrinologi - kuuleminen on tarkoitettu, jos potilaalla on diabetes mellitus tai muu endokriinisen järjestelmän sairaus;
  • otolaryngologi - sulkee pois tulehdusprosessin tai neoplasman läsnäolon ylä- tai etusivussa [2] [3] [7].

Näköhermon atrofian hoito

Optisen hermon atrofian hoitaminen ei ole helppo tehtävä. Hermosolujen kyky uusiutua on hyvin rajallinen. Hoitotaktiikan valinta riippuu patologisen prosessin tyypistä: tulehdus, myrkylliset vauriot, puristus, heikentynyt verenkierto.

Sairaanhoidon

Paikallishoitoon kuuluu paikallisten antibakteeristen ja tulehduskipulääkkeiden käyttö. Ne ruiskutetaan sidekalvon tai postorbitaalisen tilan alle tiputuksella (tiputuksella) tai injektiolla.

Yleinen hoito on tarkoitettu pääongelmien ratkaisemiseen:

  • tulehduksen poistaminen;
  • desensitisointi (heikentynyt herkkyys ulkomaisille aineille);
  • vieroitus;
  • taistelevat tartuntatautia vastaan;
  • parantamalla näköhermon verenkiertoa ja ravintoa
  • kuivuminen - ylimääräisen veden poistaminen kehosta.

Tulehduskipulääkkeissä tärkeimmät valittavat lääkkeet ovat glukokortikosteroidit (esimerkiksi deksametasoni 0,1% - käytetään sekä paikallisesti että tippana). On mahdollista käyttää pitkittyneitä glukokortikosteroideja (kenalog ja diprospan). Glukokortikosteroidihoitoa on suositeltavaa täydentää antamalla systeemisesti ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (indometasiini, diklofenaakki).

Herkistävä hoito suoritetaan antihistamiineilla: suprastiini, zirtek, setriini, klaritiini.

Vieroitushoidossa käytetään suolaliuoksia (glukoosi- ja hemodeziliuoksia).

Infektion torjunnassa on osoitettu antiviraalisten antibakteeristen lääkkeiden käyttö. Heidän valinta riippuu näköhermon atrofian syystä. Hoito voidaan suorittaa sekä paikallisesti että systeemisesti.

Näön hermon verenkierron ja ravitsemuksen parantamiseksi on osoitettu verisuonia laajentavia, antihypoksisia, antioksidantti- ja vitamiinihoitoja [1] [6] [8].

Laitteiston käsittelymenetelmät

Viime vuosina seuraavia laitteistohoitomenetelmiä on käytetty aktiivisesti näköhermon atrofian hoidossa:

  • perkutaaninen näköhermon stimulaatio (CHSN);
  • näköhermon laserstimulaatio;
  • sähköstimulaatio ja magnetostimulaatio;
  • sähkö- ja lasertoforeesi;
  • refleksihoito.

Näiden menetelmien tehokkuus on edelleen alhainen [2].

Ennuste. Ehkäisy

Taudin lopputulos on suotuisin, jos perussairauden oikea-aikainen hoito aloitetaan, atrofian kehittymisen syy selvitetään ja se eliminoidaan. Näöntarkkuus on mahdollista ylläpitää ja parantaa osittain, mutta näkemiskykyä on mahdotonta palauttaa kokonaan. Potilasta voi kehittyä täydellinen, peruuttamaton sokeus, jos sitä ei hoideta..

Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkoituksena on vahvistaa immuunijärjestelmää, puhdistaa (puhdistaa) kroonisen infektion fokukset, hallita verenpainetta, glukoosi- ja kolesterolitasoja, suorittaa ennalta ehkäiseviä tutkimuksia, hoitaa ajoissa silmä- ja systeemisiä sairauksia, ehkäistä silmä- ja kallo-aivovammat, järkevä ravitsemus, rajoitukset tai täydellinen tupakoinnin ja alkoholinkäytön poissulkeminen [3] [4] [8]. On tarpeen kiinnittää huomiota paitsi silmien terveyteen myös koko organismiin..

Osittainen näköhermon atrofia (PASN)

Onneksi näköhermon patologia, joka on verkkokalvon ja aivojen visuaalisen aivokuoren sähkökemiallisten signaalien johtaja, on silmälääketieteessä suhteellisen harvinaista; lääketieteellisten ja tilastollisten tietojen mukaan tällaisen patologian osuus silmäsairauksien kokonaisvirrasta on enintään 1-1,5%. Joka viides tällaisista tapauksista (muiden lähteiden mukaan joka neljäs) päättyy peruuttamattomaan sokeuteen näköhermon atrofian vuoksi.

Atrofia, - "optinen neuropatia", näköhermon hermosolujen orgaaninen rappeutuminen sen ravitsemuksen ja verenkierron voimakkaan puutteen vuoksi, voi olla joko täydellinen tai osittainen. Jälkimmäisessä tapauksessa kaikki visuaaliset toiminnot, mukaan lukien värin havaintohäiriöt, näkökenttien kaventuminen jne., Vähenevät syvästi; oftalmoskopian avulla verkkokalvon makulan alueelle ("makulapiste", joka on herkin valolle) esiin tulevaa optista levyä näyttää tavallista vaaleammalta.

Optisen hermon atrofian syyt

Optisen neuropatian etiologisia syitä voivat olla erilaiset krooniset tai akuutit silmäsairaudet, keskushermoston patologia, oftalminen trauma, yleinen myrkytys, vakavat systeemiset sairaudet (endokriiniset, autoimmuuniset jne.).

Niiden varsinaisten oftalmopaattisten tekijöiden joukossa, joiden vaikutuksesta näköhermon atrofia voi alkaa, eri muotoinen glaukooma on johtavassa asemassa; verkkokalvon pigmentti (verkkokalvon) dystrofia; kaikenlaiset verkkokalvoa ja laskimoita ruokkivien valtimoiden tukokset (esimerkiksi CAC: n tukos, verkkokalvon valtimo) vaikea likinäköisyys; uveiitti, retiniitti, neuriitti, kiertoradan vaskuliitti ja muut tulehdukset. Lisäksi näköhermo voi osallistua ja surkastua onkopatologian kehittymisen aikana, erityisesti primaarisessa kiertoradan syövässä, näköhermon meningiomassa tai glioomassa, neurinoomassa tai neurofibromassa, osteosarkoomassa, sarkoidoosissa.

Keskushermoston sairauksia, jotka provosoivat tai "laukaisevat" atrofisia prosesseja näköhermossa, ovat pääasiassa aivolisäkkeen kasvaimet, chiasmi (näköhermojen puristavat leikkauspisteet), aivokalvojen tarttuvat ja tulehdukselliset prosessit (enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti) ja aivojen yleinen paise, demyelinoivat sairaudet (esim. multippeliskleroosi), kraniokerebraaliset traumat ja haavat kasvo- ja kasvojen alueella, erityisesti näköhermon suorilla mekaanisilla vaurioilla.

Joissakin tapauksissa systeemisestä ateroskleroosista, kroonisesta aliravitsemuksesta ja uupumuksesta, avitaminoosista ja anemiasta, myrkyllisillä aineilla tapahtuvasta myrkytyksestä tulee optisen neuropatian provosoiva tausta ja patogeeninen maaperä (silmiinpistävimpiä esimerkkejä ovat usein metyylimyrkytykset korvaavien alkoholijuomien käytön yhteydessä sekä nikotiinimyrkytys, ), massiivinen verenhukka (esimerkiksi laajalla sisäisellä verenvuodolla), diabetes mellitus ja muu endokrinopatia, lupus erythematosus, Wegenerin granulomatoosi ja muut autoimmuunisairaudet.

Näönhermon atrofia voi olla komplikaatio ja tulos vakavista infektioista, joiden aiheuttajat ovat useissa tapauksissa bakteerit (kuppa, mycobacterium Koch tuberculosis) ja virukset (tuhkarokko, vihurirokko, influenssa, herpes, jopa "tavalliset" adenoviruksen ARVI) ja loiset (solunsisäiset) toksoplasmoosi, suoliston askariaasi jne.).

Joissakin tapauksissa näköhermo atrofisoituu jo syntymän jälkeen (pääsääntöisesti tämä tapahtuu vakavassa kromosomaalisessa patologiassa, jossa on luuston ja kallon karkeita epämuodostumia, esimerkiksi akro-, mikro- ja makrokefaliassa, Crusonin taudissa ja muissa geneettisesti määritetyissä kohdunsisäisen kehityksen poikkeavuuksissa..

Lopuksi on melko suuri osa tapauksista (jopa 20%), kun näköhermon atrofian suoria syitä ei voida määrittää..

Optisen hermon atrofian luokitus

Kuten edellä on esitetty, optinen neuropatia voi olla joko synnynnäinen tai hankittu. Tämän mukaisesti perinnölliset muodot erotetaan luokittelemalla ne perintötyypin mukaan: autosomaalinen hallitseva, autosomaalinen resessiivinen, mitokondriaalinen.

Autosomaalinen hallitseva näköhermon atrofia voi ilmetä vaihtelevassa määrin, ja joissakin tapauksissa sitä havaitaan yhdessä synnynnäisen kuurouden kanssa. Autosomaalinen resessiivinen atrofia on osa useiden kromosomaalisten oireyhtymien (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, Rosenberg-Chattorian oireyhtymät jne.) Rakennetta..

Mitokondrioiden atrofia tapahtuu, kun mitokondrioiden DNA on mutatoitunut (Leberin perinnöllinen optinen neuropatia).

Hankittu optinen neuropatia voi myös kehittyä useista syistä ja erityyppisissä. Siten primaarinen atrofia perustuu hermo-optisen kanavan pitkittyneeseen mekaaniseen puristukseen, kun taas näköhermon pää voi silmänpohjaa tutkittaessa näyttää ehjältä, ehjältä, normatiivisesti selkeillä rajoilla.

Toissijainen atrofia voi olla seurausta näköhermopään turvotuksesta, mikä puolestaan ​​on yksi verkkokalvon tai itse hermon patologian seurauksista. Erikoistuneen, toiminnallisen hermokudoksen rappeutumisella ja siirtymällä neurogliaalikudoksella on selvempi ja selvempi oftalmoskooppinen korrelaatio: havaittu näköhermon pää on tässä tapauksessa yleensä läpimitaltaan suurempi, sen rajat menettävät selkeytensä. Glaukoomassa, jonka aksiaalinen oire on silmänsisäisen nesteen krooninen lisääntynyt paine, kovakalvon etmoidilevyn kehittyvä romahdus johtaa näköhermon atrofiaan.

Havaitulla näköhermon pään varjolla on merkittävä diagnostinen arvo. Joten näköhermon alku-, osittainen ja täydellinen atrofia oftalmoskopian aikana näyttää erilaiselta: alkuvaiheessa levyllä on hiukan vaaleneminen itse hermon tavanomaisella värillä, osittaisella - näköhermon levy muuttuu vaaleaksi yksittäisissä segmenteissä, ja lopuksi täydellinen atrofia havaitaan kokonaisena ja optisen levyn tasainen valkaisu yhdessä silmänpohjaa ruokkivien verisuonten kapenemisen kanssa.

On myös nouseva ja laskeva atrofian muoto (nousevalla atrofisella prosessilla hermossa käynnistyy verkkokalvokudoksen vaurioituminen laskevalla - se alkaa itse näköhermon kuiduista). Prosessin esiintyvyydestä riippuen atrofia jaetaan yksi- ja kaksipuolisiksi; kehityksen luonteen mukaan - paikallaan (vakaana) ja progressiivisena, mikä voidaan diagnosoida säännöllisten oftalmologisten havaintojen avulla dynamiikassa.

ICD-10-koodi

Kymmenennen version (ICD 10) kansainvälisessä tautiluokituksessa näköhermon atrofialla on koodi H 47.2

Atrofian oireet

Yksi näköhermon alkavan atrofian tärkeimmistä merkeistä on näöntarkkuuden ja laadun korjaamaton heikkeneminen: silmälasit tai piilolinssit eivät voi kompensoida hermon atrofisen prosessin aiheuttamaa visuaalisten toimintojen vähenemistä. Nopeasti etenevä näköhermon atrofia voi johtaa täydelliseen, parantumattomaan sokeuteen useiden kuukausien tai jopa päivien jälkeen. Osittaisen atrofian myötä näköelinten orgaaninen hajoaminen ja lisääntyvä toimintahäiriö pysähtyvät tietyllä tasolla ja vakiintuvat (tällaisen vakauttamisen syyt jäävät usein epäselviksi).

Näkökentät kaventuvat pääsääntöisesti perifeerisen ("lateraalisen") näön menettämisen vuoksi - ns. Kehittyy. tunnelinäön oireyhtymä. Värinäköhäiriöt koskevat pääasiassa punaisen-vihreää ja kelta-sinistä gradienttia yleisestä spektristä. Skotoomia voi esiintyä, ts. sokeat kulmat suhteellisen säilyneen näkökentän alueella.

Riittävän tyypillinen optisen neuropatian kannalta on ns. pupillivirhe: oppilaan reaktio valoon heikkenee samalla kun pidetään pupillireaktioiden yleistä johdonmukaisuutta. Pupillivirhe voi olla yksipuolinen tai se voidaan havaita molemmissa silmissä samanaikaisesti.
Riippumatta oireenmukaisuudesta, joka liittyy näköhermon atrofiaan, se on varmistettava vain ammattimaisen oftalmoskooppisen tutkimuksen aikana ja pätevän silmälääkärin tulkitsemana..

PRSP: n diagnostiikka

Visuaalisen oftalmoskopian lisäksi kaikki potilaan elämän premorbidista (kivuttomasta) jaksosta saadut tiedot voivat saada ratkaisevan diagnostisen arvon: farmakologinen ryhmä ja aiemmin käytettyjen lääkkeiden annokset, aikaisemmat päihtymykset ja yleiset sairaudet, itsetuhoiset tavat (tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, epäterveellinen elämäntapa), kokenut TBI (traumaattinen aivovaurio), keskushermoston taustajäännöspatologia jne..
Suora tutkimus sisältää eksoftalmien toteamisen tai poissulkemisen ("pullistuminen", silmämunan siirtyminen etupuolelta), pupillin ja sarveiskalvon refleksien tutkimisen, silmämunan liikkuvuuden, yleisen terävyyden ja näkökentät (visimetria, kehän ympärysmitta), väritunnistuksen diagnoosin.

Kuten edellä mainittiin, yksi informatiivisimmista diagnostiikkakriteereistä on näköhermon pään ulkonäkö silmänpohjan oftalmoskopian aikana: väri, reunojen selkeys, halkaisija, tasaisuus, muodonmuutos, optisen levyn pinnan kaivaminen ("turvotus"), Kestenbaumin oire (tavallisten pienten kapillaarien määrän vähentäminen verkkokalvon valtimoiden ja laskimoiden kaliiperi, sävy ja lineaarisuus / mutkaisuus. Saatat tarvita myös ylimääräisen tomografisen tutkimuksen yhdessä tai toisessa tilassa (laserskannaus, optinen koherenssitomografia), elektrofysiologisen tutkimuksen näköhermon herkkyyskynnysten ja labiliteetin mittaamiseksi. Glaukooman aiheuttamassa atrofiassa on pakko mitata ja hallita silmänsisäinen paine, sis. päivittäisissä ja kuormitustiloissa.

Volumetrinen orbitaalinen onkopatologia diagnosoidaan tavallisella radiografialla. Jos verisuonijärjestelmän verenkierrosta ja hemodynamiikasta vaaditaan yksityiskohtainen tutkimus, määrätään fluoresenssiangiografia (yksi kontrastiröntgenmenetelmistä) ja / tai ultraääni Doppler-versiossa. Diagnostiikan selventämiseksi osallistuvat siihen liittyvien erikoisalojen konsultit, pääasiassa neurologit, onkologit, neurokirurgit, systeemisen vaskuliitin läsnä ollessa - reumatologit jne.; kuvantamismenetelmät kallon ja aivojen tutkimiseen on määrätty (röntgen, CT, MRI).

Verkkokalvon suonien (valtimoiden, laskimoiden) tukokset edellyttävät verisuonikirurgin osallistumista. Tarttuvien oireiden läsnä ollessa määrätään laboratoriotestit (ELISA, PCR).

Optinen atrofia tulisi erottaa perifeerisestä kaihista (linssin samentuminen) ja amblyopiasta (laiska silmäoireyhtymä).

Osittaisen näköhermon atrofian hoito

Etiopatogeneettisen lääketieteen periaate edellyttää taudin syiden tunnistamista ja maksimaalista mahdollista poistamista; koska optinen neuropatia on paljon useammin muiden sairauksien kuin autonomisen ja eristetyn patologian seuraus ja ilmenemismuoto, terapeuttisen strategian tulisi aloittaa perussairauden hoidolla.

Erityisesti potilaille, joilla on kallonsisäinen (kallonsisäinen) onkopatologia, kohonnut verenpaine, vakiintuneet aivojen aneurysmat, suositellaan ensinnäkin tarkoituksenmukaista neurokirurgista toimenpidettä..

Näköhermon atrofian konservatiivinen hoito keskittyy visuaalisen järjestelmän toiminnallisen tilan vakauttamiseen ja ylläpitoon siinä määrin kuin se on mahdollista tässä erityistapauksessa. Joten voidaan näyttää erilaisia ​​dekongestantteja ja tulehduksia ehkäiseviä toimenpiteitä, erityisesti retro- tai parabulbar-injektioita (deksametasonivalmisteiden antaminen silmämunan takana tai vieressä), tiputtimia glukoosi- ja kalsiumkloridiliuoksilla, diureetteja (esimerkiksi diureetteja, lasix). Indikaatioiden mukaan myös hemodynamiikan ja näköhermon ravitsemuksen (trental, ksantinolinikotinaatti, atropiini), laskimonsisäisen nikotiinihapon, aminofylliinin injektioita määrätään; vitamiinikompleksit (ryhmän B vitamiinit ovat erityisen tärkeitä), aloe- ja lasiaisen runko-uutteet, tabletoitu sinnarisiini, pirasetaami jne. Glaukoomaoireiden hoitoon käytetään silmänsisäistä painetta alentavia lääkkeitä (esimerkiksi pilokarpiinin tiputtaminen).

Fysioterapeuttiset menetelmät, kuten akupunktio, laser- tai sähköstimulaatio, erilaiset elektroforeesitekniikan modifikaatiot, magnetoterapia jne., Ovat melko tehokkaita näköhermon atrofiassa. Jos visio heikkenee syvemmälle kuin 0,01, toteutetut toimenpiteet ovat valitettavasti tehottomia..

Optisen hermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

Kovettuvuusaste ja kuntoutusmahdollisuus melkein missä tahansa oftalmologisessa patologiassa riippuu ratkaisevasti siitä, kuinka ajoissa potilas käytti diagnoosia. Jos riittävä hoito alkaa näköhermon atrofian varhaisimmissa vaiheissa, näön toimintojen vakauttaminen ja joissakin tapauksissa osittainen kuntoutus on täysin mahdollista. Niiden täydellinen toipuminen on nykyään käytettävissä olevien terapeuttisten mahdollisuuksien ulkopuolella. Nopeasti etenevän atrofian myötä sokeus on erittäin todennäköistä..

Ennaltaehkäisevä toimenpide, joka on tehokas näköhermon surkastumista vastaan, on "vain" kaikkien akuuttien tai kroonisten sairauksien oikea-aikainen hoito riippumatta siitä, mihin kehon järjestelmään ne liittyvät: näkö-, hermo-, tuki- ja liikuntaelinten, immuunijärjestelmä, hormonitoiminta jne. Tietenkin päihtymistä tulisi välttää, etenkin edellä kuvattua vapaaehtoista alkoholi- tai nikotiinimyrkytystä. Mikä tahansa massiivinen verenhukka vaatii riittävän korvauksen.

Ja tietenkin jopa pieni taipumus heikentää näköä vaatii välitöntä kuulemista silmälääkäriin.

Optisen hermon atrofia


Näön terävyyden nopea lasku merkitsee joskus eri silmäsairauksien kehittymistä. Mutta harvat ihmiset ajattelevat, että epämiellyttävät oireet voivat johtua sellaisesta vaarallisesta poikkeavuudesta kuin näköhermon atrofia. Tämä silmän osa on tärkein osa valotiedon havaitsemisessa. Sen toimintojen rikkominen voi johtaa sokeuteen..

Mikä on näköhermon atrofia

Tämä on patologinen tila, jossa hermostosta puuttuu ravinteita. Tämän seurauksena se lakkaa täyttämästä tehtäviään. Hoitamattomina neuronit alkavat kuolla vähitellen. Patologian edetessä siepataan yhä useampi solu. Vaikeissa tilanteissa hermorunko on täysin vaurioitunut. Tässä tapauksessa visuaalisen toiminnan palauttaminen on melkein mahdotonta..

Jotta ymmärtäisiin, kuinka poikkeama ilmenee, on tarpeen visualisoida impulssien liike aivojen rakenteisiin. Ne voidaan ehdollisesti jakaa kahteen tyyppiin: sivusuunnassa ja mediaalisessa. Ensimmäisessä osassa on kuva ympäröivistä esineistä, jonka näköelimen puoli, joka on lähempänä nenää, näkee. Toinen alue on vastuussa kuvan ulomman osan (lähempänä kruunua) havaitsemisesta.

Molemmat alueet on muodostettu visuaalisen laitteen takaseinälle ryhmästä ganglionisoluja. Sen jälkeen he menevät pitkälle "matkalle" aivojen eri rakenteisiin. Vaikea tie johtaa yhteen johtopäätökseen. Melkein heti kiertoradalta poistumisen jälkeen se havaitaan ylittämällä sisäosat.

Tämän seurauksena vasen traktori näkee kuvan samanlaisesta näköelimen puoliskosta, oikea lähettää kuvan toisesta osasta saadun kuvan aivoihin. Tästä syystä yhden näköhermon vaurio kiertoradalta poistumisen jälkeen johtaa molempien silmien toimintahäiriöihin..

Syyt

Optista atrofiaa ei pidetä itsenäisenä patologiana. Useimmiten se on osoitus muista tuhoisista prosesseista silmissä. Tärkeimmät syyt taudin kehittymiseen ovat:

  • Oftalmiset poikkeavuudet (verkkokalvon vauriot, näköelimen rakenteiden eheyden rikkominen);
  • Tuhoavat prosessit keskushermostossa (kasvaimet, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, kallon trauma, aivotulehdus);
  • Alkoholijuomien, laittomien huumeiden ja tupakkatuotteiden pitkäaikainen väärinkäyttö;
  • Geneettinen taipumus;
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet (kouristus, ateroskleroosi, valtimon hypertensio).

Näön hermon vaurio voi olla synnynnäinen tai hankittu. Ensimmäinen tapahtuu erilaisten geneettisten patologioiden seurauksena (useimmiten Leberin taudin vuoksi). Tällaisissa tilanteissa henkilön näkökyky on huono syntymän ensimmäisistä päivistä lähtien. Hankittu poikkeama kehittyy aikuisten aikaisempien sairauksien seurauksena.
Takaisin sisällysluetteloon

Luokittelu

Atrofian kehittymisen aiheuttaneen syyn mukaan taudissa on kaksi muotoa:

  • Ensisijainen. Patologian ulkonäkö tapahtuu X-kromosomin vaurioitumisen seurauksena. Siksi vain 15–25-vuotiaat nuoret miehet kärsivät siitä. Tauti etenee uusiutuvassa muodossa ja leviää geneettisellä tasolla;
  • Toissijainen. Se ilmenee siirretyn oftalmisen tai systeemisen poikkeavuuden seurauksena, joka liittyy näköhermon verenkierron epäonnistumiseen. Samanlainen muoto voi ilmetä iästä ja sukupuolesta riippumatta..

Vaurion lokalisoinnista riippuen tauti luokitellaan myös kahteen tyyppiin:

  • Nouseva tyyppi. Verkkokalvon hermosolujen vaurioituminen. Poikkeama etenee kohti aivoja. Tämä taudin muoto diagnosoidaan usein silmäsairauksilla (esimerkiksi glaukooma tai likinäköisyys);
  • Laskeva tyyppi. Liike on päinvastaisessa järjestyksessä, ts. optisesta keskuksesta verkkokuoreen. Tämä muoto on tyypillinen retrobulbaariselle neuriitille ja aivovaurioille, jotka vaikuttavat näköhermon alueeseen..
Atrofia on myös jaettu synnynnäiseen ja hankittuun, yksi- ja kahdenväliseen, osittaiseen (tietty osa neurosyytteistä ei täytä tehtäviään) ja täydelliseksi (vaikuttaa koko hermorungon paksuuteen).

Oireet

Taudilla on kaksi pääasiallista ilmenemismuotoa: näkökenttien menetys ja näöntarkkuuden heikkeneminen. Ne ilmaistaan ​​eri asteina kullakin potilaalla. Kaikki riippuu taudin aiheuttaneesta syystä ja taudin vakavuudesta.

Näkökenttien menetys (anopsia)

Optinen näkymä on alue, jonka henkilö näkee. Sen määrittämiseksi peitä vain yksi silmä kämmenelläsi. Tarkastelet vain osan kuvasta, koska visuaalinen analysaattori ei havaitse toista aluetta. Toisin sanoen potilaan oikea tai vasen alue putoaa. Tämä on anopsia.

Neurologit jakavat sen kahteen tyyppiin:

  • Ajallinen. Osa kuvasta on näkyvissä lähempänä temppeleitä;
  • Nenän. Näkökentässä kuvan toinen puoli, joka sijaitsee nenän sivulta;
  • Oikea vai vasen. Riippuen siitä, mille puolelle kenttä putosi.

Osittaisen atrofian yhteydessä oireita ei välttämättä ole ollenkaan, koska "elossa olevat" neuronit välittävät riittävästi tietoa aivoihin. Kuitenkin, jos vaurio on vaikuttanut koko runkoon, anopsia välttämättä ilmenee.
Takaisin sisällysluetteloon

Vähentynyt näöntarkkuus (amblyopia)

Tämä oire ilmenee kaikilla atrofiapotilailla. Vain jokaisella henkilöllä on yksilöllinen vakavuusaste:

  • Kevyt. Se ilmenee taudin kehittymisen alkuvaiheessa. Näköterävyyden poikkeamat ovat tuskin havaittavissa. Oire voi tuntea itsensä vain, kun tarkastellaan kaukaisia ​​esineitä;
  • Keskiverto. Se tapahtuu, kun merkittävä osa neuroneista on vaurioitunut. Etäisyydessä olevat esineet ovat melkein näkymättömiä, mutta ongelmia ei esiinny lyhyillä etäisyyksillä;
  • Raskas. Selkeä merkki taudin etenemisestä. Optiset indikaattorit pienenevät siinä määrin, että henkilö ei näe esineitä, jotka ovat käsivarren pituudelta;
  • Näön täydellinen menetys. Sokeus johtuu kaikkien hermosolujen kuolemasta.

Yleensä amblyopia näkyy yhtäkkiä ja etenee nopeasti ilman hoitoa. Jos oireita ei oteta huomioon, peruuttamattoman sokeuden riski kasvaa monta kertaa.

Komplikaatiot

On tärkeää ymmärtää, että näköhermon atrofia on vakava sairaus ja yritys parantaa se itse voi johtaa surullisiin seurauksiin. Vaarallisin komplikaatio, joka voi ilmetä vastuuttoman lähestymistavan vuoksi terveyteen, on täydellinen näön menetys..

Jos jätät patologian huomiotta, kaikki neuronit kuolevat ennemmin tai myöhemmin. Henkilö ei pysty elämään normaalia elämää, koska näön kanssa on vaikeuksia. Usein, kun näköhermon atrofia havaitaan myöhäisessä vaiheessa, potilaalle osoitetaan vamma.

Diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa poikkeamien havaitseminen ei ole vaikeaa. Henkilö havaitsee näöntarkkuuden odottamattoman laskun ja menee silmälääkäriin. Oikean hoidon valitsemiseksi on tärkeää määrittää oikein taudin aktivoitumisen perimmäinen syy.

Tarkan diagnoosin tekemiseksi potilas lähetetään yksityiskohtaiseen tutkimukseen, joka sisältää useita toimenpiteitä:

  • Visometria. Näöntarkkuuden testaaminen käyttämällä erityisiä testitaulukoita;
  • Sferoperimetria. Antaa sinun arvioida optisia kenttiä;
  • Oftalmoskopia. Se suoritetaan käyttämällä nykyaikaista laitetta ja sen avulla voidaan analysoida silmänpohjan tila, hermorungon alkuosa;
  • Tietokonetomografia. Menettelyä käytetään aivojen tutkimiseen. TT-skannaus auttaa tunnistamaan mahdolliset syyt, jotka aiheuttivat taudin kehittymisen;
  • Video-oftalmografia. Tutkimus näköhermon helpotuksesta;
  • Tonometria. Silmänsisäisen paineen indikaattorien mittaus;
  • Tietokoneen ympärysmitta. Tehtävä analysoida vaurioituneen hermon alueita.
Silmälääkärin diagnoosin lisäksi potilas voidaan ohjata neurokirurgin tai neurologin konsultointiin..

Hoito

Uskotaan, että hermosolut eivät uusiudu. Tämä ei ole täysin totta. Neurosyyteillä on taipumus kasvaa ja lisätä jatkuvasti vierekkäisten kudosten yhteyksien määrää. Siksi he ottavat vastaan ​​toveriensa "jotka lankesivat eriarvoiseen taisteluun". Täydellistä uudistumista varten heiltä puuttuu kuitenkin yksi tärkeä ominaisuus - kyky lisääntyä.

Siksi kysymykseen siitä, voidaanko atrofia parantaa kokonaan, on yksiselitteinen vastaus - ei! Jos tavaratila on osittain vaurioitunut, lääkkeiden avulla on mahdollista parantaa näöntarkkuutta ja parantaa näkökenttiä. Jos tuhoavat prosessit estivät kokonaan impulssien siirtymisen visuaalisesta laitteesta aivoihin, on vain yksi ulospääsy - kirurginen toimenpide..

Hoidon tuottamiseksi ensinnäkin on tarpeen tunnistaa syy, joka aiheutti sen kehityksen. Tämä auttaa vähentämään solukerroksen vaurioita ja vakauttamaan taudin kulun. Jos perimmäistä syytä ei voida poistaa (esimerkiksi syöpäkasvaimella), lääkärit alkavat heti kuntouttaa visuaalisen laitteen toiminnallisuutta.
Takaisin sisällysluetteloon

Moderneja tapoja palauttaa hermo

Noin kymmenen vuotta sitten vitamiineja käytettiin pääasiassa taudin torjumiseksi, nykyään niillä on toissijainen merkitys ja ne on määrätty lisäkeinoiksi. Ensinnäkin lääkkeet, joiden tarkoituksena on palauttaa aineenvaihdunta hermosoluissa ja lisätä verenkiertoa niihin..
Lääkehoito-ohjelma on seuraava:

  • Antioksidantit (Mexidol, Trimectal jne.). Lääkkeet uudistavat kudoksia, estävät patologisten prosessien toiminnan ja eliminoivat näköhermon hapen puutteen. Sairaalassa ne annetaan laskimoon, niitä käytetään avohoidossa tablettien muodossa;
  • Mikroverenkierron korjaajat (Actovegin, Trental). Lääkkeet normalisoivat aineenvaihduntaa hermosoluissa ja verenkiertoa. Yksi konservatiivisen terapian tärkeimmistä elementeistä. Myydään pillereinä ja injektiona;
  • Nootropics ("Pirasetaami", "Glutamiinihappo"). Stimuloi verenkiertoa ja nopeuttaa hermosolujen uudistumista;
  • Lääkkeet verisuonten seinämien läpäisevyyden vähentämiseksi ("emoksipiini"). Luo näköhermon ympärille suojaavan esteen, joka estää lisä tuhoutumisen. Injektio suoritetaan parabulbar-tavalla (ohut neula työnnetään kiertoradan seinämää pitkin silmän ympärillä olevaan kudokseen);
  • Vitamiini- ja mineraalikompleksit. Apuhoitoelementti.
    On tärkeää ymmärtää, että lääkkeet eivät pysty poistamaan tautia, mutta ne parantavat merkittävästi hermosolujen tilaa..

Fysioterapia näköhermon atrofiaan

On olemassa kaksi menetelmää, joiden tehokkuus on todistettu käytännössä:

  • Pulssimagnetoterapia. Menetelmä ei regeneroi hermokuituja, mutta parantaa niiden toimivuutta. Suuntamagneettikentät antavat "tiheyden" hermosolujen sisällölle, minkä seurauksena impulssien muodostuminen ja niiden lähettäminen aivoihin on useita kertoja nopeampi;
  • Bioresonanssiterapia. Menettelyn tarkoituksena on normalisoida aineenvaihduntaa kudoksissa ja parantaa verenkiertoa kapillaarien läpi.

Menetelmät ovat melko spesifisiä ja niitä käytetään vain suurissa hoitolaitoksissa, koska ne edellyttävät kalliita laitteita. Useimmiten menettelyt ovat maksettuja, joten niitä käytetään käytännössä harvoin.

Leikkaus

On olemassa useita toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on yksinomaan parantaa näöntarkkuutta atrofiassa. Ne voidaan ehdollisesti jakaa kahteen luokkaan:

  • Verenkierron uudelleenjako näköelimen alueella. Tämän avulla voit aktivoida vahingoittuneen elementin ravinteiden määrän vähentämällä sitä muissa aineissa. Tätä varten jotkut kasvojen astiat ovat sidottuja, tuloksena olevan "umpikujan" seurauksena pääverenkierto pakotetaan kulkemaan visuaaliseen laitteistoon johtavia polkuja pitkin. Operaatiota käytetään poikkeustapauksissa, koska komplikaatioiden riski on suuri toipumisjakson aikana;
  • Revaskularisoivan aineen siirto. Menettelyn ydin on kudosten, joilla on lisääntynyt verenkierto (esimerkiksi limakalvo), siirto atrofioidulle alueelle. Implantin kautta kasvaa uusi verisuoniverkosto, joka tarjoaa tarvittavan verenkierron hermosoluihin. Tämän tyyppistä toimintaa käytetään paljon useammin kuin ensimmäistä tyyppiä. Koska se käytännössä ei vahingoita tai vahingoita muita asioita.
Kantasoluterapiaa käytetään laajalti ulkomailla. Vastaava toimenpide voidaan suorittaa Israelissa tai Saksassa..

Optisen hermon atrofian ennustaminen ja ehkäisy

Silmien toiminnallisuuden rikkomisen aste riippuu taudin laiminlyönnistä ja vaurion alueesta. Jos tuhoavat prosessit ovat vaikuttaneet vain osaan hermosoluista, on mahdollista palauttaa näöntarkkuus täydellisesti.

Kuitenkin koko hermorungon atrofian ja impulssien siirron päättymisen myötä sokeuden riski kasvaa merkittävästi. Tässä tapauksessa vain leikkaus auttaa säästämään näköä, mutta se ei anna 100% takuuta toipumiselle..

Voit poistaa vaarallisen poikkeaman vaaran noudattamalla näitä yksinkertaisia ​​ohjeita:

  • Älä sivuuta silmä- ja tartuntatauteja, aloita hoito ajoissa;
  • Vältä traumaattisia aivovaurioita ja näköelimen vaurioita;
  • Käy säännöllisesti ennaltaehkäisevissä tutkimuksissa onkologisessa klinikassa;
  • Minimoi alkoholipitoisten juomien käyttö tai parempi poistaa se kokonaan;
  • Mittaa verenpaine säännöllisesti.

Kun epäilet visuaalisen laitteen häiriöitä ensimmäisinä, käy heti silmälääkäriin.

Johtopäätös

Näköhermon atrofia on vaarallinen sairaus, jota on lähes mahdotonta parantaa myöhemmissä vaiheissa. Jos jätät taudin huomiotta ja viivästytät hoitoa, sokeutumisen riski on suuri. Ennen hoidon valitsemista on tärkeää suorittaa yksityiskohtainen diagnoosi taudin kehittymisen syyn tunnistamiseksi. Tämä määrää suurelta osin, kuinka tehokas taistelu poikkeamia vastaan ​​on..

Video tarjoaa tärkeitä selityksiä näköhermon atrofiasta.

Saat Lisätietoja Migreeni