Aivokuoren kuolema

Aivojen atrofia tai aivojen atrofia (latinankielinen "atrophia" - nälkää) on aivokudosten aliravitsemus ja sen koon pieneneminen in vivo. Trofismin häiriö vaikuttaa hermosoluihin ja hermoston prosesseihin. Sen edetessä aivotoiminta on heikentynyt.

Aivokuoren atrofiaa havaitaan pääasiassa vanhuksilla, mikä liittyy heikentyneeseen verenkiertoon aivoissa. Tauti päättyy henkisten toimintojen syvään vaurioitumiseen: muisti heikkenee, ajatteluvauhti laskee, huomio menetetään, motivaatio ja katoaa.

Syyt

Seuraavat syyt voivat aiheuttaa aivokuoren kuoleman:

  1. Geneettinen alttius taudille.
  2. Vammat: mustelmia ja aivotärähdyksiä.
  3. Antisosiaalinen elämäntapa nuoruudessa: alkoholismi, huumeriippuvuus - ilmiöt, joita seuraa sosiaalinen heikkeneminen.
  4. Neuroinfektiot: HIV, myeliitti, poliomyeliitti, leptospiroosi, aivokalvontulehdus, enkefaliitti, neurotuberkuloosi, aivojen kuppa; märkivä sairaudet, joihin liittyy paiseiden muodostuminen aivokudokseen.
  5. Verisuonisto: ateroskleroosi pitkäaikaisen tupakoinnin seurauksena.
  6. Sydänjärjestelmän sairaudet: iskeeminen sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta.
  7. Kehon myrkytys barbituraateilla, hiilimonoksidilla.
  8. Kooman seurauksena patologinen dekortikaatio (toimintojen poistaminen käytöstä ja sen jälkeen aivokuoren atrofia).
  9. Pysyvä kallonsisäinen paine (useammin vastasyntyneiden atrofian syy).
  10. Kasvaimet. Suuret kasvaimet voivat puristaa aluksia, jotka ruokkivat GM: n osia..

Nämä ovat välittömiä syitä, jotka voivat häiritä aivojen hermosolujen ravintoa. On myös epäsuoria tekijöitä, jotka, vaikka ne eivät aiheuta atrofiaa, aiheuttavat tärkeimpien syiden kehittymistä:

  • tupakointi;
  • korkea verenpaine;
  • aivojen kognitiivisten kykyjen henkisen kuormituksen puute.

Atrofian tyypit ja oireet

Patologiatyypit määräytyvät aivosolujen sijainnin ja kuoleman mukaan.

Atrofiset muutokset pikkuaivoissa

Solujen tuhoutumisalue sijaitsee pikkuaivossa - koordinaation keskuksessa. Tauteen liittyy lihasäänen muutos, kyvyttömyys pitää pää suorana ja heikentynyt ruumiinasennon koordinaatio.

Ihmiset, joilla on pikkuaivojen atrofia, menettävät kyvyn huolehtia itsestään: liikkeet ovat usein hallitsemattomia ja raajat vapisevat suoritettaessa toimintoja.

Puhe on häiriintynyt: se hidastuu ja tulee laulamaan. Erityisten oireiden lisäksi aivokuoren tuhoutuminen aiheuttaa päänsärkyä, huimausta, uneliaisuutta ja apatiaa..

Atrofian edetessä paine kallon sisällä nousee. Usein kallonhermot ovat halvaantuneet, mikä voi estää silmien lihakset. Perusrefleksit häviävät myös..

Aivokuoren atrofia

Patologia ilmenee persoonallisuuden heikkenemisenä. Sairas ihminen menettää kyvyn hallita käyttäytymistään, kritiikki hänen tilaansa vähenee. Kognitiiviset kyvyt vähenevät: ajattelu, muisti, huomio - näiden henkisten prosessien kvantitatiiviset ominaisuudet (nopeus, vauhti, keskittyminen, tilavuus) häiriintyvät. Muisti taantuu Ribotin lain mukaan: ensin unohdetaan viimeisimmät tapahtumat, sitten useita vuosia sitten tapahtuneet tapahtumat, joiden jälkeen unohdetaan muistot kymmenen vuotta sitten ja varhaisnuoruudesta.

Aivokuoren atrofia edellyttää infantilismin kehittymistä. Potilaan psyyke hajoaa edelliseen kehitysvaiheeseen: "aikuisuus" katoaa, päätöksiä on vaikea tehdä, lasten ominaisuudet näkyvät persoonallisuuden piirustuksessa. Kiinnostus sosiaalisiin ongelmiin menetetään, viihde kuuluu harrastusten piiriin. Tunteet heikkenevät myös: kehittyy egosentrismiä, mielialaa, levottomuutta. Ihmiset, joilla on atrofioitu aivokuori, eivät halua ottaa huomioon perheen, yhteisön tai ystävien etuja ja mielipiteitä.

Henkinen vamma kasvaa. Atrofian dynamiikan myötä kyky abstraktiin loogiseen ajatteluun vähenee. Ammatillisen terminologian ymmärtämisen vaikeudet, kyky ratkaista tavallisia ja jokapäiväisiä tehtäviä vaikeutuu.

Trofismin rikkominen liittyy korkeampien taitojen alueeseen. Potilaat eivät opi sitomaan kengännauhoja, valmistamaan ruokaa. Muusikot unohtavat soinnut, artistit - kuinka harjata oikein, kirjoittajat - missä järjestyksessä lauseen sanojen tulisi näkyä.

Kun patologia syvenee, potilaat menettävät kykynsä suorittaa perustoimintoja: harjata hampaita, pitää lusikkaa, katsoa ympärille tien ylittäessä.

Taudin lopputulos on sosiaalinen rappeutuminen, syvä infantilismi ja dementia. Tällaiset ihmiset sairaalassa psykiatrisessa sairaalassa ja sitten lähetetään sisäoppilaitoksiin.

Kortikaalinen subatrofia

Kortikaalinen subatrofia ymmärretään medullan osittaiseksi aliravitsemukseksi, jossa hermoston kognitiiviset kyvyt menetetään vain osittain. Voimme sanoa, että tämä on lievä koko aivojen atrofia..

Diffuusi atrofia

Patologia alkaa pikkuaivojen aineen vaurioitumisesta: liikkeiden koordinaatio ja tarkkuus heikentyvät. Orgaaniset muutokset näkyvät edistyksen edetessä. Tähän sisältyy aivoverenkierron rikkominen. Oireilla ei useimmiten ole spesifisyyttä, lähinnä psyyken kognitiivinen alue pahenee.

Kystiset atrofiset muutokset

Tauti ilmenee pääasiassa traumaattisen aivovaurion ja aivojen aineen verenvuodon jälkeen. Atrofian merkit visuaalisissa tutkimusmenetelmissä: aivokuori tasoitetaan, sen pinta-ala pienenee. Taudilla on suhteellisen suotuisa ennuste neurologin jatkuvalla valvonnalla. Atrofisten muutosten ensimmäisissä vaiheissa aivot aktivoivat kompensointikyvyt, joten korkeammat toiminnot eivät muutu.

Yleistynyt aivojen atrofia

Tämä on systeeminen progressiivinen atrofia ihmisen lopullisten aivojen kaikista osista. Tämä patologian muoto sisältää aivokuoren ja pikkuaivojen atrofian. Aivojen koko pienenee ajan myötä. Suurin osa älyllisistä kyvyistä menetetään sen edetessä..

Atrofian vakavuus määräytyy sen asteen mukaan:

1 asteen aivojen aliravitsemus.

Sille on tunnusomaista taudin minimaaliset ilmentymät. Ihmiset tulevat unohdettaviksi, ajattelevat hitaammin, heidän huomionsa hajaantuu ja sanavarasto vähenee. Ehdotuksia on vaikea kirjoittaa. Vaikeus sanojen löytämisessä.

Ensimmäinen aste on useimmiten oireeton. Ensimmäisiä merkkejä pidetään väsymyksenä, unen puutteena, stressinä. Hypochondriac-potilaat alkavat etsiä sairauksia itsestään, jotka voivat aiheuttaa väärän tilan.

Kun otat yhteyttä lääkäriin, voit hidastaa taudin dynamiikkaa, estää kliinisen kuvan lisääntymisen ja palauttaa häiriintyneet toiminnot osittain.

Kliiniselle kuvalle on ominaista älyllisten vikojen lisääntyminen. Kyky muistaa uusi tieto heikkenee, uusia taitoja on vaikea hallita. 2. asteen merkit: vähentynyt vastustuskyky huomiolle, lyhytaikaisen muistin heikkeneminen, kyvyttömyys tehdä päätöksiä yksin.

Mielisairaus, johon liittyy aivojen atrofia

Hermokudoksen aliravitsemus aiheuttaa neurodegeneratiivisia vaivoja:

  1. Alzheimerin tauti. Patologia diagnosoidaan 65 vuoden kuluttua. Se alkaa vähentämällä RAM-muistia. Ihmiset eivät muista eilisiä tapahtumia tai heidän aamiaisruokaansa. Edistyessäsi puhe muuttuu häiriöksi, pitkäaikainen muisti heikkenee. Ihmiset menettävät kyvyn huolehtia itsestään ja unohtavat alueen: vanhukset menetetään helposti aiemmin tutussa ympäristössä.
  2. Pickin tauti, se diagnosoidaan 50-60 vuodessa. Sille on ominaista etu- ja ajallisten lohkojen vaurioituminen. Potilaat, joilla on tämä diagnoosi, eivät elä yli 10 vuotta sen tekemisestä. Taudin mukana on täydellinen dementia. Puhe hajoaa, ajattelusarja häiriintyy. Muisti ja huomio ovat heikentyneet vakavasti.

Potilaiden erottuva piirre on anosognosia: potilailla ei ole kriittistä arviota taudistaan ​​ja he pitävät itseään terveinä. Heidän käyttäytymisensä on passiivista ja ennakoitavaa. Puheessa he käyttävät usein kirouksia. Pickin tauti muistuttaa Alzheimerin tautia, mutta ensimmäinen etenee paljon nopeammin ja pahanlaatuisemmin.

Diagnoosi ja hoito

Tauti diagnosoidaan kattavasti: objektiivinen tutkimus, keskustelu lääkärin kanssa, instrumentaalinen tutkimus ja psykodiagnostiikka.

  • Objektiiviseen tutkimukseen kuuluu alkeishermostollisuuden tutkimus: jänrefleksien toiminta, silmien ja raajojen liikkeiden koordinointi, yksinkertaisten toimintojen suorittaminen (nauhojen sitominen).
  • Keskustelun aikana lääkäri selvittää potilaan sanaston, kritiikin sairaudestaan. Yleinen tila arvioidaan: tietoisuuden läsnäolo, terveydentila yleensä.
  • Instrumentaalisten menetelmien tehtävänä on visualisoida aivojen atrofiset häiriöt MRI: n, CT: n tai vasografian avulla. Saadut luvut tutkivat orgaanisia muutoksia telencephalonissa..
  • Psykodiagnostiikan avulla lääketieteellinen psykologi tutkii älyllisten toimintojen menetysastetta. Lääkäri arvioi kykyä muistaa, ajattelun järjestys, huomion pysyvyys, potilaan älykkyysosamäärä ja hänen emotionaalinen tilansa.

GM-atrofian hoito on oireenmukaista. Tunnehäiriöiden korjaamiseksi määrätään normotimeja - lääkkeitä, jotka vakauttavat mielialaa. Menetettyjä älyllisiä toimintoja ei palauteta, joten potilas tarvitsee jatkuvaa hoitoa: hygieniaa, ruokintaa, mukavuuden ja mukavuuden tarjoamista.

Lääkehoito toimii vain apumenetelmänä. Parasta, mitä rakkaat ihmiset voivat antaa, on sairaanhoito. Potilaalle tulisi tarjota mahdollisimman suuri elämänmukavuus, helpottaa kotitöitäan, tukea, kannustaa ja kehua. Patologian etenemisen estämiseksi tulisi harrastaa kevyttä liikuntaa, kävellä raittiissa ilmassa, lukea ja mahdollisuuksien mukaan ratkaista yksinkertaisia ​​ongelmia ja pulmia, kuten Sudoku tai ristisanatehtäviä..

Ehkäisy

Provosoivia tekijöitä on vältettävä: johda terveellistä elämäntapaa, juo alkoholia pieninä annoksina ja enintään kerran viikossa. On välttämätöntä laatia ruokavalio, joka sisältää suurimman osan hivenaineista ja vitamiineista. Paras tapa estää surkastumista ja dementiaa on harjoittaa henkistä työtä ja luovuutta. Intian lääketieteellisen keskuksen vuonna 2013 tekemässä tutkimuksessa todettiin, että uusien kielten oppiminen tai yksinkertaisesti kahden kielen tuntemus viivästyttää taudin dynamiikkaa..

Aivosolujen kuolema: atrofian diagnoosi ja hoito

Aivojen atrofia on tuhoisia muutoksia, jotka aiheuttavat elinkudosten ehtymistä, elinvoimaisuuden heikkenemistä ja toimintojen menetystä. Siihen liittyy hermosolujen kuolema ja hermoyhteyksien repeämä kemiallisesti tai toiminnallisesti samankaltaisissa ryhmissä. Aivokudoksen tilavuus pienenee. Tuhoisat prosessit leviävät eri osastoille - aivokuori ja aivokuoren (subkortikaaliset) alueet. Sitä esiintyy usein yli 50-vuotiailla potilailla. Diagnosoitu vastasyntyneillä ja alle vuoden ikäisillä lapsilla.

Aivojen muodostavien solujen kuolema aiheuttaa vakavia seurauksia. Kognitiivisia kykyjä on loukattu, joihin kuuluvat puhe, spatiaalinen suuntautuminen, ymmärtäminen, looginen ajattelu, kyky päättää, laskea ja oppia. Tauti aiheuttaa neurologisia häiriöitä ja motorisia toimintahäiriöitä.

Lääkärit antavat kielteisen vastauksen kysymykseen siitä, vaikuttaako aivoissa esiintyvä aivojen atrofia elinajanodotetta. Neuronit kuolevat vähitellen. Voi kestää yli 20 vuotta patologian alkuperäisistä oireista tilaan, jolloin suuri osa aivoista atrofoituu myöhemmin kehittyvän dementian kanssa. Potilaan kuolema johtuu yleensä muista sairauksista, jotka aiheuttavat kehon toimintahäiriöitä, jotka eivät ole yhteensopivia elämän kanssa.

Ajattelu siitä, kuinka kauan atrofisia vaurioita sairastavat potilaat elävät, heijastavat virheellisesti patologian ominaisuuksia ja vaikutusta. Aivojen atrofia ei vähennä elinajanodotetta, mutta heikentää merkittävästi sen laatua. Johtaa dementiaan, vammaisuuteen. Henkilö ei kykene itsepalveluun, tarvitsee jatkuvaa lääkärin valvontaa ja hoitoa. Usein pakko viettää loppuelämänsä erikoistuneessa apteekissa.

Mikä on aivojen atrofia

Aivoissa esiintyvät atrofiset muutokset näyttävät kompensoivalta aivo-selkäydinnesteen tilavuuden lisääntymiseltä hermosolujen (aivoparenhyman) osuuden vähenemisen taustalla. Tila muistuttaa vesipäätä sillä erotuksella, että se ei heijasta kudoksen tilavuuden keskimääräistä menetystä, vaan progressiivisia patologisia muutoksia niissä. Se ilmaistaan ​​fyysisten ja henkisten toimintojen osittaisena menetyksenä, jonka aiheuttaa tietty aivokudoksen alueen paikallinen vaurio. Taudin kulusta on 4 vaihetta.

Aivoissa esiintyvälle 1. asteen atrofialle on ominaista voimakkaiden oireiden puuttuminen. Henkilö voi kokea päänsärkyä, on altis masennukselle, emotionaalisesti epävakaa, ärtyisä ja kyyneläinen. Selviytyy tavallisista ammatillisen toiminnan tehtävistä, elää täyttä elämää. Jos et aloita hoitoa, lievä alkumuoto kehittyy vähitellen 2. asteeksi, kun henkilö menettää viestintätaidot, emotionaalisen yhteyden muihin.

Neurologiset oireet ovat voimakkaampia - motorinen toimintahäiriö, liikkeen koordinointihäiriö. Patologiset prosessit johtavat väistämättömään ja peruuttamattomaan dementiaan. Kolmanteen asteeseen liittyy harmaiden ja valkoisten aineiden alueiden kuolema - nekroosi, josta aivot on rakennettu. Potilas ei hallitse käyttäytymistä, tarvitsee usein sairaalahoitoa ja jatkuvaa lääkärin valvontaa. Aivojen atrofian kuva aikuisilla ja iäkkäillä potilailla on havainnollistettu oireilla:

  • epäjohdonmukainen, merkityksetön puhe;
  • ammattitaidon menetys;
  • suuntautumisen menetys avaruudessa ja ajanjaksossa;
  • itsepalvelutaidon menetys.

Epätyydyttävän terveydentilan valitusten määrä vähenee kortikaalisen atrofian tuhoavien prosessien lisääntyessä. Tämä on hälyttävä signaali, joka osoittaa oman fyysisen ja henkisen tilan riittävän kuvan heikkenemisen..

Patologian tyypit

Aivojen atrofian yleistynyt muoto kattaa useita aivokudoksen hermosolujen alueita. Aivojen diffuusi atrofia on hermosolujen yhtenäinen kuolema aivorakenteiden kaikissa osissa. Se kehittyy valtimoverenpainetaudin seurauksena, jolle on tunnusomaista aivojen jokaisessa osassa sijaitsevien pienten alusten vaurioituminen.

Diffuusin atrofian alkuperäiset merkit muistuttavat pikkuaivojen toimintahäiriöitä. Progressiivinen kulku johtaa oireiden nopeaan lisääntymiseen, mikä mahdollistaa patologian erottamisen myöhemmissä vaiheissa. Toisin kuin aivokuorenäkymä, diffuusisella atrofialla kontrollin, hallitsevan pallonpuoliskon vaurion oireet ilmaistaan ​​selvästi. Kun aivokuoren subatrofia tapahtuu aivoissa, kudosten tuhoutuminen ja tuhoaminen on vain hahmoteltu.

Aivoissa esiintyvä subatrofia on tila, joka edeltää hermosolujen kuolemavaihetta. Taudin mekanismi on jo alkanut, tuhoavat prosessit ovat alkaneet, mutta keho korvaa itsenäisesti syntyneet rikkomukset. Subatrofisiin muutoksiin liittyy lieviä oireita. Bipolaarinen kortikaalinen atrofia tapahtuu molempien pallonpuoliskojen kudoksissa. Ilmentyy Alzheimerin oireyhtymästä.

Aivoissa kehittyvä alkoholinen atrofia

Orgaanisia vaurioita medullan rakenteille, joita kehittyy jatkuvan etanolialtistuksen taustalla, kutsutaan toksiseksi enkefalopatiaksi. Vaikuttaa kaikkiin aivojen osiin. Aivokuorikerrokset ja pikkuaivo ovat erityisen herkkiä alkoholin kielteisille vaikutuksille. Usein johtaa kallonhermojen halvaantumiseen. Etulohkot ovat vastuussa käyttäytymisestä, älykkyydestä, tunteista ja moraalisista ominaisuuksista - ominaisuuksista, jotka luonnehtivat tietoista persoonallisuutta.

Kehittyvä patologia aiheuttaa atrofisia muutoksia kudoksissa ja on yksi dementian tärkeimmistä syistä. Dementia diagnosoidaan alkoholismin seurauksena 10-30%: lla potilaista, jotka käyttävät väärin alkoholijuomia. Henkilöstä tulee infantiili, hän menettää kykynsä abstraktista loogisesta ajattelusta. Taudin edetessä potilas menettää perustaidot - kyvyn harjata hampaita, sitoa kengännauhoja, pitää ruokailuvälineitä kädessään.

Monijärjestelmäinen atrofia

Kattaa useita paikkoja - pikkuaivot, tyvisydämet, selkäytimen. Jos ymmärrät yksityiskohtaisesti aiheen siitä, mitkä ovat atrofisia degeneratiivisia muutoksia, jotka ovat vaikuttaneet aivoihin monijärjestelmämuodossa, on syytä huomata progressiivinen kulku, pikkuaivojen ataksia (motorinen toimintahäiriö) ja autonomisen vajaatoiminnan oireyhtymä. Ilmentyvät tasapainon menetyksestä, raajojen vapina, epänormaali kävely, erektiohäiriöt. Myöhemmissä vaiheissa havaitaan pyörtymistä, huimausta, parkinsonismia, enureesiä, liikkeiden koordinaatiota.

Kortikaalinen atrofia

Kortikaalinen atrofia ilmaistaan ​​eturauhasen aivokuoren rakenteissa olevien neuronien kuolemalla. Etulohkot ovat vastuussa puheen toiminnasta, emotionaalisesta käyttäytymisestä, määrittelevät henkilökohtaiset ominaisuudet, säätelevät ihmisen motorista toimintaa - vapaaehtoisten liikkeiden suunnittelua ja suorittamista. Aivoissa esiintyvä kortikaalinen atrofia vaikuttaa negatiivisesti lueteltuihin kykyihin.

Aivokuoren ja etuosan aivojen atrofia liittyy pääasiassa ikään liittyviin tuhoaviin muutoksiin kudoksissa. Aivokuoren atrofiaan viittaavia merkkejä ovat käyttäytymishäiriöt ja älyllinen vamma. Aivokuoren tyypin 1 asteen atrofian yhteydessä potilaalle on ominaista yleisesti hyväksyttyjen eettisten normien noudattamatta jättäminen, motivoimaton toiminta.

Henkilö ei voi selittää syitä tai arvioida suoritettujen toimien seurauksia. Tyypillinen merkki, joka viittaa atrofiaan, joka on vaikuttanut aivopuoliskojen etulohkoihin, on regressiiviset muutokset ja persoonallisuuden heikkeneminen. Kognitiiviset kyvyt vähenevät, kyky ajatella, muistaa, keskittyä menetetään.

Aivoputkeen vaikuttava atrofia

Aivo on moottorin koordinoinnista vastaava osasto. Tuhoisat muutokset ilmenevät tuki- ja liikuntaelinten toimintahäiriöistä, epätasapainosta, nielemisvaikeuksista ja silmänhallinnasta. Luurankolihaksen korsetin sävy vähenee. Henkilön on vaikea pitää päänsä suorassa asennossa. Enureesi on yleistä.

Aivojen atrofia lapsilla

Kysyttäessä, voiko lapsen aivoaine surkastua, lääkärit vastaavat myöntävästi. Vastasyntyneiden lasten aivoihin vaikuttava surkastuminen johtuu usein syntymän traumasta ja poikkeavuuksista hermoston kohdunsisäisessä kehityksessä. Diagnosoitu varhaisessa iässä - yleensä ensimmäisinä viikkoina ja kuukausina. Niitä hoidetaan lääkkeillä, fysioterapialla ja rauhoittavilla toimenpiteillä. Ennuste on epäsuotuisa.

Oireet

Aivojen kudoksiin ja rakenteisiin vaikuttavat atrofian alkuperäiset merkit ilmenevät yleensä yli 45-vuotiailla. Patologiaa diagnosoidaan useammin naispotilailla. Tyypilliset oireet:

  • Persoonallisuuden muutos. Apatia, välinpitämättömyys, kiinnostuksen piirin kaventaminen.
  • Psyko-emotionaalisen taustan häiriö. Mielialan vaihtelut, masennus, lisääntynyt ärtyneisyys.
  • Muistin toimintahäiriö.
  • Sanaston vähentäminen.
  • Motoriset toimintahäiriöt, heikentynyt liikkeen koordinaatio ja hienomotoriikka.
  • Henkisen toiminnan heikkeneminen.
  • Heikentynyt suorituskyky.
  • Epileptiset kohtaukset.

Kehon regeneratiiviset reaktiot ovat heikentyneet. Refleksit ovat masentuneita. Oireista tulee kirkkaampia ja voimakkaampia. Atrofiset muutokset ilmenevät Parkinsonin ja Alzheimerin oireyhtymästä. Merkit osoittavat tietyn sairastuneen alueen:

  1. Ydin. Poikkeamat hengityselinten, ruoansulatuskanavan, sydän- ja verisuonijärjestelmien työssä. Suojarefleksit estetty.
  2. Pikkuaivot. Luurankolihasten heikkous, tuki- ja liikuntaelimistön toimintahäiriöt.
  3. Keskiaivot. Estetyt tai puuttuvat reaktiot ulkoisiin ärsykkeisiin.
  4. Diencephalon. Lämpösäätelyjärjestelmän patologiset poikkeavuudet, heikentynyt hemostaasijärjestelmän aktiivisuus ja aineenvaihdunta.
  5. Etulohkot. Salaisuus, aggressiivisuus, osoittava käyttäytyminen.

Merkit, kuten impulsiivisuus, aiemmin epätyypillinen epäkohteliaisuus, lisääntynyt seksuaalisuus, heikentynyt itsehillintä, apatia, osoittavat keskushermoston pääelimen toimintahäiriön..

Taudin syyt

Ymmärtämällä aihe, mitä aivoissa tapahtuu atrofiaa, on huomattava - tämä on aina toissijainen diagnoosi, joka kehittyy pitkäaikaisten vahingollisten vaikutusten vuoksi keskushermostoon. Lääkärit mainitsevat useita syitä, miksi aivosolut kuolevat:

  1. Geneettinen taipumus. Tärkein tekijä.
  2. Kehon päihtyminen, toistuva usein, liittyy alkoholijuomien, huumeiden käyttöön.
  3. Kallon ja pehmytkudoksen vammat kallon sisällä.
  4. Riittämätön verenkierto kudoksissa, aivoiskemia.
  5. Krooninen anemia on hapen puute. Tila ilmenee hemoglobiiniproteiinin ja punasolujen alhaisen pitoisuuden takia veressä, jotka toimittavat happea kudoksiin.
  6. Hermostoon vaikuttavat infektiot - poliomyeliitti, aivokalvontulehdus, Kurun tauti, leptospiroosi, aivokudoksen paise.
  7. Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet - sydänlihaksen iskemia, sydämen vajaatoiminta, ateroskleroottiset verisuonipatologiat.
  8. Kooman dekortikaatio.
  9. Kallonsisäinen paine. Usein aiheuttaa vastasyntyneiden pikkuaivojen surkastumista.
  10. Suuret kasvaimet, jotka puristavat ympäröiviä kudoksia ja häiritsevät normaalia verenkiertoa aivoihin.
  11. Aivoverisuonisairaus - tuhoavat muutokset aivoissa sijaitsevissa verisuonissa.

Jos henkilö välttää henkistä toimintaa, aivoissa esiintyvien atrofisten sairauksien riski kasvaa. Aivoissa sijaitsevien hermosolujen kuolemantodennäköisyyttä lisäävistä tekijöistä ovat tupakointi, matala henkinen stressi, krooninen verenpainetauti, vesipää, verisuonia supistavien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö.

Diagnostiikka

Diagnostiikkatutkimukset määrätään sen määrittämiseksi, minkä jälkeen on aivokudoksen surkastuneiden alueiden esiintymistä. Varhaisen diagnoosin monimutkaisuus estää oikean, oikea-aikaisen hoidon ja toimintojen täydellisen palauttamisen. Tutkimuksen aikana lääkäri määrittää refleksien tason ja reaktiivisuuden - kyvyn vastata ulkoisiin ärsykkeisiin. Instrumentaaliset ja laitteistomenetelmät:

  • MRI, CT. Voit tunnistaa kystiset ja tuumorimuodostumat, hematoomat, paikalliset leesioalueet.
  • Ultraääni, neurosonografia - vastasyntyneillä.
  • Doppler-ultraäänitutkimus. Paljastaa verisuonijärjestelmän elementtien kunnon ja läpinäkyvyyden.
  • Angiografia - verisuonten röntgentutkimus.

Neurofysiologiset tutkimukset, mukaan lukien elektroenkefalografia (aivotoiminnan asteen määrittäminen), reoenkefalografia (aivoverenkierron tilan määrittäminen), diagnostiset lävistykset, tehdään syiden tunnistamiseksi, jotka ovat johtaneet aivokudoksen muodostavien solujen vaurioitumiseen..

Hoito aivojen atrofiaan

On mahdotonta parantaa kokonaan. Monimutkaisen hoidon tarkoituksena on palauttaa hermoston normaali toiminta, säätää aineenvaihduntaprosesseja medulla-soluissa, normalisoida verenkiertoa ja verenkiertoa kudoksissa. Tauti hoidetaan konservatiivisilla menetelmillä. Oikea lääkehoito estää taudin kehittymistä. Ottaen huomioon oireet, neurologi määrää ryhmien lääkkeet:

  1. Rauhoittavat (rauhoittavat).
  2. Rauhoittavat aineet.
  3. Masennuslääkkeet.
  4. Nootropics, jotka stimuloivat ajattelukykyä.
  5. Neuroprotektiiviset aineet, jotka suojaavat neuroneja vaurioilta.
  6. Verenpainelääkkeet ja verihiutaleet, jotka alentavat verenpainetta ja parantavat verenkuvia.

Samanaikaisesti lääkehoidon kanssa hoito-ohjelma säilyy. Potilaille näytetään kävelyä raitissa ilmassa, annosteltua fyysistä aktiivisuutta, terveellistä, tasapainoista ruokavaliota, henkiseen toimintaan liittyviä toimintoja henkisten kykyjen parantamiseksi, muistiharjoittelua.

Ehkäisy

Patologia on usein seurausta valtimoverenpainetaudista ja ateroskleroosista. Negatiivisten seurausten estämiseksi on suositeltavaa hoitaa ajoissa sairaudet, jotka aiheuttavat atrofisia prosesseja medulla-kudoksissa. Lääkärit neuvovat luopumaan huonoista tottumuksista, terveellisestä elämäntavasta, kuormittamaan aivoja loogisilla tehtävillä, stimuloimaan älyllistä toimintaa.

Aivojen atrofia on pitkäaikainen patologinen prosessi, joka oikean hoidon puuttuessa johtaa dementiaan, vammaisuuteen ja täydelliseen riippuvuuteen hoitajasta. Usein potilas tarvitsee sairaalahoitoa. Taudin kehittymisen tunnistamiseksi ja pysäyttämiseksi ajoissa on parempi ottaa yhteyttä neurologiin ensimmäisten hälyttävien oireiden yhteydessä.

Aivojen atrofia (solukuolema)

Aivojen atrofia on peruuttamaton sairaus, jolle on tunnusomaista asteittainen solukuolema ja hermosolujen häiriöt.

Asiantuntijat huomauttavat, että useimmiten ensimmäiset merkit rappeuttavien muutosten kehittymisestä ilmenevät eläkeikää edeltävillä naisilla. Alkuvaiheessa tautia on vaikea tunnistaa, koska oireet ovat merkityksettömiä ja tärkeimmät syyt ymmärretään huonosti, mutta nopeasti kehittyvä se johtaa lopulta dementiaan ja täydelliseen vammaisuuteen..

Mikä on aivojen atrofia

Tärkein ihmisen elin - aivot, koostuu valtavasta määrästä toisiinsa yhteydessä olevia hermosoluja. Aivokuoren atrofinen muutos aiheuttaa hermosolujen asteittaisen kuoleman, kun taas henkiset kyvyt haalistuvat ajan myötä, ja kuinka kauan ihminen elää riippuu siitä, missä iässä aivojen atrofia alkoi.

Vanhuuden käyttäytymismuutokset ovat ominaisia ​​melkein kaikille ihmisille, mutta hitaan kehityksen takia nämä sukupuuttoon liittyvät merkit eivät ole patologinen prosessi. Tietenkin ikääntyneistä tulee ärtyisempiä ja pahempia, he eivät voi enää reagoida muutoksiin ympäröivässä maailmassa kuin nuoruudessaan, älykkyytensä heikkenee, mutta tällaiset muutokset eivät johda neurologiaan, psykopatiaan ja dementiaan.

Aivosolujen kuolema ja hermopäätteiden kuolema ovat patologinen prosessi, joka johtaa muutoksiin puolipallojen rakenteessa, kun taas kääntymien tasoittaminen havaitsee tämän elimen tilavuuden ja painon vähenemisen. Etulohkot ovat alttiimpia tuhoutumiselle, mikä johtaa älykkyyden vähenemiseen ja poikkeavuuksiin käyttäytymisessä.

Taudin syyt

Tässä vaiheessa lääketiede ei pysty vastaamaan kysymykseen siitä, miksi neuronien tuhoaminen alkaa, kuitenkin havaittiin, että taudille alttius on perinnöllinen, ja syntymän trauma ja kohdunsisäiset sairaudet vaikuttavat myös sen muodostumiseen. Asiantuntijat jakavat tämän sairauden synnynnäiset ja hankitut syyt..

  • geneettinen taipumus;
  • kohdunsisäiset tartuntataudit;
  • geneettiset mutaatiot.

Yksi aivokuoresta vaikuttavista geneettisistä sairauksista on Pickin tauti. Useimmiten kehittyy keski-ikäisillä ihmisillä, se ilmaistaan ​​etu- ja ajallisten lohkojen hermosolujen asteittaisessa vahingoittumisessa. Tauti kehittyy nopeasti ja 5-6 vuoden kuluttua on kohtalokas.

Sikiön infektio raskauden aikana johtaa myös erilaisten elinten, myös aivojen, tuhoutumiseen. Esimerkiksi toksoplasmoosin aiheuttama infektio raskauden alkuvaiheessa johtaa sikiön hermostovaurioon, joka usein ei selviydy tai syntyy synnynnäisten poikkeavuuksien ja oligofrenian kanssa..

Hankittuja syitä ovat:

  1. suurten alkoholimäärien juominen ja tupakointi johtavat aivoverisuonten kouristuksiin ja sen seurauksena hapen nälkään, mikä johtaa riittämättömään ravinteiden saantiin aivojen valkosoluissa ja sitten niiden kuolemaan;
  2. tartuntataudit, jotka vaikuttavat hermosoluihin (esimerkiksi aivokalvontulehdus, raivotauti, poliomyeliitti);
  3. trauma, aivotärähdys ja mekaaniset vauriot;
  4. vakava munuaisten vajaatoiminnan muoto johtaa kehon yleiseen myrkytykseen, minkä seurauksena kaikki aineenvaihduntaprosessit häiriintyvät;
  5. ulkoinen vesipää, ilmaistuna subaraknoidisen tilan ja kammioiden lisääntymisessä, johtaa atrofisiin prosesseihin;
  6. krooninen iskemia, aiheuttaa verisuonivaurioita ja johtaa riittämättömään hermoyhteyksien saantiin ravinteilla;
  7. ateroskleroosi, joka ilmaistaan ​​laskimoiden ja valtimoiden ontelon kapenemisena ja lisääntyneen kallonsisäisen paineen ja aivohalvausriskin seurauksena.

Aivokuoren atrofia voi johtua riittämättömästä henkisestä ja fyysisestä rasituksesta, tasapainoisen ravitsemuksen puutteesta ja väärästä elämäntavasta.

Miksi tauti ilmestyy

Tärkein tekijä taudin kehittymisessä on geneettinen taipumus tautiin, mutta erilaiset vammat ja muut provosoivat tekijät voivat nopeuttaa ja aiheuttaa aivojen neuronien kuoleman. Atrofiset muutokset vaikuttavat kuoren ja subkortikaalisen aineen eri osiin, mutta kaikilla taudin ilmentymillä havaitaan sama kliininen kuva. Pienet muutokset voidaan pysäyttää ja potilaan tila paranee lääkkeiden ja elämäntapamuutosten avulla, mutta valitettavasti tautia ei voida täysin parantaa..

Aivojen etulohkojen atrofia voi kehittyä kohdunsisäisen kypsymisen tai pitkittyneen synnytyksen aikana pitkittyneen hapen nälän vuoksi, mikä aiheuttaa nekroottisia prosesseja aivokuoressa. Tällaiset lapset kuolevat useimmiten kohdussa tai syntyvät ilmeisillä poikkeamilla..

Aivosolujen kuoleman voivat laukaista myös geenitason mutaatiot, jotka ovat seurausta altistumisesta raskaana olevan naisen kehossa oleville haitallisille aineille ja pitkittyneelle sikiön myrkytykselle, ja joskus se on vain kromosomivirhe.

Taudin merkit

Alkuvaiheessa aivojen atrofian merkkejä on tuskin havaittavissa, ne voivat tarttua vain läheisiin ihmisiin, jotka tuntevat potilaan hyvin. Muutokset ilmenevät potilaan apaattisessa tilassa, ilmaantuu haluja ja toiveita, letargiaa ja välinpitämättömyyttä. Joskus puuttuu moraalisia periaatteita, liiallista seksuaalista toimintaa.

Aivosolujen oireiden asteittainen kuolema:

  • sanaston väheneminen, potilaalla kestää kauan löytää sanoja kuvaamaan jotain;
  • älyllisten kykyjen heikkeneminen lyhyessä ajassa;
  • itsekritiikin puute;
  • toiminnan hallinnan menettäminen, kehon liikkuvuuden heikkeneminen.

Aivojen atrofia, johon liittyy terveyden heikkeneminen, ajatteluprosessien väheneminen. Potilas lakkaa oppimasta tuttuja asioita, unohtaa kuinka käyttää niitä. Omien käyttäytymispiirteiden katoaminen johtaa "peili" -oireyhtymään, jossa potilas alkaa tahattomasti kopioida muita ihmisiä. Lisäksi kehittyy seniili hulluus ja täydellinen persoonallisuuden rappeutuminen..

Ilmoitetut muutokset käyttäytymisessä eivät anna tarkkaa diagnoosia, joten potilaan luonteen muutosten syiden selvittämiseksi on tarpeen suorittaa useita tutkimuksia.

Hoitavan lääkärin huolellisessa ohjauksessa on kuitenkin mahdollista määrittää suuremmalla todennäköisyydellä, mikä aivojen osa on käynyt läpi tuhoutumisen. Joten jos kuoressa tapahtuu tuhoa, erotetaan seuraavat muutokset:

  1. vähentyneet ajatteluprosessit;
  2. vääristymät puheen sävyssä ja äänen sävyssä;
  3. muutos kyvyssä muistaa, jopa täydelliseen katoamiseen;
  4. sormien hienomotoriikan heikkeneminen.

Aivokuoren aineen muutosten oireet riippuvat vaikutuksen kohteena olevan osan toiminnoista, joten rajoitetulla aivojen atrofialla on ominaisia ​​piirteitä..

Medulla oblongatan kudosten nekroosille on ominaista heikentynyt hengitys, ruoansulatuksen toimintahäiriöt, henkilön sydän- ja verisuonijärjestelmä ja immuunijärjestelmä.

Aivojen vaurioitumisen yhteydessä esiintyy lihasäänen häiriöitä, liikkeiden koordinaatiota.

Keskiaivojen tuhoutuessa henkilö lakkaa vastaamasta ulkoisiin ärsykkeisiin.

Väliosan solujen kuolema johtaa kehon lämpösääntelyn rikkomiseen ja aineenvaihdunnan toimintahäiriöön.

Aivojen etuosan tappioon on ominaista kaikkien refleksien menetys.

Neuronien kuolema johtaa kyvyn elättää itsenäisesti elämää ja johtaa usein kuolemaan.

Joskus nekroottiset muutokset ovat seurausta traumasta tai pitkäaikaisesta myrkyllisyydestä myrkyllisillä aineilla, minkä seurauksena tapahtuu hermosolujen uudelleenjärjestelyjä ja suurten verisuonten vaurioita.

Luokittelu

Kansainvälisen luokituksen mukaan atrofiset vauriot jaetaan taudin vakavuuden ja patologisten muutosten sijainnin mukaan..

Jokaisella taudin kulun vaiheella on erityisiä oireita..

Asteen 1 atrofinen aivosairaus tai aivojen subatrofia on ominaista pienillä muutoksilla potilaan käyttäytymisessä ja etenee nopeasti seuraavaan vaiheeseen. Tässä vaiheessa varhainen diagnoosi on erittäin tärkeää, koska tauti voidaan väliaikaisesti pysäyttää ja kuinka kauan potilas elää, riippuu hoidon tehokkuudesta.

Atrofisten muutosten kehitysvaihe ilmenee potilaan sosiaalisuuden heikkenemisenä, hänestä tulee ärtyisä ja rajoittamaton, puheen sävy muuttuu.

Potilaat, joilla on asteen 3 surkastuminen, ovat hallitsemattomia, psykoosit ilmaantuvat ja potilaan moraali menetetään.

Taudin viimeiselle, neljännelle vaiheelle on ominaista potilaan täydellinen ymmärtämättömyys todellisuudesta, hän lopettaa vastaamisen ulkoisiin ärsykkeisiin.

Jatkokehitys johtaa täydelliseen tuhoutumiseen, elämänjärjestelmät alkavat epäonnistua. Tässä vaiheessa potilaan sairaalahoito psykiatrisessa sairaalassa on erittäin toivottavaa, koska häntä on vaikea hallita.

Luokittelu solujen sijainnin mukaan:

  • Kortikaalinen kortikaalinen atrofia kehittyy useimmiten vanhuksilla ja jatkuu niin kauan kuin henkilö elää, vaikuttaa etulohkoihin;
  • Diffuusi aivojen atrofiaan liittyy heikentynyt verenkierto, ateroskleroosi, hypertensio ja heikentynyt henkinen kapasiteetti. Tämän taudin muodon aste 1 kehittyy useimmiten pikkuaivoissa ja vaikuttaa sitten muihin aivojen osiin;
  • Monijärjestelmäinen atrofia kehittyy mutaatioiden ja geenipoikkeamien seurauksena raskauden aikana. Tämän taudin muodon kanssa vaikuttaa paitsi aivoihin myös muihin elintärkeisiin järjestelmiin. Elinajanodote riippuu suoraan koko organismin mutaatioasteesta ja sen elinkelpoisuudesta;
  • Ensimmäisen asteen aivojen paikallinen atrofia ilmenee mekaanisten vaurioiden, aivohalvausten, polttovälin infektioiden ja loisten sulkeutumisten seurauksena. Oireet riippuvat siitä, mikä osa on vaurioitunut;
  • Taudin subkortikaalinen tai subkortikaalinen muoto on välitila, jossa puhe- ja ajatusprosesseista vastaavat keskukset vahingoittuvat.

Aivojen atrofia lapsilla

Aivojen atrofian alkuvaiheesta riippuen erotan synnynnäiset ja hankitut taudin muodot. Taudin hankittu muoto kehittyy lapsilla yhden vuoden jälkeen.

Lasten hermosolujen kuolema voi kehittyä useista syistä, esimerkiksi geneettisten häiriöiden, äidin ja lapsen erilaiset Rh-tekijät, kohdunsisäinen infektio neuroinfektioiden, pitkittyneen sikiön hypoksian seurauksena.

Hermosolujen kuoleman seurauksena kystiset kasvaimet ja atrofinen vesipää. Aivo-selkäydinnesteen kertymispaikan mukaan aivojen tippa voi olla sisäinen, ulkoinen ja sekoitettu.

Nopeasti kehittyvä sairaus löytyy useimmiten vastasyntyneiltä lapsilta, jolloin puhumme vakavista aivokudosten häiriöistä, jotka johtuvat pitkittyneestä hypoksiasta, koska lapsen keho tarvitsee tässä elämänvaiheessa kovaa verenkiertoa ja ravinteiden puute johtaa vakaviin seurauksiin.

Mitkä ovat aivojen atrofiat

Subatrofiset muutokset aivoissa edeltävät neuronien maailmanlaajuista kuolemaa. Tässä vaiheessa on tärkeää diagnosoida aivosairaus ajoissa ja estää atrofisten prosessien nopea kehitys.

Esimerkiksi aikuisten aivojen vesipääillä tuhoutumisen seurauksena vapautuneet tyhjät tilat alkavat täyttää voimakkaasti vapautunutta aivo-selkäydinnestettä. Tämän tyyppistä tautia on vaikea diagnosoida, mutta asianmukainen hoito voi viivästyttää taudin jatkokehitystä..

Aivokuoren ja subkortikaalisen aineen muutokset voivat johtua trombofiliasta ja ateroskleroosista, jotka oikean hoidon puuttuessa aiheuttavat ensin hypoksiaa ja riittämätöntä verenkiertoa ja sitten hermosolujen kuoleman niskakyhmässä ja parietaalivyöhykkeessä, joten hoito koostuu verenkierron parantamisesta..

Aivojen alkoholinen atrofia

Aivojen neuronit ovat herkkiä alkoholin vaikutuksille, joten alkoholia sisältävien juomien saanti häiritsee aluksi aineenvaihduntaa, ja riippuvuus tapahtuu.

Alkoholin hajoamistuotteet myrkyttävät hermosoluja ja tuhoavat hermoyhteydet, sitten solut kuolevat asteittain ja sen seurauksena kehittyy aivojen atrofia.

Tuhoavan vaikutuksen seurauksena aivokuoren ja aivokuoren solut kärsivät paitsi aivorungon kuidut, suonet vaurioituvat, neuronit kutistuvat ja niiden ytimet siirtyvät..

Solukuoleman seuraukset ovat ilmeisiä: alkoholistit menettävät ajan myötä itsetuntoaan, muisti heikkenee. Lisäkäyttöön liittyy vielä suurempi ruumiin päihtyminen, ja vaikka ihminen olisi muuttanut mieltään, hänelle kehittyy silti Alzheimerin tauti ja dementia, koska vauriot ovat liian suuret.

Monijärjestelmäinen atrofia

Monisysteeminen aivojen atrofia on etenevä sairaus. Taudin ilmentymä koostuu kolmesta eri häiriöstä, jotka yhdistetään toisiinsa eri tavoin, ja tärkein kliininen kuva määräytyy atrofian ensisijaisten oireiden perusteella:

  • parksismi;
  • pikkuaivojen tuhoaminen;
  • kasvulliset häiriöt.

Tällä hetkellä tämän taudin syitä ei tunneta. Diagnosoitu MRI: llä ja kliinisellä tutkimuksella. Hoito koostuu yleensä tukihoidosta ja oireiden vaikutusten vähentämisestä potilaaseen.

Kortikaalinen atrofia

Useimmiten aivokuoren atrofia esiintyy vanhuksilla ja kehittyy seniilien muutosten vuoksi. Vaikuttaa pääasiassa etulohkoihin, mutta leviäminen muihin osiin on mahdollista. Taudin oireet eivät näy heti, mutta johtavat viime kädessä älykkyyden ja muistikyvyn heikkenemiseen, dementia, elävä esimerkki tämän taudin vaikutuksesta ihmisen elämään on Alzheimerin tauti. Useimmiten diagnosoitu kattava tutkimus MRI: n avulla.

Atrofian hajautunut leviäminen liittyy usein heikentyneeseen verenkiertoon, kudoskorjauksen heikkenemiseen ja henkisen suorituskyvyn heikkenemiseen, käsien hienomotoriikan häiriöihin ja liikkeiden koordinointiin, taudin kehitys muuttaa radikaalisti potilaan elämäntapaa ja johtaa täydelliseen vammaisuuteen. Seniili dementia on siis seurausta aivojen atrofiasta..

Tunnetuin kahdenvälinen kortikaalinen atrofia, nimeltään Alzheimerin tauti.

Aivojen surkastuminen

Tauti koostuu pienten aivosolujen vaurioista ja kuolemasta. Ensimmäiset taudin merkit: liikkeiden häiriintyminen, halvaus ja puhehäiriöt.

Muutokset aivokuoressa aiheuttavat pääasiassa sellaisia ​​vaivoja kuin verisuonten ateroskleroosi ja aivorungon kasvainsairaudet, tartuntataudit (aivokalvontulehdus), vitamiinipuutos ja aineenvaihdunnan häiriöt.

Aivojen surkastumiseen liittyy oireita:

  • puheen ja hienomotorian loukkaaminen;
  • päänsärky;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • heikentynyt kuulotarkkuus;
  • näköhäiriöt;
  • instrumentaalisen tutkimuksen aikana havaitaan pikkuaivojen massan ja tilavuuden lasku.

Hoito koostuu taudin oireiden estämisestä neuroleptikoilla, aineenvaihduntaprosessien palauttamisesta, kasvaimissa käytetään sytostaatteja, muodostelmia on mahdollista poistaa leikkauksella.

Diagnostiikkatyypit

Aivojen atrofia diagnosoidaan instrumentaalisten analyysimenetelmien avulla.

Magneettikuvaus (MRI) antaa sinun tutkia yksityiskohtaisesti aivokuoren ja aivokuoren aineen muutoksia. Saatujen kuvien avulla on mahdollista tehdä tarkka diagnoosi tarkasti jo taudin alkuvaiheessa.

Tietokonetomografian avulla voit tutkia verisuonivaurioita aivohalvauksen jälkeen ja tunnistaa verenvuodon syyt, määrittää kystisten muodostumien sijainti, jotka häiritsevät kudosten normaalia verenkiertoa.

Uusin tutkimusmenetelmä - monispiraalinen tomografia mahdollistaa taudin diagnosoinnin varhaisessa vaiheessa (subatrofia).

Ehkäisy ja hoito

Noudattamalla yksinkertaisia ​​sääntöjä voit helpottaa ja pidentää sairaan ihmisen elämää merkittävästi. Diagnoosin tekemisen jälkeen on parasta, että potilas pysyy tutussa ympäristössä, koska stressaavat tilanteet voivat pahentaa tilaa. On tärkeää tarjota potilaille mahdollista henkistä ja fyysistä stressiä.

Aivojen atrofian ravinnon tulisi olla tasapainossa, selkeä päivittäinen rutiini tulisi vahvistaa. Pakollinen hylkääminen huonoja tapoja. Fyysisten indikaattoreiden hallinta. Henkinen liikunta. Aivojen atrofian ruokavalio on välttää raskasta ja roskaruokaa, sulkea pois pikaruokaa ja alkoholijuomia. On suositeltavaa lisätä ruokavalioon pähkinöitä, äyriäisiä ja vihreitä.

Hoito koostuu neurostimulanteista, rauhoittavista aineista, masennuslääkkeistä ja rauhoittavista aineista. Valitettavasti tätä vaivaa ei voida täysin parantaa, ja aivojen atrofian hoito on lievittää taudin oireita. Mikä lääke valitaan ylläpitohoitoon, riippuu atrofian tyypistä ja siitä, mitkä toiminnot ovat heikentyneet..

Joten, jos aivokuoressa on häiriöitä, hoidon tarkoituksena on palauttaa motoriset toiminnot ja vapinaa korjaavien lääkkeiden käyttö. Joissakin tapauksissa leikkaus on osoitettu kasvainten poistamiseksi..

Joskus lääkkeitä käytetään aineenvaihdunnan ja aivoverenkierron parantamiseen varmistamalla hyvä verenkierto ja pääsy raikkaaseen ilmaan hapen nälän estämiseksi. Usein vaurio vaikuttaa muihin ihmisen elimiin, joten täydellinen tutkimus aivoinstituutissa on välttämätöntä.

Lääketieteelliset oppikirjat

Koulutuslääketieteellinen kirjallisuus, verkkokirjasto yliopistojen opiskelijoille ja lääketieteen ammattilaisille

Aivojen atrofiset (rappeuttavat) sairaudet

Atrofisiin prosesseihin kuuluu joukko endogeenisiä orgaanisia sairauksia, joiden pääasiallinen ilmenemismuoto on dementia - Alzheimerin tauti, Pickin tauti, Huntingtonin korea, Parkinsonin tauti ja joitain muita harvinaisia ​​sairauksia. Useimmissa tapauksissa nämä sairaudet alkavat aikuisuudessa ja vanhuudessa ilman ilmeistä ulkoista syytä. Etiologia on suurelta osin epäselvä. Joidenkin sairauksien kohdalla perinnöllisyyden johtava rooli on osoitettu. Patologinen tutkimus paljastaa merkkejä fokaalisesta tai diffuusisesta atrofiasta ilman tulehdusta tai vakavaa verisuonten vajaatoimintaa. Kliinisen kuvan piirteet riippuvat ensisijaisesti atrofian lokalisoinnista (ks. Kohta 1.1.3).

Alzheimerin tauti [F00]

Saksalaisen psykiatri A.Alzheimer kuvasi tämän taudin kliinisiä ilmenemismuotoja ja patologista kuvaa vuonna 1906. Tauti perustuu aivokuoren primaariseen diffuusiseen atrofiaan, jossa on parietaalisen ja ajallisen lohkon hallitseva vaurio, samoin kuin selkeät muutokset aivokuoren alaosassa. Kliiniset oireet riippuvat puhkeamisen iästä ja atrofian luonteesta.

Kirjoittajan kuvaamat tyypilliset taudin tapaukset liittyvät esi-seniiliin ikään (40-60 vuotta). Naiset sairastuvat 3 kertaa (joidenkin lähteiden mukaan 8 kertaa) useammin kuin miehet. Kuva taudista määräytyy huomattavan muistin ja älykkyyden heikkenemisen, käytännön taitojen vakavan häiriön, persoonallisuuden muutosten (kokonaisdementia) vuoksi. Toisin kuin muut degeneratiiviset prosessit, tauti kehittyy vähitellen. Ensimmäisissä vaiheissa on tietoisuutta taudista (kritiikki), eikä persoonallisuushäiriöitä ilmaista selvästi ("persoonallisuuden ytimen säilyttäminen"). Apraksia kehittyy hyvin nopeasti - kyvyn menettää kyky suorittaa tavanomaisia ​​toimia (pukeutuminen, ruoan valmistus, käyminen wc: ssä). Puhehäiriöitä dysartrian ja logokloonuksen muodossa (yksittäisten tavujen toisto) havaitaan usein. Kirjoittaessasi löydät myös tavujen ja yksittäisten kirjainten toistoja ja puutteita. Kyky laskea yleensä menetetään. Tilanteen ymmärtäminen on erittäin vaikeaa - tämä johtaa epäselvyyteen uudessa ympäristössä. Alkuvaiheessa voidaan havaita epävakaita harhaluuloja vainosta ja lyhytaikaisista sekaannuksen hyökkäyksistä. Tulevaisuudessa fokaaliset neurologiset oireet liittyvät usein: suullinen ja ahne automatismi, paresis, lisääntynyt lihasten sävy, epileptiformiset kohtaukset. Samaan aikaan potilaiden fyysinen kunto ja aktiivisuus pysyvät ehjinä pitkään. Vasta myöhemmissä vaiheissa on vakava häiriö paitsi henkisissä, myös fysiologisissa toiminnoissa (marasmus) ja kuolemasta samanaikaisista syistä. Taudin keskimääräinen kesto on 8 vuotta.

47-vuotias potilas otettiin klinikalle väärinkäytösten ja yksittäisten lausuntojen vuoksi, jotka osoittivat harhaanjohtavia vainon ideoita. Anamneesista tiedetään, että varhainen kehitys oli merkityksetöntä. Hän varttui työväenluokan perheessä, vanhin kahdesta tyttärestä. Toisen asteen koulutus. En ole koskaan ollut naimisissa, aina osoittanut taipumusta sosiaaliseen työhön. Koulun jälkeen hän tuli sähkölamppujen tehtaalle, jossa hän työskenteli koko elämänsä. Hänet huomasi korkea työn tuottavuus palkinnoilla ja kannustimilla. Hän on fyysisesti terve, melkein koskaan ei ole ottanut yhteyttä lääkäriin (lukuun ottamatta useita pieniä peptisen haavauman hyökkäyksiä). Kuukautiset ovat epäsäännöllisiä, tältä osin ei valituksia. Noin puolitoista vuotta sitten työn tuottavuus laski jyrkästi: suuri erä lamppuja hylättiin. Potilas siirrettiin kokoonpanolinjalta teknisen valvonnan osastolle. Työssä hän kuitenkin osoitti hankaluutta, hitautta, itse asiassa hän oli avuton. Menetin mielenkiinnon sosiaalityöstä kokonaan. Ei poistunut talosta. Katsellessani ulos ikkunasta kysyin sisareltani, millaiset ihmiset kävivät talon edessä. Oli sairaalassa.

Klinikalla hän näyttää hämmentyneeltä, tarkkailee varovasti muita potilaita. Osastolla hän sitoo aina päänsä huivilla, pukeutuu useita puseroita ja aamutakki kerralla, joskus ei kiinnitä nappeja oikein. Yrittää käyttää meikkiä, mutta soveltaa sitä hyvin huolimattomasti. Systemaattisia harhaluuloja ei voida tunnistaa, mutta usein hän ei löydä tavaroitaan yöpöydästä, hän sanoo: "Tämä on luultavasti yksi tytöistä, jotka ottivat sen, mutta en ole ahne: anna heidän ottaa kaiken mitä haluavat". Hän puhuu mielellään lääkärin kanssa, änkyttää vähän, lausuu joitain sanoja vaikeuksin. Tekee virheitä yksinkertaisimmalla tilillä, on yllättynyt siitä, että vastaus on väärä. Uskoo, että tämä johtuu jännityksestä. Kirjoittaessaan hänen nimensä Lydia kirjoitti tavun "di" kahdesti. Ei osaa selittää yksinkertaisimpia sananlaskuja ja sanontoja, ei muista kätensä sormien nimiä. Olin järkyttynyt, kun sain selville, että vammaisrekisteröinti on suunnitteilla. Hän väitti tarvitsevansa vähän lepoa - ja sitten hän selviytyisi kaikesta työstä.

Tämä varhainen puhkeaminen on suhteellisen harvinaista, ja siihen viitataan Alzheimerin tyypin preseniilisenä (preseniilisenä) dementiana. Aktiivinen atrofinen prosessi alkaa useammin vanhuudessa (70-80 vuotta). Tätä taudin muunnosta kutsutaan seniiliksi dementiaksi. Tämän taudin muunnoksen henkinen vika ilmaistaan ​​vakavammin. Lähes kaikkia henkisiä toimintoja on loukattu: muistin, älykkyyden, häiriöiden häiriöt (ahmatti, ylieksuaalisuus) ja kritiikin täydellinen puute (täydellinen dementia). Aivotoiminnan syvällisen heikentymisen ja suhteellisen somaattisen hyvinvoinnin välillä on ristiriita. Potilaat osoittavat sitkeyttä, nostavat ja siirtävät raskaita asioita. Jolle on ominaista harhaluulot aineellisista vahingoista, konfabulaatiosta, masentavasta, kiusallisesta tai päinvastoin tyytymättömästä mielialan taustasta. Muistihäiriöt lisääntyvät Ribotin lain mukaisesti. Potilaat muistavat stereotyyppisesti lapsuuden kuvia (ekmnesia - "siirtyminen menneisyyteen"). Väärä nimi heidän iältään. He eivät tunnista sukulaisiaan: he kutsuvat tyttärensä sisareksi, pojanpoikaksi - "pomoksi". Amnesia johtaa hämmennykseen. Potilaat eivät voi arvioida tilannetta, puuttua mihinkään keskusteluun, tehdä huomautuksia, tuomita muiden toimia, tulla paheksuttaviksi. Uneliaisuutta ja passiivisuutta havaitaan usein päivällä. Illalla potilaista tulee hermostuneita: he lajittelevat vanhoja papereita, repivät vaatteistaan ​​rätit sitomaan asioita solmuun. He eivät ymmärrä olevansa kotona, he yrittävät mennä ulos ovesta (öiset "matkavalmistelut"). Aktiivisuuden voimakas lasku voi viitata somaattisen sairauden puhkeamiseen, kun taas potilaat eivät ilmaise valituksia yksin. Kuolema tapahtuu useiden vuosien jälkeen, kun vakavat somaattiset häiriöt liittyvät mielenterveyshäiriöihin.

Seniilidementian ja Alzheimerin taudin patologinen kuva ei poikkea merkittävästi (ks. Kohta 1.1.3). Tämä antoi mahdollisuuden pitää näitä sairauksia yhtenä patologiana uusimmissa luokituksissa. Samaan aikaan Alzheimerin taudin kuvaamaa preseniilistä psykoosia pidetään epätyypillisesti taudin varhaisessa vaiheessa. Kliininen diagnoosi voidaan vahvistaa röntgentietokonetomografialla ja MRI: llä (kammiojärjestelmän laajentuminen, aivokuoren oheneminen).

Näiden häiriöiden etiologiaa ei tunneta. Sekä perheen perintötapauksia (oletetaan, että tauti liittyy kromosomin 21 poikkeavuuteen) että taudin satunnaisia ​​(ei perinnöllisyyteen liittyviä) variantteja. Oletetaan, että amyloidin (seniili plakkit, kerrostumat verisuoniseinässä) kertymisellä ja aivojen kolinergisen järjestelmän toiminnan vähenemisellä on merkittävä rooli taudin patogeneesissä. Oletetaan myös, että alumiiniyhdisteiden liiallisella kertymisellä aivoihin voi olla tietty rooli..

Etiotrooppisen hoidon menetelmiä ei tunneta, tyypilliset nootrooppiset lääkkeet ovat tehottomia. Koliiniesteraasin estäjiä (amiridiini, fysostigmiini, aminostigmiini) käytetään korvaushoitona, mutta ne ovat tehokkaita vain "lievässä" dementiassa, ts. taudin alkuvaiheessa. Tuottavien psykoottisten oireiden (delirium, dysforia, aggressio, sekavuus) yhteydessä käytetään pieniä annoksia psykoosilääkkeitä, kuten haloperidolia ja sonapaxia. Oireellisia aineita käytetään myös yleisiin lääketieteellisiin käyttöaiheisiin..

Pickin tauti [F02.0]

A. Peak kuvasi tätä tautia vuonna 1892. Kuten tyypillinen Alzheimerin taudin atrofia, se alkaa usein preseniilissä (keskimääräinen puhkeamisen ikä on 54 vuotta). Tämä tauti on huomattavasti harvinaisempi kuin Alzheimerin tauti. Sairaiden joukossa on hiukan enemmän naisia, mutta heidän ylivoimansa ei ole niin merkittävä. Patologinen substraatti on aivokuoren eristetty atrofia, ensisijaisesti aivojen etupuolella, harvemmin frontotemporaalisilla alueilla.

Jo alkuvaiheessa johtavat taudin klinikalla ovat karkeat persoonallisuus- ja ajatteluhäiriöt, kritiikki puuttuu kokonaan (totaalinen dementia), tilanteen arviointi on heikentynyt, ja tahto- ja ajohäiriöitä. Automatisoidut taidot (laskeminen, kirjoittaminen, ammattileimat) jatkuvat melko kauan. Potilaat voivat lukea tekstiä, mutta sen ymmärtäminen on vakavasti heikentynyt. Muistihäiriöt ilmenevät paljon myöhemmin kuin persoonallisuuden muutokset, eivätkä ne ole yhtä vakavia kuin Alzheimerin taudissa ja verisuonidementiassa. Käyttäytymiselle on tyypillistä passiivisuus, spontaanisuus. Aivokuoren preorbitaalisten osien tappion hallitsemisessa havaitaan epäkohteliaisuutta, rumaa kieltä ja hypereksuaalisuutta. Puheaktiivisuus vähenee, "pysyvät oireet" ovat ominaisia ​​- samojen käännösten, tuomioiden jatkuva toistaminen, melko monimutkaisen toimintosarjan stereotyyppinen suoritus. Fyysinen kunto pysyy hyvänä pitkään, vasta myöhemmissä vaiheissa esiintyy fysiologisia häiriöitä, jotka ovat potilaiden kuoleman syy. Taudin keskimääräinen kesto on 6 vuotta.

56-vuotias potilas, varusmies, otettiin hoitoon sukulaisten pyynnöstä naurettavan estetyn käyttäytymisen yhteydessä. Anamneesista tiedetään: lapsuudessa ja murrosiässä hän kehittyi ilman piirteitä, isänsä esimerkkiä noudattaen, hän tuli korkeampaan sotilaskouluun. Yli 30 vuotta naimisissa kaksi aikuista poikaa asuu erikseen. Hän oli aina hyvä, ahkera aviomies, auttoi paljon talon ympäri, osasi nokata. Hyvin mainostettu. Viime vuosina hän toimi everstiluokassa opettajana Sotakorkeakoulussa. Tupakoi, juo alkoholia maltillisesti.

Kuluneen vuoden aikana puoliso on huomannut muutoksen potilaan luonteessa: hänestä tuli hymyilevä, levoton, hämmentynyt. Hän lausuu samoja vitsejä monta kertaa, kritisoi hänen töitään, mutta ei tee mitään talon ympärillä itse. Täyttää kaikki hänen pyyntönsä oikein, mutta kieltäytyy toiminnasta, kun syntyy pienintäkään estettä. Hän ajaa autoa hyvin, mutta eräänä päivänä hän heitti ohjauspyörän täydellä nopeudella ja alkoi tutkia karttaa huolellisesti. Ei voinut ymmärtää, miksi hänen vaimonsa moittii häntä, kun he olivat ojassa.

Hymyilevä osastolla. Hän on erityisen animoitu, kun hän kommunikoi naisten kanssa, yrittää suudella heitä, tekee kohteliaisuuksia. Hän nimeää oikein kuluvan kuukauden, viikonpäivän, syntymävuoden, lääkärin nimen, mutta keskustelussa hän erottuu helposti keskustelun aiheesta. Samalla tavalla hän alkaa muistaa, kuinka "hän koski kreivi Sandunovin tyttärentyttä nuorena." Pahoittelee: "On sääli, että kitaraa ei ole - laulaisin sinulle." Hän laulaa vapaaehtoisesti samaa hämärää ilman säestystä, häpeämättä tulostamattomia ilmaisuja. Koko päivän hän seisoo ikkunan edessä ja odottaa autoa, joka tuo ruokaa osastolle. Joka 5. minuutti hän juoksee buffet-ovelle ja kysyy, ovatko he tuoneet lounasta, vaikka ikkunan läpi hän huomasi, että auto ei saapunut.

Seuraavien kuuden kuukauden aikana passiivisuus lisääntyi; hiljeni, vietti päivän sängyssä istuen, tarkkaili välinpitämättömästi ympärillä tapahtuvia tapahtumia.

Taudin etiologiaa ei tunneta. Patologinen kuva eroaa Alzheimerin taudin surkastumisesta. Yläkortikaalisten alueiden symmetrinen paikallinen atrofia hallitsee ilman kierrettyjä neurofibrillejä Alzheimerin taudille ominaisissa neuroneissa (Alzheimerin taitokset) ja seniilien (amyloidiplakkien) määrän voimakkaassa kasvussa. Turvonneet neuronit sisältävät argyrofiilisiä Pica-kappaleita; myös glian kasvu havaitaan.

Atrofian merkit voidaan havaita tietokonetomografiassa ja MRI: ssä kammioiden (erityisesti etusarvien) laajenemisen, lisääntyneiden urien ja ulkoisen vesipään (pääasiassa aivojen etuosissa) muodossa. Tehokkaita hoitoja ei ole. Oireellisia käyttäytymislääkkeitä (psykoosilääkkeitä) määrätään.

Muut atrofiset sairaudet

Parkinsonin taudissa ja Huntingtonin kuoressa johtava on neurologiset oireet, dementia ilmenee jonkin verran myöhemmin.

Huntingtonin chorea [F02.2] on perinnöllinen sairaus, joka tarttuu autosomaalisesti hallitsevalla tavalla (patologinen geeni sijaitsee kromosomin 4 lyhyessä haarassa). Keski-ikä taudin puhkeamishetkellä on 43–44 vuotta, mutta usein kauan ennen taudin alkamista havaitaan neurologisen toimintahäiriön ja persoonallisuuden patologian merkkejä. Vain 1 /3 potilaat, joilla on mielenterveyshäiriöitä, esiintyvät samanaikaisesti neurologisten kanssa tai edeltävät niitä. Hyperkineesi tulee useammin esiin. Dementia ei kasva niin katastrofaalisesti, työkyky jatkuu pitkään. Potilaat suorittavat automatisoituja toimia hyvin, mutta koska kyvyttömyys navigoida uudessa tilanteessa ja huomion voimakas heikkeneminen, työn tehokkuus heikkenee. Kaukaisessa vaiheessa (eikä kaikilla potilailla) kehittyy omahyväisyyttä, euforiaa ja spontaanisuutta. Taudin kesto on keskimäärin 12-15 vuotta, mutta 1 /3 tapauksilla on pitkä elinajanodote. Psykoosilääkkeitä (haloperidolia) ja metyylidopaa käytetään hyperkineesin hoitoon, mutta niiden vaikutus on vain väliaikainen..

Parkinsonin tauti [F02.3] alkaa 50-60-vuotiaana. Rappeuma vaikuttaa ensisijaisesti substantia nigraan. Johtava on neurologiset oireet, vapina, akinesia, hypertonisuus ja lihasten jäykkyys, ja älyllinen vika ilmenee vain 30-40%: lla potilaista. Epäilyttävyys, ärtyneisyys, taipumus toistaa, tärkeys (akayria) ovat tyypillisiä. Myös muistin heikkeneminen, arvioiden tason lasku on havaittu. Hoitoon käytetään M-holinolyyttejä, levodopaa, B-vitamiinia6.

Jos löydät virheen, valitse teksti ja paina Ctrl + Enter.

Saat Lisätietoja Migreeni