Kattava tutkimus aivo-selkäydinnesteestä bakteerien märkivässä aivokalvontulehduksessa

Aivokalvontulehduksen kehittymisen alkuvaiheessa olevien kliinisten ja rutiinitietojen perusteella ei ole aina mahdollista määrittää taudin bakteerietologiaa, mikä vähentää optimaalisen hoidon todennäköisyyttä. Selkäytimen kattava ja yksityiskohtainen tutkimus

Aivokalvontulehduksen kehittymisen alkuvaiheessa olevien kliinisten ja rutiinitietojen perusteella ei ole aina mahdollista määrittää taudin bakteeri-etiologiaa, joka vähentää optimaalisen hoidon todennäköisyyttä. Aivojen selkäydinnesteen kattavalla yksityiskohtaisella tutkimuksella on suuri merkitys taudin diagnosoinnissa, tehokkaassa hoidossa ja lopputuloksen ennustamisessa.

Bakteerien märkivä aivokalvontulehdus (BHM) on johtava paikka neuroinfektioiden rakenteessa. HMD: n hoidon merkittävästä edistyksestä huolimatta kuolleisuus on pysynyt viimeisten 40 vuoden aikana vakaalla 6–24%: lla riippuen HMD: n etiologiasta ja hoidon laadusta [1–5]. Vuosina 2008–2014 tehdyt tutkimukset paransivat HMD-potilaiden lääketieteellisen hoidon laatua muun muassa uusien aivoselkäydinnesteen (CSF) tutkimismenetelmien kehittämisen ja käyttöönoton ansiosta: polymeraasiketjureaktio (PCR), laktaattitaso, D-fibriinidimeeri (D- DF), laktaattidehydrogenaasi (LDH) ja sen isoformit, proteiinifraktiot, pH, pO2 ja pCO2, paikallisen humoraalisen ja soluimmuniteetin indikaattoreiden tutkimus.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät

CSF: ää tutkittiin 1806 potilaalla, joilla oli erilainen etiologinen HMD; vertailuryhmään kuului 25 potilasta, joilla oli seroosi virusmeningiitti, ja 10 potilasta, joilla ei ollut tulehduksellisia keskushermoston (CNS) vaurioita. Lannerangan pistos tehtiin sairaalahoitoon (taudin akuutti jakso), päivinä 3-5 (monimutkainen kulku) ja päivinä 8-18..

Tutkimustulokset

CSF: n bakteriologinen tutkimus, joka on diagnoosin "kultastandardi", antaa aivokalvontulehduksen etiologisen tulkinnan enintään 30–40% tapauksista [1, 4, 6] ja immunologiset menetelmät, erityisesti lateksiagglutinaatioreaktio (LAD), 60 % tapauksista [7, 8]. PCR: n käyttö mahdollistaa aivokalvontulehduksen etiologian tulkinnan taudin loppuvaiheessa ja antibioottiterapian taustalla, kun bakteriologinen menetelmä ei anna positiivista tulosta ja kapselipolysakkaridiantigeenien määrä CSF: ssä ei riitä havaitsemaan niitä RLA-menetelmällä [8–10]. PCR: n käyttö auttaa myös erottamaan virus- ja bakteeri-aivokalvontulehduksen epäilyttävissä tapauksissa määrittelemällä potilaan hoidon taktiikat. PCR: n käyttö lisäsi HMD: n etiologian tulkinnan tehokkuutta keskimäärin 40% verrattuna bakteriologisten ja immunologisten tutkimusten (N. meningitidis, H. influenzaе ja Str.pneumoniae) tuloksiin, ja yhdessä muiden aivokalvontulehduksen etiologisten diagnoosimenetelmien kanssa HMD: n tulkinnan lisääminen 46 prosentista jopa 88%, ja varhaisessa vaiheessa ja ilman hoitoa 100% (taulukko 1).

Eri diagnostisten menetelmien tulosten mukaan viimeisen seitsemän vuoden aikana BM: n rakenteessa paljastui merkittäviä muutoksia. Kuten aiemmin, BHM: n johtavat taudinaiheuttajat (64%) ovat meningokokki ja pneumokokki, ja meningokokki-aivokalvontulehdusta sairastavien potilaiden määrä vähenee 1,25 kertaa (50,1–41%). Hemofiilinen aivokalvontulehdus on rekisteröity alle 5-vuotiailla lapsilla, ja rokotusten käytön vuoksi potilaiden määrä on laskenut 2,5 kertaa (9,9 prosentista 4,0 prosenttiin). Stafylokokki-aivokalvontulehduksen roolin nousu 22,3 prosenttiin viimeisten 5 vuoden aikana on merkittävää. Pneumokokki-aivokalvontulehduksen ilmaantuvuus on jatkuvasti korkea (23%). Joissakin tapauksissa BGM: n aiheuttajat olivat listeria, Klebsiella, erityyppiset streptokokit, gramnegatiiviset bakteerit - enintään 9% (kuva 1).

Etiologisen diagnoosin haittana on tuloksen kesto (enintään kolme päivää) ja usein negatiivinen tulos, jos antibakteerisia lääkkeitä käytetään aikaisemmin. Siksi empiirisen antibioottiterapian suorittamiseksi on välttämätöntä käyttää pikadiagnostiikan menetelmiä, jotka mahdollistavat HMD: n erottamisen viruksen aivokalvontulehduksesta ja muista keskushermoston sairauksista 2-3 tunnin kuluessa, ja tunnistaa taudin kulun vakavuuden kriteerit. Kotimaisessa ja ulkomaisessa kirjallisuudessa on tutkittu laktaatin määrän CSF: ssä [11, 12], D-DP [12-15], muutoksia akuutin vaiheen proteiineissa [12, 16-18], laktaattidehydrogenaasin (LDH) ja sen isoformien samanaikaisesti CSF: ssä ja veri [12, 19, 20], happo-emäksen tilan ja veren ja CSF: n indikaattorit [21, 22]. Nämä viestit ovat kuitenkin kuvaavia HMD: n etiologiasta, vakavuudesta, hoidosta ja ennusteesta riippumatta. Laktaattitasoa CSF: ssä voidaan pitää kiinteänä indikaattorina taudinaiheuttajan metabolisesta aktiivisuudesta, joka korreloi käänteisesti glukoosin kanssa. CSF-laktaatti ei riipu sen veripitoisuudesta, toisin kuin glukoosi, koska se muodostuu suoraan subaraknoidaaliseen tilaan ja on bakteerien ja leukosyyttien aineenvaihdunnan tuote [23, 24]. Eri etiologian HMD: llä laktaattitaso nousee 5,5–25,0 mmol / l: iin (keskimäärin 11,6 ± 0,7 mmol / l, normi on 1,1–2,2 mmol / l). Viruksen seroosisen aivokalvontulehduksen, ei-tulehduksellisten keskushermoston vaurioiden kanssa tämä indikaattori pysyy alueella 0,9-3,9 mmol / l (1,9 ± 0,5 mmol / l). Laktaattitaso, joka on yli 4,0–4,5 mmol / l, on luotettava kriteeri BGM: lle, mikä mahdollistaa sen käyttämisen luotettavana differentiaalidiagnostiikkatestinä. CSF-laktaatin ja veren rinnakkainen määritys on välttämätöntä, koska bakteeri-aivokalvontulehdus kehittyy aina bakteremian tai märkivän septisen fokuksen läsnä ollessa. Veren laktaattitaso, erityisesti toissijaisessa HMD: ssä (pneumogeeninen, otogeeninen, rhinogeeninen, sepsis), määritettiin akuutin jakson aikana 3,1 - 4,8 mmol / l (normi 1-2,1 mmol / l). CSF-laktaattitason muutoksen muutos antaa mahdollisuuden arvioida hoidon tehokkuutta (taulukko 2).

Tehokkaalla antibioottiterapialla laktaatin pitoisuus pienenee 2-3 päivän kuluttua 1,5–2,0 kertaa tai enemmän, ilman vaikutusta, taudin epäedullista lopputulosta, ei ollut positiivista dynamiikkaa, mikä osoittaa, että taudinaiheuttaja säilytti biologisen aktiivisuutensa subaraknoidisessa tilassa. Siten CSF-laktaattia voidaan käyttää diagnostisena, differentiaalidiagnostisena ja prognostisena biokemiallisena markkerina BGM: ssä. Olemme todenneet hemostaattisen järjestelmän komponenttien ja fibrinolyyttisen aktiivisuuden läsnäolon CSF: ssä aivokalvontulehduksessa. Suurinta kiinnostusta on D-DP: n määrittäminen, joka on fibrinolyysin päätuote [13–15]. D-DP: n normaali taso CSF: ssä ei ylitä 0,5 ug / ml (500 mg / ml). Taudin akuutissa jaksossa (sisäänpääsyn yhteydessä) subaraknoidisessa tilassa sen määrä kasvaa ja on yli 1,0 ug / ml 90 prosentissa tutkituista. Tulehduksellisen märkivän eksudaatin fibrinolyysin aikana hoidon päivinä 3-7 D-DF: n määrä CSF: ssä kasvoi edelleen keskimäärin 1,7 kertaa (etenkin pneumokokki-aivokalvontulehduksen etiologiassa) ja vaihteli joillakin potilailla 3: sta 21 μg / ml: iin (keskimäärin 13,5 ± 1,41 ug / ml), mikä oli merkittävästi suurempi (p 0,05) kaikissa parametreissa. Havaitsimme, että veren ja CSF: n solu- ja humoraalisen immuniteetin indikaattoreiden välillä on merkittäviä eroja. CSF: ssä tapahtui merkittävä, suuri ja kvalitatiivisesti erilainen immuniteetin indikaattoreiden veren aktivaatio. Siten IRI CSF: ssä oli 3,0 ± 0,4, veressä 1,9 ± 0,3 (p 4+ jopa 62,7 ± 5,4% (veressä 45,1 ± 4,8%, p 8) + ja veressä - NKT. Samanaikaisesti B-solujärjestelmä aktivoituu ja eri luokkien Ig: n kertyminen tapahtuu CSF: ssä. huolimatta siitä, että Ig: n pitoisuus CSF: ssä oli monta kertaa pienempi kuin veressä, niiden pitoisuus 1 g: na Proteiinipitoisuus oli merkittävästi korkeampi, mikä antaa meille mahdollisuuden väittää Ig: n tuotanto suoraan subaraknoidisessa tilassa. Ig-pitoisuus proteiiniprosentteina prosentteina vaihteli myös merkittävästi. IgA-pitoisuus grammaa proteiinia kohti CSF: ssä oli 0,150 g, veressä - 0,043 g% (

M.V.Nagibina *, 1, lääketieteiden kandidaatti
Yu.Ya.Vengerov *, lääketieteiden tohtori, professori
D. V. Tšernyšev **
T. M. Kovalenko **
T.N. Molotilova **, lääketieteiden kandidaatti
E.P.Mikhalinova **
S. E. Razdobarina **
T.Svistunova **, lääketieteiden kandidaatti
E.V.Belikova **
L.B.Baikova **
T. Yu. Smirnova **
A.P.Safonova ***

* GBOU VPO MGMSU heitä. A.I.Eddokimova, Venäjän federaation terveysministeriö,
** GBUZ IKB nro 2 DZM,
*** FBUN TsNIIE Rospotrebnadzor RF, Moskova

CSF-sytoosi ja aivokalvontulehdus

Aivo-selkäydinnesteen analyysi mahdollistaa diagnoosin vahvistamisen lisäksi myös erottaa märkivä ja seroosi aivokalvontulehdus, tunnistaa taudin aiheuttaja, määrittää päihtymisasteen ja mahdollistaa myös hoidon tehokkuuden seuraamisen..

Tarkka ja nopea aivokalvontulehduksen diagnosointi potilaan aivo-selkäydinneste analysoidaan Yusupovin sairaalassa. Jos aivo-selkäydinnesteestä ei löydy tulehdusprosesseja, aivokalvontulehduksen diagnoosi on täysin suljettu pois.

CSF, jolla on märkivä aivokalvontulehdus

Aivokalvontulehduksen aivo-selkäydinnesteen muutosten tärkein piirre on pleosytoosi, mikä tekee mahdolliseksi erottaa märkivä aivokalvontulehdus seroosista. Märkivän aivokalvontulehduksen solujen määrä kasvaa nopeasti ja saavuttaa 0,6 * 109 / l. Luotettavien tulosten saavuttamiseksi aivo-selkäydinneste on analysoitava viimeistään tunnin kuluttua sen keräämisestä. Aivoselkäydinneste, jolla on märkivä aivokalvontulehdus, on sameaa.

Aivokalvojen tulehdusprosessin vakavuus voidaan arvioida pleosytoosilla ja sen luonteella. Lymfosyyttien suhteellisen määrän kasvu ja neutrofiilien suhteellisen määrän väheneminen aivo-selkäydinnesteessä osoittavat suotuisan ennusteen. Tässä tapauksessa selkeä suhde pleosytoosin vakavuuden ja märkivän aivokalvontulehduksen vakavuuden välillä ei välttämättä ole havaittavissa. Subaraknoidisen tilan osittaisella tukkeutumisella aivokalvontulehdus havaitaan voimakkaalla kliinisellä kuvalla ja lievällä pleosytoosilla.

Märkivällä aivokalvontulehduksella potilaan aivo-selkäydinneste sisältää lisääntynyttä proteiinitasoa. Suuri proteiinipitoisuus on tyypillistä taudin vakavalle muodolle. Jos proteiinitaso nousee potilaan toipumisvaiheessa, se voi viitata olemassa oleviin kallonsisäisiin komplikaatioihin. Huono ennuste, jolla on korkea proteiinitaso ja matala pleosytoosi.

Märkivässä aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinnesteen biokemialliset parametrit muuttuvat merkittävästi ja kaukana normaalista. Glukoosipitoisuus laskee, aivo-selkäydinnesteen glukoosin suhde verensokeritasoon on alle 0,31.

Aivo-selkäydinnesteen koostumus tuberkuloosisessa aivokalvontulehduksessa

Aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus tuberkuloosisen meningiitin tapauksessa voi antaa väärän negatiivisen tuloksen. Tuberkuloosibasillin havaitseminen aivo-selkäydinnesteestä riippuu tutkimuksen perusteellisuudesta. Yusupovin sairaalassa kaikki diagnostiset toimenpiteet suoritetaan käyttämällä nykyaikaisia ​​lääketieteellisiä laitteita ja uusien lääkkeiden ja tekniikoiden käyttöä. Yusupovin sairaalassa tehtyjen tutkimusten tulokset ovat luotettavia ja mahdollisimman informatiivisia..

Tuberkuloosille aivokalvontulehdukselle on tunnusomaista aivo-selkäydinnesteestä otetun näytteen saostuminen, kun se on 12-24 tuntia. Tuberkulibasilli havaitaan useimmissa tapauksissa (80 prosentissa) saostuneesta sedimentistä. Tuberkuloosin mikrobakteereja ei voida havaita näytteestä, jos niitä on säiliön aivo-selkäydinnesteessä.

Aivokalvontulehduksen tuberkuloosimuodossa oleva viina on läpinäkyvä eikä siinä ole väriä. Pleosytoosi vaihtelee tässä tapauksessa ja sillä voi olla erilaisia ​​indikaattoreita. Hoidon puuttuessa solujen määrä kasvaa jatkuvasti taudin aikana..

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen ominaispiirre on solukoostumuksen monimuotoisuus aivo-selkäydinnesteessä. Suuren määrän lymfosyyttien taustalla löytyy monosyyttejä, neutrofiilejä, makrofageja ja jättiläisiä lymfosyyttejä. Tuberkuloosisessa aivokalvontulehduksessa proteiinipitoisuus aivo-selkäydinnesteessä on aina korkea.

CSF, jolla on meningokokki-aivokalvontulehdus

Aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus on tarkka ja nopea testi aivokalvontulehduksen havaitsemiseksi pneumokokkien ja meningokokkien tyypillisen morfologian vuoksi.

Yusupovin sairaalassa aivo-selkäydinnestenäytteen bakterioskooppinen tutkimus suoritetaan mikroskoopilla. Jos tällainen tutkimus suoritetaan 24 tunnin kuluessa sairaalahoidosta, se antaa positiivisen tuloksen 90 prosentissa tapauksista. Kolmantena päivänä analysoitaessa on mahdollista havaita meningokokki-aivokalvontulehdus vain 60 prosentissa tapauksista lapsilla ja 0 prosentissa tapauksista aikuisilla..

Meningokokki-aivokalvontulehdus esiintyy useissa vaiheissa:

  • ensinnäkin kallonsisäinen paine nousee;
  • lievä neutrofiilinen sytoosi havaitaan aivo-selkäydinnesteessä;
  • sitten ilmestyy märkivä aivokalvontulehdukselle ominainen kliininen kuva.

25 prosentissa tapauksista CSF: n tutkimuksen tulokset taudin ensimmäisinä tunteina eivät poikkea normista. Ajankohtaisella hoidolla neutrofiilinen pleosytoosi vähenee ja korvataan lymfosyyttisellä.

On tärkeää muistaa, että aivokalvontulehdus on erittäin vakava sairaus, joka vaatii oikea-aikaista ja riittävää lääkärin hoitoa. Yusupovin sairaalassa kaikki testit ja tutkimukset suoritetaan lyhyessä ajassa, mikä antaa sinun siirtyä nopeasti riittävän hoidon kulkuun. Voit varata ajan Yusupov-sairaalan lääkärin kanssa puhelimitse tai verkkosivuston palautelomakkeen kautta.

CSF-koostumus erilaisille nosologioille

Katsaus esittelee muutoksia aivo-selkäydinnesteen laboratorioparametreissa keskushermoston tärkeimmissä vakavissa sairauksissa..

Aivo-selkäydinnesteen tutkimus on ainoa menetelmä, jolla voidaan nopeasti diagnosoida aivokalvontulehdus. Tulehduksellisten muutosten puuttuminen aivo-selkäydinnesteestä mahdollistaa aina aivokalvontulehduksen diagnoosin poissulkemisen. Aivokalvontulehduksen etiologinen diagnoosi määritetään bakterioskooppisilla ja bakteriologisilla menetelmillä, virologisilla ja serologisilla tutkimuksilla.

Pleosytoosi on tyypillinen CSF-muutosten ominaisuus. Vakava ja märkivä aivokalvontulehdus erotetaan solujen lukumäärällä. Seroosisen aivokalvontulehduksen yhteydessä sytoosi on 500-600 / 1 μl, märkivä - yli 600/1 μl. Tutkimus on suoritettava viimeistään tunnin kuluttua sen vastaanottamisesta.

Etiologisen rakenteen mukaan 80-90% bakteriologisesti vahvistetuista tapauksista ovat Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae ja Haemophilus. CSF: n bakterioskopia, johtuen meningokokkien ja pneumokokkien tyypillisestä morfologiasta, antaa positiivisen tuloksen ensimmäisellä lannerangan lävistyksellä 1,5 kertaa useammin kuin viljelyn kasvu.

CSF, jolla on märkivä aivokalvontulehdus, hieman epäselvästä, ikään kuin maitolla vaalennetusta, tiheään vihreään, märkivään, joskus ksantokromiseen. Meningokokki-aivokalvontulehduksen kehittymisen alkuvaiheessa kallonsisäinen paine nousee, sitten aivo-selkäydinnesteessä havaitaan neutrofiilinen sytoosi, ja 24,7%: lla potilaista CSF on normaalia taudin ensimmäisinä tunteina. Sitten monilla potilailla sytoosi saavuttaa jo taudin ensimmäisenä päivänä 12 000 - 30 000 1 μl: ssä, neutrofiilit ovat hallitsevia. Taudin suotuisaan kulkuun liittyy neutrofiilien suhteellisen määrän väheneminen ja lymfosyyttien lisääntyminen. Märkivän aivokalvontulehduksen esiintyminen, jolla on tyypillinen kliininen kuva ja suhteellisen pieni sytoosi, voidaan todennäköisesti selittää subaraknoidisen tilan osittaisella estolla. Selkeä korrelaatio pleosytoosin vakavuuden ja taudin vakavuuden välillä ei välttämättä ole havaittavissa.

CSF: n proteiinipitoisuus märkivällä aivokalvontulehduksella kasvaa yleensä arvoon 0,6-10 g / l ja pienenee aivo-selkäydinnesteen puhdistamisen yhteydessä. Proteiinin ja sytoosin määrä on yleensä rinnakkainen, mutta joissakin tapauksissa korkean sytoosin tapauksessa proteiinitaso pysyy normaalina. Korkea proteiinipitoisuus CSF: ssä on yleisempää vakavissa muodoissa, joissa on ependidymiittioireyhtymä, ja sen läsnäolo suurina pitoisuuksina toipumisjakson aikana osoittaa kallonsisäisen komplikaation (aivo-selkäydinnesteen tukkeutuminen, duraalinen effuusio, aivojen paise). Matalan pleosytoosin ja suuren proteiinipitoisuuden yhdistelmä on erityisen huono ennusteva merkki.

Suurimmalla osalla märkivää aivokalvontulehdusta sairastavista potilaista alkaa taudin ensimmäisistä päivistä lähtien glukoosipitoisuuden lasku (alle 3 mmol / l), ja tappavilla seurauksilla glukoosipitoisuus oli jälkiä. 60%: lla potilaista glukoosipitoisuus on alle 2,2 mmol / l ja verensokerin suhde veressä olevaan 70%: iin on alle 0,31. Glukoosin nousu on melkein aina ennusteen kannalta suotuisa merkki.

Tuberkuloosisessa aivokalvontulehduksessa CSF-kulttuuri on usein negatiivinen. Mykobakteereja esiintyy useammin tuoreissa tauditapauksissa (80%: lla tuberkuloosista aivokalvontulehdusta sairastavista potilaista). Mykobakteerien puuttuminen lannerangan pisteestä havaitaan usein, kun ne löytyvät säiliön CSF: stä. Negatiivisen tai epäilyttävän bakterioskooppisen tutkimuksen tapauksessa tuberkuloosi diagnosoidaan viljelmällä tai biologisella näytteellä. Tuberkuloosisessa aivokalvontulehduksessa CSF on kirkas, väritön tai hieman opaalinhohtoinen. Pleosytoosi vaihtelee välillä 50-3000 1 μl, riippuen taudin vaiheesta, mikä on 100-300 1 μl: ssä 5-7 päivän sairauden aikana. Etiotrooppisen hoidon puuttuessa solujen määrä kasvaa taudin alusta loppuun. Sytoosin äkillinen pudotus voi tapahtua toisen lannerangan kanssa, joka suoritetaan 24 tuntia ensimmäisen jälkeen. Solut ovat pääosin lymfosyyttejä, mutta usein taudin alkuvaiheessa esiintyy lymfosyyttis-neutrofiilistä pleosytoosia, jota pidetään tyypillisenä miljardiin tuberkuloosiin aivokalvojen kylvämisen yhteydessä. Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen ominaispiirre on solukoostumuksen monimuotoisuus, kun lymfosyyttien vallitsevan määrän lisäksi on neutrofiilejä, monosyyttejä, makrofageja ja jättiläisiä lymfosyyttejä. Myöhemmin pleosytoosi saa lymfoplasmasyyttisen tai fagosyyttisen luonteen. Suuri määrä monosyyttejä ja makrofageja osoittaa taudin epäedullista etenemistä..

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen kokonaisproteiini kasvaa aina arvoon 2-3 g / l, ja aikaisemmat tutkijat totesivat, että proteiini kasvaa ennen pleosytoosin ilmaantumista ja häviää merkittävän vähenemisen jälkeen, ts. Taudin ensimmäisinä päivinä tapahtuu proteiinisolujen dissosiaatio. Tuberkuloosisen meningiitin nykyaikaisille epätyypillisille muodoille on tunnusomaista tyypillisen proteiinisolujen dissosiaation puuttuminen.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen yhteydessä glukoosipitoisuus pienenee varhaisessa vaiheessa 0,83 - 1,67 mmol / l ja alle. Joillakin potilailla paljastuu kloridipitoisuuden lasku. Viruksen aivokalvontulehduksessa noin 2/3 tapauksista johtuu sikotautiviruksesta ja enterovirusryhmästä.

Viruksen etiologian seroisessa aivokalvontulehduksessa CSF on läpinäkyvä tai hieman opaalinhohtoinen. Pleosytoosi on pieni (harvoin jopa 1000), ja lymfosyytit ovat vallitsevia. Joillakin potilailla taudin alkaessa neutrofiilit voivat olla hallitsevia, mikä on ominaista vakavammalle kululle ja epäedullisemmalle ennusteelle. Kokonaisproteiini välillä 0, 6-1, 6 g / l tai normaali. Joillakin potilailla proteiinipitoisuuden lasku havaitaan aivo-selkäydinnesteen hyperproduktion takia..

KIINNITETTY Aivovamma

Aivosuonien läpäisevyys traumaattisen aivovaurion akuutissa jaksossa on useita kertoja suurempi kuin ääreisverisuonten läpäisevyys ja on suorassa suhteessa vahingon vakavuuteen. Leikkaus- ja hematologisia testejä voidaan käyttää vaurion vakavuuden määrittämiseen akuutissa jaksossa. Näitä ovat: hyperproteinorakian läsnäolon vakavuus ja kesto testinä, joka luonnehtii aivojen dyskeemisten häiriöiden syvyyttä ja veri-aivoesteen läpäisevyyttä; erytroarkian esiintyminen ja vakavuus testinä, joka luonnehtii luotettavasti jatkuvaa aivojen sisäistä verenvuotoa; voimakkaan neutrofiilisen pleosytoosin esiintyminen 9-12 päivän kuluessa loukkaantumisesta, mikä on osoitus aivojen selkäydinnestettä rajoittavien kudosten reagoimattomuudesta ja araknoidisolujen desinfiointiaineiden estämisestä tai infektion lisäämisestä.

- Aivotärähdys: CSF on yleensä väritön, kirkas, ei sisällä tai on vain vähän punasoluja. 1-2 päivässä loukkaantumisen jälkeen sytoosi on normaali, 3-4. Päivänä ilmestyy kohtalaisen voimakas pleosytoosi (jopa 100/1 μl), joka laskee normaaliarvoihin 5.-7. Päivänä. Alkohologrammasta poikkeavat yleensä lymfosyytit, joissa on pieni määrä neutrofiilejä ja monosyyttejä, makrofagit. Proteiinitaso 1-2 päivää loukkaantumisen jälkeen on normaalia, 3-4 päivänä se nousee arvoon 0, 36-0, 8 g / l ja palaa normaaliksi 5-7 päivällä.

- Aivoverenvuodot: punasolujen määrä vaihtelee välillä 100-35 000, ja massiivisella subaraknoidisella verenvuodolla se saavuttaa 1-3 miljoonaa. Tästä riippuen CSF: n väri voi olla harmahtavasta punaiseksi. Aivokalvojen ärsytyksen takia kehittyy reaktiivinen pleosytoosi. Lievissä ja keskivaikeissa mustelmissa pleosytoosi 1-2 päivän ajan on keskimäärin 160/1 μl ja vakavilla mustelmilla se saavuttaa useita tuhansia. 5.-10. Päivänä pleosytoosi vähenee merkittävästi, mutta ei saavuta normia seuraavien 11-20 päivän aikana. Likorogammassa lymfosyytit, usein makrofagit hemosideriinin kanssa. Jos pleosytoosin luonne muuttuu neutrofiiliseksi (70-100% neutrofiileistä), märkivä aivokalvontulehdus on kehittynyt komplikaationa. Proteiinipitoisuus on lievää ja kohtalaista vakavuutta keskimäärin 1 g / l, eikä se palaa normaaliksi 11-20 päivään mennessä. Vakavissa aivovaurioissa proteiinitasot voivat nousta 3-10 g / l (usein kuolemaan johtavat).

Traumaattisessa aivovauriossa aivojen energia-aineenvaihdunta vaihtuu anaerobisen glykolyysin polulle, mikä johtaa maitohapon kertymiseen siihen ja lopulta aivojen asidoosiin.

Aivojen energia-aineenvaihdunnan tilaa heijastavien parametrien tutkiminen antaa mahdollisuuden arvioida patologisen prosessin vakavuutta. P02: n ja pCO2: n arteriovenoosisen erän lasku, aivojen glukoosinkulutuksen kasvu, maitohapon venoarteriaalisen eron kasvu ja sen lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä. Havaitut muutokset ovat seurausta useiden entsyymijärjestelmien aktiivisuuden häiriöistä, eikä verenkierto korvaa niitä. On välttämätöntä stimuloida potilaiden hermostollista toimintaa.

Aivo-selkäydinnesteen väri riippuu veren epäpuhtaudesta. 80-95%: lla potilaista ensimmäisten 24-36 tunnin aikana CSF sisältää ilmeisen verisekoituksen, ja myöhemmin se on joko veristä tai ksantokromista. Kuitenkin 20-25%: lla potilaista, joilla on pieniä polttopisteitä, jotka sijaitsevat puolipallojen syvillä alueilla tai jos CSF tukkeutuu nopeasti kehittyvän aivoturvotuksen takia, CSF: n punasoluja ei havaita. Lisäksi punasoluja ei voi olla lannerangan aikana ensimmäisten tuntien kuluttua verenvuodon alkamisesta, kunnes veri saavuttaa selkärangan tason. Tällaiset tilanteet ovat syy diagnostisiin virheisiin - iskeemisen aivohalvauksen diagnoosi. Suurin määrä verta löytyy, kun veri tunkeutuu kammiojärjestelmään. Veren poisto aivo-selkäydinnesteestä alkaa taudin ensimmäisestä päivästä ja kestää 14-20 päivää traumaattisilla aivovaurioilla ja aivohalvauksilla ja aivojen aneurysmoilla jopa 1-1,5 kuukautta ja ei riipu verenvuodon massiivisuudesta, vaan etiologiasta käsitellä asiaa.

Toinen tärkeä merkki CSF: n muutoksista hemorragisessa aivohalvauksessa on ksantokromia, joka havaitaan 70-75%: lla potilaista. Se ilmestyy 2. päivänä ja katoaa 2 viikkoa aivohalvauksen jälkeen. Erittäin suurella erytrosyyttien lukumäärällä ksantokromia voi ilmetä 2-7 tunnin kuluessa.

Proteiinipitoisuuden nousu havaitaan 93, 9%: lla potilaista ja sen määrä vaihtelee välillä 0, 34-10 g / l ja enemmän. Hypreproteinorachia ja kohonnut bilirubiinipitoisuudet voivat jatkua pitkään ja voivat yhdessä alkoholodynaamisten häiriöiden kanssa aiheuttaa aivokalvon oireita, etenkin päänsärkyä, jopa 0,5 - 1 vuoden kuluttua subaraknoidisen verenvuodon jälkeen..

Pleosytoosi havaitaan melkein 2/3 potilaista, se kasvaa 4-6 päivän aikana, solujen määrä vaihtelee 13-3000 / 1 μl. Pleosytoosi liittyy paitsi veren läpimurtoon aivo-selkäydinnesteeseen, myös aivokalvojen reaktioon veren ulosvirtaukseen. Näyttää siltä, ​​että on tärkeää määrittää tällaisissa tapauksissa aivo-selkäydinnesteen todellinen sytoosi. Joskus aivoverenvuodot, sytoosi pysyy normaalina, mikä liittyy rajoitettuihin hematoomiin ilman läpimurtoa aivo-selkäydinnesteeseen tai aivokalvojen reagoimattomuuteen..

Subaraknoidisten verenvuotojen yhteydessä veren seos voi olla niin suuri, että aivo-selkäydinneste on visuaalisesti melkein erotettavissa puhtaasta verestä. Ensimmäisenä päivänä punasolujen määrä ei yleensä ylitä 200-500 x 109 / l, myöhemmin niiden määrä kasvaa 700-2000x109 / l: iin. Ensimmäisinä tunteina pienikokoisten subaraknoidisten verenvuotojen ja lannerangan puhkeamisen jälkeen voidaan saada läpinäkyvä aivo-selkäydinneste, mutta ensimmäisen päivän loppuun mennessä siihen ilmestyy verta. Syyt veren epäpuhtauksien puuttumiseen CSF: ssä voivat olla samat kuin verenvuotohoidossa. Pleosytoosi, enimmäkseen neutrofiilinen, yli 400-800x109 / l, viidenteen päivään mennessä korvataan lymfosyyttisellä. Muutaman tunnin kuluessa verenvuodosta voi ilmestyä makrofageja, joita voidaan pitää subaraknoidaalisen verenvuodon merkkeinä. Kokonaisproteiinin kasvu vastaa yleensä verenvuodon tasoa ja voi nousta 7-11 g / l ja enemmän.

CSF on väritön, läpinäkyvä, 66%: ssa sytoosi pysyy normaalialueella, loput nousee arvoon 15-50x109 / l, näissä tapauksissa paljastuvat aivo-selkäydinnesteen lähellä olevat tyypilliset aivoinfarktit. Pleosytoosi, pääasiassa lymfoidi-neutrofiilinen, johtuu reaktiivisista muutoksista laajojen iskeemisten polttopisteiden ympärillä. Puolet potilaista proteiinipitoisuus määritetään välillä 0, 34-0, 82 g / l, harvemmin jopa 1 g / l. Proteiinipitoisuuden kasvu johtuu aivokudoksen nekroosista, veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymisestä. Proteiinipitoisuus voi kasvaa aivohalvauksen jälkeisen ensimmäisen viikon loppuun mennessä ja kestää yli 1,5 kuukautta. Aivohalvauksen melko ominaista on proteiinisolu (lisääntynyt proteiinipitoisuus normaalilla sytoosilla) tai solu-proteiini dissosiaatio.

AIVOJEN VARAUS

Paiseiden muodostumisen alkuvaiheelle on tunnusomaista neutrofiilinen pleosytoosi ja vähäinen proteiinin lisääntyminen. Kapselin kehittyessä pleosytoosi vähenee ja sen neutrofiilinen luonne korvataan lymfoidilla, ja mitä enemmän kapseli kehittyy, sitä vähemmän pleosytoosi. Tätä taustaa vasten voimakkaan neutrofiilisen pleosytoosin äkillinen ilmaantuminen osoittaa paiseen läpimurron. Jos paise sijaitsi kammijärjestelmän tai aivojen pinnan lähellä, sytoosin määrä on 100-400 3 μl: ssä. Pieniä pleosytoosia tai normaalia sytoosia voi esiintyä, kun paise on rajattu ympäröivästä aivokudoksesta tiheällä kuituisella tai hyalinisoidulla kapselilla. Tulehduksellisen tunkeutumisen vyöhyke paiseen ympärillä tässä tapauksessa puuttuu tai on huonosti ilmaistu.

Kasvaimille tyypillisenä pidetyn proteiinisolujen dissosiaation ohella pleosytoosia voi esiintyä normaalin proteiinipitoisuuden kanssa aivo-selkäydinnesteessä. Aivopuolipallojen glioomien kanssa niiden histologiasta ja sijainnista riippumatta proteiinin lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä havaitaan 70, 3%: ssa tapauksista ja epäkypsissä muodoissa - 88%: ssa. Normaali tai jopa hydrokefaalinen kammio- ja selkäydinnesteen koostumus voi esiintyä sekä syvillä että kammioihin kasvavilla glioomilla. Tätä havaitaan pääasiassa kypsissä diffuusisesti kasvavissa kasvaimissa (astrosytoomat, oligodendroglioomat) ilman ilmeisiä nekroosin ja kystan muodostumisen polttopisteitä ja ilman kammiojärjestelmän karkeaa siirtymistä. Samaan aikaan samoihin kasvaimiin, mutta kammioiden karkeaan siirtymiseen, liittyy yleensä aivo-selkäydinnesteen proteiinin määrän kasvu. Hyperproteinorakiaa (1 g / l ja enemmän) havaitaan kasvaimissa, jotka sijaitsevat aivojen pohjassa. Aivolisäkekasvaimissa proteiinipitoisuus vaihtelee välillä 0,33 - 2,0 g / l. Proteinogrammisiirtymän aste on suorassa suhteessa kasvaimen histologiseen luonteeseen: mitä pahanlaatuisempi kasvain on, sitä karkeammat muutokset aivo-selkäydinnesteen proteiinikaavassa. Beeta-lipoproteiineja esiintyy, joita ei normaalisti havaita, alfa-lipoproteiinien pitoisuus pienenee.

Potilailla, joilla on aivokasvaimia, histologisesta luonteestaan ​​ja sijainnistaan ​​riippumatta, on usein polymorfinen pleosytoosi. Solureaktio johtuu kasvaimen tietyissä kehitysvaiheissa (nekroosi, verenvuodot) esiintyvistä biologisista prosesseista, jotka määrittävät reaktion. Aivokudokset ja kasvain ympäröivät kalvot. Aivopuolipallojen kasvainsolut kammioista peräisin olevassa nesteessä löytyvät 34,4%: sta ja selkäydinnesteestä - 5, 8-15% kaikista havainnoista. Tärkein tekijä, joka määrittää kasvainsolujen pääsyn aivo-selkäydinnesteeseen, on kasvainkudoksen rakenteen luonne (yhdistävän strooman köyhyys), kapselin puuttuminen sekä neoplasman sijainti lähellä aivo-selkäydinnestettä.

Krooniset tulehdussairaudet (araknoidiitti, araknoenkefaliitti, periventrikulaarinen enkefaliitti)

Proteiinipitoisuus aivo-selkäydinnesteessä useimmilla potilailla pysyy normaalilla alueella tai hieman kasvanut (jopa 0,5 g / l). Proteiinipitoisuuden nousu jopa 1 g / l havaitaan erittäin harvoin ja useammin meningoenkefaliitin kuin araknoidiitin yhteydessä..

Lähde: "CEREBROSPINAL FLUID -LABORATORIOTUTKIMUKSEN MENETELMÄT", TUTORIAL, Moskova 2008. MONIKI. Tekijät: Ph.D. N. V. Inyutkina, MD, prof. S.N.Shatokhina, Ph.D. M.Feyzulla, m. N. alkaen. V.S.Kuznetsova

Bakteeri-aivokalvontulehdus: oireet, patogeneesi, diagnoosi, hoito

Bakteerien aivokalvontulehdus

- Aivojen vuorauksen vakava tulehdus, jonka aiheuttavat erilaiset bakteerit. Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ja Haemophilus influenzae tyyppi b (Hib) ovat tärkeimmät taudinaiheuttajat sekä aikuisilla että lapsilla..

Tämän katsauksen painopiste on sairaalan ulkopuolella hankittu bakteeri-aivokalvontulehdus (yhteisössä hankittu muoto); aivokalvontulehdus voidaan hankkia myös invasiivisista toimenpiteistä ja pään traumasta, mutta sairaalallinen aivokalvontulehdus on tämän tarkastelun ulkopuolella.

Etiologia

Bakteriaalisen aivokalvontulehduksen yleisin syy Yhdysvalloissa ja monissa maailman maissa on S. pneumoniae. 13-valenttisen pneumokokki-konjugaattirokotteen (PCV13) jälkeen invasiivisten pneumokokki-infektioiden ilmaantuvuus laski kuitenkin Englannissa ja Walesissa 32% ennen PCV13: n lähtötilannetta.

Tutkimus toi näyttöä muiden serotyyppien kuin PCV13: n aiheuttamasta samanaikaisesta invasiivisen pneumokokki-infektion lisääntymisestä alle 5-vuotiailla lapsilla. Toisin kuin H. influenzae, joka aiheuttaa ensisijaisesti taudin imeväisillä, S. pneumoniae (ja N. meningitidis) voi aiheuttaa systeemistä infektiota missä tahansa iässä sekä lapsilla että aikuisilla. Listeria monocytogenes on yleinen syy bakteeri-aivokalvontulehdukseen immunosuppressiivisilla potilailla, alkoholin väärinkäyttäjillä ja diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Vastasyntyneillä bakteeri-aivokalvontulehduksen tärkeimmät aiheuttajat ovat Escherichia coli ja Streptococcus agalactiae (B-ryhmän streptokokit). Gramnegatiiviset E. coli (esim. Serratia, Acinetobacter, Klebsiella ja Pseudomonas aeruginosa) aiheuttavat patofysiologiaa

Bakteerit pääsevät keskushermostoon joko hematogeenisen reitin kautta (yleisin reitti) tai suoraan viereisestä kohdasta. Vastasyntyneet voivat saada tartunnan patogeenisillä mikro-organismeilla kosketuksessa äidin emättimen eritteiden kanssa synnytyksen aikana, istukan läpi tai ympäristöstä.

Kun bakteerit tulevat subaraknoidiseen tilaan, ne lisääntyvät nopeasti. Aivo-selkäydinnesteen bakteerikomponentit indusoivat erilaisten tulehdusvälittäjien tuotantoa, mikä puolestaan ​​lisää leukosyyttien virtausta aivo-selkäydinnesteeseen. Tulehduksellinen kaskadi johtaa aivojen turvotukseen ja lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen, mikä vaikuttaa neurologisiin vaurioihin ja jopa kuolemaan.

Diagnostiikka

Bakteeri-aivokalvontulehduksen merkit ja oireet riippuvat potilaan iästä. Kliinisesti on mahdotonta erottaa virus- ja bakteeri-aivokalvontulehdusta. Diagnoosi vahvistetaan fyysisellä tutkimuksella ja polymeraasiketjureaktion (PCR), selkäydinnesteen bakteeritutkimuksella lannerangan avulla tai bakteeriverikokeella (jos LP on kliinisesti vaarallinen).

Anamneesi

Lasten ja aikuisten aivokalvontulehduksen klassisia oireita ovat kuume, vaikea päänsärky, jäykkä niska, valonarkuus, muuttunut henkinen tila, oksentelu ja kohtaukset. Lapsilla on todennäköisemmin kohtauksia Streptococcus pneumoniaella ja Haemophilus influenzae tyyppi b: llä (Hib) kuin meningokokki-aivokalvontulehduksella.

Varhaislapsuudessa, iäkkäillä tai immuunipuutteisilla potilailla, havaitaan usein epätyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Imeväisillä merkit ja oireet voivat olla epäspesifisiä, ja niihin voi kuulua kuume, hypotermia, ärtyneisyys, huutava itku, uneliaisuus, ruokahaluttomuus, kouristuskohtaukset, apnea ja pullistuneet fontanellit. Usein vanhemmilla potilailla (> 65-vuotiaat) aivokalvontulehduksen ainoa merkki on desorientaatio tai henkinen häiriö..

Huolellinen historia on syytä sulkea pois mahdolliset virusinfektiot, kuten enterovirukset (esimerkiksi muut sairaat lapset tai perheenjäsenet) tai herpesvirus (esimerkiksi huulten ihottuma tai sukuelinten vauriot). Hib-, S. pneumoniae- ja Neisseria meningitidis -rokotuksia on tutkittava aikaisemmin.

Tarkastus

Elintoimintojen ja henkisen tilan tutkimisen jälkeen on tarpeen tutkia seuraavia merkkejä:

    Jäykkä niska
      Jäykkä kaula - vastus taivuttaessa päätä rintaan - on klassinen merkki aivokalvontulehduksesta. Läsnä 84%: lla aikuisista, mutta voi olla vain 30%: lla lapsista.
    Ihottuma
      Petekiaalinen tai purppurainen ihottuma liittyy yleensä meningokokki-aivokalvontulehdukseen. Vaikka vain joissakin tapauksissa kuumetta ja petekiaalista ihottumaa sairastavilla potilailla viime kädessä kehittyy meningokokki-infektio, löydökset on arvioitava kiireellisesti meningokokemian poissulkemiseksi ja empiirinen antibioottihoito tulisi aloittaa välittömästi, ellei muuta diagnoosia ole tehty..
    Papilloedeema, pullistunut fontanelle imeväisillä
      Näiden merkkien läsnäolo viittaa lisääntyneeseen kallonsisäiseen paineeseen..
    Ensisijaisen infektiolähteen vahvistus
      Potilaalla voi olla myös sinuiitti, keuhkokuume, mastoidiitti tai välikorvatulehdus.
    Kallonhermon halvaus (III, IV, VI)
      Tämän osoittaa silmämunien liikuttamisyritysten ongelmallinen luonne, joka todennäköisesti liittyy kallonsisäisen paineen nousuun. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen ja tulehduksen takia se voi vaikuttaa kallon hermojen VII- ja VIII-pariin. Tämä vaurio voi johtaa kasvojen lihasten pareseesiin, tasapainoon ja kuulon heikkenemiseen..
    Kernigin ja Brudzinskyn oireet
      Positiiviset merkit ovat aivokalvontulehduksen indikaattoreita, joita havaitaan yleensä vanhemmilla lapsilla ja aikuisilla, mutta ne voivat puuttua 50%: lla aikuisista. Kernigin oire: kun potilas makaa selällään ja lonkan taivutettu suorassa kulmassa, yritys pidentää jalkaa polvinivelessä aiheuttaa vastustusta. Brudzinskyn oire: kun taivutetaan niskaa rintaan, tapahtuu polvien ja lantion tahaton taipuminen tai jalan passiivinen taipuminen toisella puolella aiheuttaa vastakkaisen jalan vastakkaisen taipumisen.

Tutkimusmenetelmät

Lannerangan punktio (LP) ja CSF-analyysi
    Jos epäillään bakteeri-aivokalvontulehdusta, tärkein testi on lannerangan puhkeaminen CSF: n saamiseksi. Bakteeri-aivokalvontulehduksen kanssa aivo-selkäydinnesteen paine yleensä nousee (> 40 cm H2O). Leukosyyttien määrä aivo-selkäydinnesteessä kasvaa (yleensä> 1 × 10⁹ / L [> 1000 solua / μL]), joista yli 90% on polymorfonukleaarisia leukosyyttejä. Aivo-selkäydinnesteen glukoosipitoisuus pienenee veriseerumiin verrattuna ja proteiinipitoisuus kasvaa. Jos CSF otetaan potilaalta, joka ei ole vielä alkanut saada hoitoa, niin Gram-värjäyksellä ja CSF: n bakteeritutkimuksella on yleensä mahdollista tunnistaa taudinaiheuttaja. 80% tapauksista aivo-selkäydinnesteen bakteeritutkimus osoittaa positiivisen tuloksen. Tämän testin diagnostinen arvo on kuitenkin huomattavasti pienempi potilailla, jotka saivat antibiootteja ennen bakteeriviljelmän suorittamista. Serysryhmien A, B, C, Y ja W-135 polysakkaridiantigeenit voidaan havaita lateksiagglutinaatiolla 22–93%: lla meningokokki-aivokalvontulehdusta sairastavista potilaista. Antigeeni voi jatkua aivo-selkäydinnesteessä useita päiviä, mikä tekee tästä testistä informatiivisen potilaille, jotka saivat antibiootteja ennen diagnostisten näytteiden keräämistä, ja vahvistaa nopeasti meningokokki-infektion oletetun diagnoosin. Koska N. meningitidiksen seroryhmän B polysakkaridit ristireagoivat Escherichia coli -serotyypin K1 polysakkaridien kanssa, testituloksia tulisi tulkita vastasyntyneillä varoen. Antigeenin määritystä muissa kehon nesteissä kuin aivo-selkäydinnesteessä (mukaan lukien seerumi tai virtsa) ei suositella alhaisen herkkyyden ja spesifisyyden vuoksi. Kraniaalinen CT on tutkittava ennen LA: ta fokaalisten neurologisten puutteiden, uusiutuvien kohtausten, papilloedeeman, epänormaalin tajunnan tason tai heikentyneen immuniteetin havaitsemiseksi ja aivojen paiseiden tai yleistyneen aivoödeeman estämiseksi.
    Verestä ja aivo-selkäydinnesteestä eristetyn bakteeri-DNA: n PCR-monistus on herkempi ja spesifisempi kuin perinteiset mikrobiologiset menetelmät. Tämä menetelmä on erityisen tehokas erottamaan bakteeri- ja virusmeningiitti. Siitä voi olla apua myös bakteeri-aivokalvontulehduksen diagnosoinnissa potilailla, jotka ovat jo saaneet antibioottikuurin..
Verikoe
    Rutiiniverenkuva on tehtävä, mukaan lukien täydellinen verenkuva, elektrolyytit, kalsium, magnesium, fosfori ja koagulogrammi. Bakteriologinen verikoe: tulisi tehdä kaikille potilaille. Kuten CSF: n kohdalla, aiempi antibioottihoito voi vaikuttaa tulokseen. Esimerkiksi vain 40–70 prosentilla kliinisesti epäillyistä meningokokki-infektioista ilmoitettiin olevan positiivisia veren bakteriologisia tuloksia. Seerumin C-reaktiivinen proteiini (CRP): Sen arvo kasvaa yleensä potilailla, joilla on bakteeri-aivokalvontulehdus. Potilailla, joilla CSF Gram -värjäys oli negatiivinen ja bakteerien ja virusten aivokalvontulehduksen erotusdiagnoosi, normaali seerumin C-reaktiivisen proteiinin (CRP) pitoisuus sulkee pois bakteerimeningiitin noin 99%: n varmuudella. Seerumin prokalitoniini: sen herkkyys on 99% ja spesifisyys 83%, kun sitä käytetään bakteerien ja virusten aivokalvontulehduksen havaitsemiseen. Siksi normaali seerumin prokalitoniinin pitoisuus sulkee yleensä bakteerien aivokalvontulehduksen..
Visualisointitekniikat
    Kraniaalinen CT on tutkittava ennen LA: ta fokaalisten neurologisten puutteiden, toistuvien kohtausten, papilloedeeman, epänormaalin tajunnan tason tai heikentyneen immuniteetin havaitsemiseksi ja aivojen paiseiden tai yleistyneen aivoödeeman sulkemiseksi pois. Kallon MRI-kuvantamista voidaan käyttää aivokalvontulehdukseen liittyvien taustalla olevien patologioiden ja komplikaatioiden tunnistamiseen. Aivoinfarkti, aivoödeema ja vesipää ovat yleisiä komplikaatioita, erityisesti pneumokokki-aivokalvontulehduksen yhteydessä. Fokaalisten neurologisten oireiden esiintymiseen on kiinnitettävä huomiota..

Riskitekijät

    ≤5 tai ≥65 vuotta vanha
      Äärimmäisissä ikäryhmissä olevat ihmiset ovat yleensä alttiita sairauksille, mikä johtuu heikentyneestä tai heikentyneestä immuniteetista. Erityisen herkkä vauvoille ja vastasyntyneille.
    Suuret tungosta paikat
      Tarjoaa ihanteellisen ympäristön bakteerien leviämiselle. Esiintymiä on ilmoitettu yliopiston asuntoloissa ja rekrytointikeskuksilla.
    Immunisoimattomat lapset
      Suuri riski sairastua tyypin b Haemophilus influenzae, pneumokokki tai meningokokki aivokalvontulehdus.
    Asplenia / hypospleeninen tila
      Lisää kapseloituneiden bakteerien, erityisesti Streptococcus pneumoniaen, Neisseria meningitidiksen ja Haemophilus influenzaen aiheuttamien yleistyvien bakteeri-infektioiden riskiä.
    Kallon alueen anatomiset viat
      Synnynnäiset tai hankitut anatomiset viat kallon alueella voivat lisätä bakteerien aivokalvontulehduksen riskiä. Toistuvan aivokalvontulehduksen yhteydessä on epäiltävä anatomisia vikoja.
    Sisäelimet
      Sisäkorvaistutusjärjestelmien vastaanottajilla on huomattavasti suurempi riski sairastua bakteeri-aivokalvontulehdukseen kuin väestöllä.

Differentiaalinen diagnoosi

TautiErotusmerkit / oireetErotutkimukset
    Enkefaliitti
    Epänormaalit aivotoiminnot, kuten muuttunut käyttäytyminen ja puhe- tai liikehäiriöt, varsinkin jos niihin liittyy kuume, osoittavat enkefaliitin diagnoosin.
    Kallon tietokonetomografia CT tai MRI.
    Viruksen aivokalvontulehdus
    Kliinisten oireiden historia. Ei ole merkittäviä oireita ja merkkejä
    CSF-paine on yleensä normaali. Leukosyyttien määrä aivo-selkäydinnesteessä voi olla normaali tai hieman lisääntynyt (0,01: stä 0,5: een 0,5x102 / l [10-500 / μl]), kun taas lymfosyytit ovat vallitsevia. Aivo-selkäydinnesteen glukoosipitoisuus on normaali, ja proteiinipitoisuus kasvaa merkittävästi. Aivo-selkäydinnesteen bakteeriviljelmä on negatiivinen. Enterovirusten ja herpesvirusten analyysi PCR: llä. Prokalsitoniini on yleensä normaalia.
    Tuberkuloosinen aivokalvontulehdus
    Anamneesi viittaa kosketukseen potilaan kanssa tai asuu endeemisellä alueella. Keuhkopatologian ulkopuoliset oireet ja oireet ja merkit.
    Aivo-selkäydinnesteen mikroskopia ja bakteeriviljelmä: mikroskooppisen tutkimuksen herkkyys> 50% (aivo-selkäydinnesteen sentrifugoinnin jälkeen sakka asetetaan lasille, kuivataan, värjätään ja mikroskopoidaan). Bakteriologisen tutkimuksen maksimaaliseen herkkyyteen tarvitaan suuri määrä materiaalia. Tuberkuliinitesti ja verisolujen gammainterferonianalyysi osoittavat positiivisen tuloksen Mycobacterium tuberculosis -bakteerin esiintymiselle, mutta negatiiviset tulokset eivät sulje pois tuberkuloosin diagnoosia.
    Sieni-aivokalvontulehdus
    Oireet ovat usein hienovaraisia, alkaen päänsärystä ja kuumeesta usean viikon tai kuukauden ajan. Yleistyneessä kryptokokki-aivokalvontulehduksessa voi olla ihottuman kaltainen ihottuma, joka esiintyy molluscum contagiosum -infektion yhteydessä.
    Kryptokokki-aivokalvontulehduksessa kryptokokki-antigeenin CSF-testien herkkyys on lähes 100%. HIV-positiivisilla potilailla on suuri todennäköisyys sieni-infektioihin, joissa aivo-selkäydinnesteen paine on kohonnut. Leukosyyttien määrä aivo-selkäydinnesteessä voi olla pieni. Kryptokokkiantigeenitestaus on yleensä positiivista. HIV-negatiivisilla potilailla on suurempi leukosyyttimäärä aivo-selkäydinnesteessä, mustevärjäys on positiivista vain puolessa tapauksista.
    Ei-tarttuva aivokalvontulehdus huumausaineiden takia
    Ei-merkittävästi merkitsevät oireet ja merkit Historia osoittaa, että lääkkeitä ja lääkkeitä (esim. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, trimetopriimi / sulfametoksatsoli, amoksisilliini, ranitidiini) käytetään liikaa.
    Tämä on syrjäytymisen diagnoosi. Aivo-selkäydinnesteessä havaitaan yleensä neutrofiilinen pleosytoosi. Oireet loppuvat lääkkeen antamisen jälkeen.

Hoito

Bakteerien aivokalvontulehdus voi olla kohtalokas muutamassa tunnissa. Potilaat, joilla epäillään akuuttia bakteeri-aivokalvontulehdusta, tulisi ottaa nopeasti sairaalaan ja määrittää, onko LP: lle kliininen vasta-aihe. Antimikrobiset lääkkeet tulisi määrätä välittömästi. Jos LA viivästyy, koska tarvitaan tietokonetomografia, antibiootti on annettava ennen skannausta (mutta sen jälkeen kun verinäytteet on otettu bakteriologista tutkimusta varten). Kun tietty mikro-organismi tunnistetaan ja antibioottiherkkyyden tulokset tiedetään, hoito voidaan räätälöidä vastaavasti..

Epäillään bakteerien aivokalvontulehdusta

Jos epäillään bakteeri-aivokalvontulehdusta, empiirinen laajakirjoinen parenteraalinen antibioottihoito tulisi määrätä mahdollisimman pian (mieluiten LP: n suorittamisen jälkeen)..

Joissakin maissa antibioottien (esim. Lihaksensisäisen bentsyylipenisilliinin, kefotaksiimin tai keftriaksonin) antamista suositellaan perusterveydenhuoltovaiheessa, jos sairaalakuljetus viivästyy. Vaikka todisteet tästä lähestymistavasta ovat vaihtelevia.

Empiirisen antibiootin valinta riippuu potilaan iästä ja olosuhteista, jotka voivat aiheuttaa aivokalvontulehdusta potilaalla. Valittujen hoitomuotojen tulisi olla riittävän kattavia kattamaan potentiaaliset taudinaiheuttajat ja muut sairauden syyt tietylle ikäryhmälle. Mahdollinen mikrobilääkeresistenssi on oletettava hoidon aloittamisen yhteydessä. Useimmat empiiriset hoito-ohjelmat sisältävät kolmannen tai neljännen sukupolven kefalosporiinin ja vankomysiinin. Ampisilliinia lisätään tilanteissa, joissa Listeria monocytogenes voi olla todennäköinen taudinaiheuttaja (esim. Vanhukset, heikentynyt immuunivaste ja vastasyntyneet).

Tätä seuraa ehdotettu hoitostrategia, joka perustuu ikään ja erityisiin alttiisiin olosuhteisiin..

    Ikä ≤ 1 kuukausi immunokompetentti potilas: kefotaksiimi tai keftriaksoni + ampisilliini Ikä> 1 kuukausi ja ikä ≥ 50 vuotta tai immuunipuutteinen potilas: ampisilliini + kefotaksiimi tai keftriaksoni + vankomysiini.

Jos kefalosporiinia ei voida antaa (esim. Allergiat), vaihtoehtoisiin antibiooteihin kuuluvat karbapeneemi (esim. Meropeneemi) tai kloramfenikoli. Vastasyntyneille voidaan käyttää aminoglykosidia (kuten gentamisiinia). Trimetopriimi / sulfametoksatsoli on vaihtoehto ampisilliinille (ei vastasyntyneille).

Muita kortikosteroideja

On osoitettu, että deksametasonihoito, joka on annettu ennen ensimmäistä antibioottiannosta ja jota jatketaan 4 päivän ajan, parantaa taudin lopputulosta. Yleensä deksametasonia suositellaan kaikille aikuisille ja lapsille, jotka olivat aiemmin terveitä eivätkä kärsineet immuunipuutoksesta. Sitä ei tule antaa immuunipuutteisille potilaille tai potilaille, jotka ovat jo saaneet mikrobilääkehoitoa. On joitain heikkolaatuisia todisteita siitä, että deksametasoni voi vähentää kuolleisuutta ja välttää vastasyntyneiden kuulon heikkenemistä. Huonon laadunsa vuoksi kortikosteroideja ei tällä hetkellä suositella vastasyntyneille..

Kortikosteroidien lisääminen antibioottihoitoon liittyi vaatimattomaan kuolleisuuden vähenemiseen, mutta kuulon heikkenemisen ja neurologisten seurausten huomattavat vähenemiset havaittiin. Mahdollinen hyöty on kuitenkin osoitettu vain Haemophilus influenzaen tai Streptococcus pneumoniaen aiheuttamalle bakteeri-aivokalvontulehdukselle. Deksametasonin käyttöä muiden bakteerien aiheuttamissa tapauksissa (esimerkiksi meningokokki-aivokalvontulehduksen tapauksessa) on vähän. deksametasoni on lopetettava heti, kun H. influenzae- ja S. pneumoniae -infektio on suljettu pois.

Alaryhmäanalyysit ovat osoittaneet, että kortikosteroidit vähentävät kuolleisuutta S. pneumoniae -meningiitissä, mutta ovat tehottomia tyypin b Haemophilus influenzae (Hib) tai Neisseria meningitidis -meningiitissä. Kortikosteroidit vähentävät vakavaa kuulon heikkenemistä Hib-aivokalvontulehdusta sairastavilla lapsilla, mutta eivät ole yhtä tehokkaita aivokalvontulehdusta sairastavilla lapsilla muiden taudinaiheuttajien kuin Haemophilus vuoksi..

Vahvistettu bakteeri-aivokalvontulehdus

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen (yleensä 12–48 tunnin kuluessa sairaalahoidosta) antibioottihoitoa voidaan säätää patogeenin ja sen herkkyyden mukaan antibiootille. Antibioottihoidon kesto riippuu pääsääntöisesti aivoselkäydinnesteen kliinisestä vasteesta ja mikrobiologisesta vasteesta hoidon aloittamisen jälkeen. Tukihoitoa, kuten infuusiohoitoa, tulisi jatkaa.

Mikä on aivo-selkäydinneste, aivokalvontulehduksen indikaattorit

CSF on aivo-selkäydinneste, joka on välttämätöntä keskushermoston toiminnalle. Nesteiden laboratoriotutkimus on yksi tärkeimmistä diagnostisista menetelmistä. Tulosten perusteella diagnoosi tehdään ja hoito määrätään. CSF, jolla on aivokalvontulehdus, antaa sinulle mahdollisuuden selvittää taudin kehitysaste ja kehon tila.

Mikä on CSF

CSF on aivo- tai selkäydinneste (CSF). Se on biologinen neste, joka ohjaa hermoston toimintaa. Laboratoriotutkimus koostuu useista vaiheista:

  1. Preanalyyttinen. Potilaan valmistelu, materiaalin kerääminen puhkaisulla ja näytteiden toimittaminen laboratorioon.
  2. Analyyttinen. Tutkimuksen suorittaminen.
  3. Analyysin jälkeinen. Vastaanotetut tiedot puretaan.

Analyysin laatu riippuu kunkin vaiheen oikeasta toteutuksesta. CSF alkaa muodostua aivokammioiden alusten plexukseen. Samaan aikaan 110 - 160 ml nestettä voi kiertää aikuisen kehossa subaraknoidisissa tiloissa. Tällöin selkäydinkanavassa voi olla 50-70 ml nestettä. Se muodostuu jatkuvasti nopeudella 0,2-0,8 ml minuutissa. Tämä indikaattori riippuu kallonsisäisestä paineesta. Iskuja varten voidaan muodostaa noin 1000 ml aivo-selkäydinnestettä.

Näyte aivo-selkäydinnesteestä saadaan aikaan lannerangan lävistys selkäydinkanavan läpi. Ensimmäiset pisarat nestettä poistetaan ja loput kerätään kahteen koeputkeen. Ensimmäinen on keskipakoinen aivo-selkäydinnesteen kemialliseen ja yleiseen analysointiin. Toinen putki on steriili ja sitä käytetään aivo-selkäydinnesteen bakteriologiseen analyysiin. Erityislomakkeella asiantuntija ilmoittaa potilaan sukunimen ja isänimen lisäksi diagnoosin ja analyysin tehtävän.

Dekoodauksen indikaattorit

Aivo-selkäydinneste ilman häiriöitä ja erilaisia ​​sairauksia on väritöntä ja läpinäkyvää.

Siinä tapauksessa, että aivo-selkäydinnesteessä on erilaisia ​​bakteereja ja muita patogeenisiä mikro-organismeja, se muuttuu harmaavihreäksi. Tässä tapauksessa havaitaan myös leukosyytit.

Erythrochromia, jossa aivo-selkäydinneste muuttuu punaiseksi, johtuu verenvuodosta. Perustettu myös aivovaurion yhteydessä.

Tapauksissa, joissa tulehdusprosessit alkavat kehittyä kehossa, aivo-selkäydinneste muuttuu kelta-ruskeaksi, koostumuksessa jäljitetään hemoglobiinin hajoamistuotteet. Lääketieteessä tätä tilaa kutsutaan ksantokromiaksi. Mutta on myös väärä tyyppi, kun nesteen sävy muuttuu lääkkeiden pitkäaikaisen käytön seurauksena..

Harvoissa tapauksissa aivo-selkäydinneste on vihreää. Tätä havaitaan usein märkivällä aivokalvontulehduksella tai aivojen paiseella. Kun kysta puhkeaa, kun sen sisältö tunkeutuu aivo-selkäydinnesteeseen, se muuttuu ruskeaksi.

Neste voi samentua, kun se sisältää verisoluja tai mikro-organismeja. Proteiiniyhdisteiden sytoosi tekee aivo-selkäydinnesteestä opaalin.

Aivo-selkäydinnesteen tiheys on 1,006-1,007. Tapauksissa, joissa kehittyy patologinen prosessi, joka vaikuttaa aivojen vuoraukseen tai kallon traumaan, suhteellinen tiheys kasvaa arvoon 1,015. Mutta vesipääillä se alkaa laskea.

Kun fibrinogeenipitoisuus on vahvistettu, havaitaan kuituhyytymän tai kalvon muodostuminen. Tämän prosessin laukaisee yleensä tuberkuloosinen aivokalvontulehdus..

CSF märkivälle aivokalvontulehdukselle

Märkivällä aivokalvontulehduksella aivo-selkäydinneste ei ole homogeenista. Tämän taudin muodon erottuva piirre on se, että solujen määrä alkaa kasvaa nopeasti. Jos epäillään märkivää patologian muotoa, aivo-selkäydinnesteen laboratoriotutkimus on tehtävä viimeistään tunnin kuluttua näytteen ottamisesta.

Biologinen neste on sameaa ja sillä voi olla vihertävä, maitomainen valkoinen tai ksantokoominen sävy. Tutkimuksessa aivo-selkäydinneste sisältää suuren määrän neutrofiilejä, ja muodostuneiden elementtien määrä vaihtelee laajalla alueella.

Patologian suotuisasta kulusta osoittaa neurofiilien määrän väheneminen ja lymfosyyttien tason nousu aivo-selkäydinnesteessä. Mutta korrelaation avulla, joka ilmaistaan ​​melko selvästi, eroja pleosytoosin ja märkivän aivokalvontulehduksen vakavuuden välillä ei voida todeta. Patologisen prosessin vakavuus määritetään sytoosin luonteen perusteella. Saattaa myös olla tapauksia, joissa on pieni pleosytoosi. Tutkijoiden mukaan tämä johtuu subaraknoidisen tilan osittaisesta estämisestä..

Aivokalvontulehduksen märkivässä muodossa proteiini lisääntyy, mutta aivo-selkäydinnesteen puhdistamisen myötä se alkaa laskea. Suuri määrä proteiiniyhdisteitä aivo-selkäydinnesteessä havaitaan useimmiten vakavassa patologiassa. Tapauksissa, joissa sen määrän kasvu todetaan jo toipumisjakson aikana, tämä osoittaa kallonsisäisten komplikaatioiden esiintymisen. Epäedullinen ennuste vahvistetaan myös yhdistelmällä pleosytoosia ja korkeita proteiinitasoja..

Märkivälle aivokalvontulehdukselle on ominaista myös muutokset biokemiallisissa parametreissa. Glukoositaso lasketaan arvoon 3 mmol / l ja alle. Glukoosipitoisuuden nousua aivo-selkäydinnesteessä pidetään suotuisana merkkinä..

CSF tuberkuloosista aivokalvontulehdusta varten

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen bakteeripitoisuuden laboratoriotesti antaa aina negatiivisen tuloksen. Tuberkulebasillin havaitsemisprosentti aivo-selkäydinnesteessä kasvaa perusteellisemman analyysin avulla. Tämän taudin yhteydessä saostuminen havaitaan 12-24 tunnin kuluessa näytteenottomenettelystä. Sedimentti näyttää fibriinisestä hämähäkinverkosta, joissakin tapauksissa se voi olla hiutaleina. Patogeenisiä mikro-organismeja ei ehkä havaita aivo-selkäydinnesteessä, mutta niiden läsnäolo sedimentissä on todistettu.

Aivoselkäydinneste, jolla on märkivä aivokalvontulehdus, on väritöntä ja läpinäkyvää. Sytoosia havaitaan laajalla alueella ja se riippuu patologian kehitysvaiheesta. Nesteessä olevien solujen määrä kasvaa jatkuvasti, jos etiotrooppista hoitoa ei suoriteta. Toistuvalla puhkaisulla, joka suoritetaan päivää ensimmäisen toimenpiteen jälkeen, ja materiaalin tutkimuksella havaitaan solujen määrän väheneminen.

Neste sisältää suuren määrän lymfosyyttejä. Epäedullinen merkki on huomattavan määrän monosyyttien ja makrofagien esiintyminen aivo-selkäydinnesteessä.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen erottuva piirre on erilainen solukoostumus. Lymfosyyttien lisäksi tutkimuksessa selvitetään neutrofiilien, jättiläisten lymfosyyttien ja muiden solujen läsnäolo.

Tuberkuloosisen aivokalvontulehduksen aivo-selkäydinnesteessä proteiini lisääntyy, ja sen indikaattori vaihtelee 2-3 g / l. Proteiiniaineiden määrä kasvaa pleozztoosiin ja alkaa laskea vasta sen vähenemisen jälkeen.

Aivo-selkäydinnesteen tutkimuksessa havaitaan glukoosin lasku 1,67-0,83 mmol / l. Tietyissä tapauksissa kloridipitoisuus aivo-selkäydinnesteessä pienenee.

CSF meningokokki-aivokalvontulehdukseen

Aivokalvontulehduksessa aivo-selkäydinnesteen bakteriologinen tutkimus on tarkka menetelmä patologisten organismien kasvun toteamiseksi. Aivo-selkäydinnesteen ja aivo-selkäydinnesteen samanaikainen tutkimus antaa positiivisen tuloksen 90 prosentissa tapauksista, jos potilas tutkittiin ensimmäisenä päivänä sairaalahoidon jälkeen. Taudin kehittymisen kolmantena päivänä mikro-organismien prosenttiosuus aivo-selkäydinnesteessä laskee lapsilla 60 prosenttiin, aikuisilla se voi olla kokonaan poissa.

Meningokokki-aivokalvontulehdus kehittyy useissa vaiheissa:

  1. Lisääntynyt kallonsisäinen paine.
  2. Lievän neutrofiilisen sytoosin havaitseminen.
  3. Tiettyjen muutosten kehittyminen, joka on ominaista aivokalvontulehduksen märkivälle muodolle.

Siksi jokaisessa neljännessä tapauksessa, kun tutkitaan aivo-selkäydinnestettä taudin kehittymisen ensimmäisinä tunteina, sille ei ole ominaista poikkeamat normista..

Väärällä hoidolla havaitaan ajan myötä mädäntyvän aivo-selkäydinnesteen esiintyminen, proteiiniaineiden pitoisuus ja lisääntynyt neutrofiilinen pleosytoosi lisääntyvät. Aivo-selkäydinnesteen proteiinipitoisuus heijastaa patologian kehitysastetta. Asianmukaisella hoidolla pleosytoosi vähenee ja korvataan lymfosyyttisellä sytoosilla.

CSF seroosiseen aivokalvontulehdukseen

Seroosityyppisen aivokalvontulehduksen tapauksessa aivo-selkäydinneste on läpinäkyvää, on pieni lymfosyyttinen pleosytoosi. Joissakin tapauksissa patologian kehittymisen alkuvaiheessa havaitaan neutrofiilinen pleosytoosi. Tämä viittaa taudin vakavaan kulkuun ja sille on ominaista huono ennuste..

Aivoselkäydinnesteen tutkimuksessa seroosisen aivokalvontulehduksen kohdalla havaitaan pieni ylimäärä proteiiniarvoja, mutta useimmiten indikaattorit ovat normaaleja. Tietyssä potilasryhmässä havaitaan proteiiniaineiden vähenemistä, mikä johtuu aivo-selkäydinnesteen hyperproduktion vähenemisestä.

Aivokalvontulehduksen kanssa aivo-selkäydinnesteen tutkimus on yksi informatiivisimmista diagnostisista menetelmistä. Analyysin tulosten avulla voit arvioida potilaan tilan, määrittää ennusteen ja hoito-ohjelman

Saat Lisätietoja Migreeni