Verikemia

Kreatiinikinaasi - entsyymi, joka stimuloi kreatiinin muuntumista kreatiinifosfaatiksi ja tarjoaa energiaa lihasten supistumiseen.

QC, kreatiinifosfokinaasi (CK).

Englanninkieliset synonyymit

Kreatiinikinaasi (CK), kreatiinifosfokinaasi (CPK).

UV-kineettinen testi.

U / L (yksikkö litraa kohti).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen oikein?

  • Älä syö 12 tuntia ennen testiä.
  • Poista fyysinen ja henkinen stressi 30 minuutissa ennen tutkimusta.
  • Älä tupakoi 30 minuutin sisällä ennen tutkimusta.

Yleistä tutkimuksesta

Kreatiinikinaasi on entsyymi, joka katalysoi fosforyylitähteen siirtoreaktiota ATP: stä kreatiiniin muodostamalla kreatiinifosfaattia ja ADP: tä. ATP (adenosiinitrifosfaatti) on molekyyli, joka on energialähde ihmiskehon biokemiallisissa reaktioissa.

Kreatiinikinaasin katalysoima reaktio tarjoaa energiaa lihasten supistumiseen. Tee ero mitokondrioissa olevan kreatiinikinaasin ja solusytoplasman välillä.

Kreatiinikinaasimolekyyli koostuu kahdesta osasta, jotka voidaan esittää yhdellä kahdesta alayksiköstä: M englantilaisesta lihasta - "lihas" ja B, aivot - "aivot". Siten ihmiskehossa kreatiinikinaasi esiintyy kolmen isomeerin muodossa: MM, MB, BB. MM-isomeeriä esiintyy luurankolihaksissa ja sydänlihaksessa, MV - pääasiassa sydänlihaksessa, BB - aivokudoksissa, pieninä määrinä missä tahansa kehon solussa.

Terveen ihmisen veressä kreatiinikinaasia on läsnä pieninä määrinä, pääasiassa MM-isomeerin muodossa. Kreatiinikinaasiaktiivisuus vaihtelee iän, sukupuolen, rodun, lihasmassan ja fyysisen aktiivisuuden mukaan.

Kreatiinikinaasin pääsy verenkiertoon tapahtuu suurina määrinä, kun sitä sisältävät solut vahingoittuvat. Samanaikaisesti lisäämällä tiettyjen isomeerien aktiivisuutta voidaan päätellä, mihin kudokseen vaikuttaa: MM-osuus - lihasvaurio ja vähemmässä määrin sydänvaurio, MB-jae - sydänlihasvaurio, BB-osa - onkologiset sairaudet. Testit tehdään yleensä kreatiinikinaasille ja sen CF-fraktiolle.

Kreatiinikinaasin lisääntyminen veressä antaa meille mahdollisuuden tehdä johtopäätöksiä kasvainprosessista, sydämen tai lihasten vaurioista, jotka puolestaan ​​voivat kehittyä sekä näiden elinten primaarivaurioilla (iskemia, tulehdus, trauma, dystrofiset prosessit) että niiden vaurioista seurauksena muissa olosuhteet (myrkytyksen, aineenvaihduntahäiriöiden, myrkytyksen vuoksi).

Sydänsairaudet, joissa solut tuhoutuvat, ovat sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, sydändystrofia, toksinen sydänvaurio. Kreatiinikinaasianalyysi on tärkein sydäninfarktin diagnosoinnissa, koska tämän entsyymin aktiivisuus nousee aikaisemmin kuin muut, jo 2–4 tuntia sydänkohtauksen jälkeen, ja saavuttaa maksiminsa 1–2 päivässä ja normalisoituu. Mitä aikaisemmin sydänkohtauksen hoito aloitetaan, sitä parempi potilas on, minkä vuoksi oikea-aikainen ja tarkka diagnoosi on niin tärkeää..

Lihassairaudet, joissa solut tuhoutuvat, ovat myosiitti, myodystrofiat, vammat, erityisesti puristuksen yhteydessä, ripu, kasvaimet, voimakas lihastyö, mukaan lukien kouristukset. Lisäksi havaittiin käänteinen suhde kilpirauhashormonien ja kreatiinikinaasitason välillä: T3: n ja T4: n laskun myötä kreatiinikinaasin aktiivisuus kasvaa ja päinvastoin..

Mielenkiintoista on, että ensimmäistä kertaa kreatiinikinaasianalyysiä käytettiin myopatian havaitsemiseen, mutta nyt sitä käytetään pääasiassa sydäninfarktin diagnosointiin..

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Diagnoosin vahvistamiseksi "sydäninfarkti", "sydänlihastulehdus", "sydänlihaksen dystrofia".
  • Diagnoosin vahvistamiseksi "polymyosiitti", "dermatomyosiitti", "myodystrofia".
  • Kilpirauhasen sairauden tarkistaminen.
  • Kasvainprosessin läsnäolon varmistamiseksi ja sen vakavuuden arvioimiseksi.
  • Polymyosiitin, dermatomyosiitin, myodystrofian, myopatian vakavuuden arvioimiseksi.
  • Duchennen myopatiageenin kuljetuksen tunnistaminen.
  • Sydämen ja lihasten vaurioiden vakavuuden diagnosointi ja arviointi infektion aiheuttaman myrkytyksen sekä myrkytyksen yhteydessä (hiilimonoksidi, käärmemyrkky, lääkkeet).

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Sepelvaltimotaudin oireisiin.
  • Sydäninfarktin oireilla, erityisesti poistetulla kliinisellä kuvalla, erityisesti toistuvalla infarktilla, epätyypillisellä lokalisoinnilla, kipu-oireyhtymällä tai EKG-oireilla, vaikeus erottaa diagnoosi muiden sepelvaltimotautimuotojen kanssa.
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • Mioosiitin, myodystrofian, myopatian oireilla.
  • Kun suunnittelet raskautta naiselta, jonka perheessä oli Duchennen myopatiaa sairastavia potilaita.
  • Sairauksiin, jotka voivat johtaa sydämen tai lihasten vaurioihin.

Mitä tulokset tarkoittavat?

Ikä, sukupuoli

Viitearvot

Syyt yleisen kreatiinikinaasin aktiivisuuden lisääntymiseen:

  • sydäninfarkti,
  • sydänlihastulehdus,
  • sydänlihaksen dystrofia,
  • polymyosiitti,
  • dermatomyosiitti,
  • lihasdystrofiat,
  • trauma, palovammat,
  • kilpirauhasen vajaatoiminta,
  • kasvainprosessi kehossa,
  • kasvaimen hajoaminen,
  • deksametasonin, statiinien, fibraattien, amfoterisiini B: n, kipulääkkeiden, alkoholin, kokaiinin käyttö,
  • voimakas fyysinen aktiivisuus,
  • kouristukset, status epilepticus,
  • kirurginen toimenpide.

Syyt kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuuden vähenemiseen:

  • vähentynyt lihasmassa,
  • alkoholinen maksavaurio,
  • kollagenoosit (esim. nivelreuma),
  • kilpirauhasen liikatoiminta,
  • askorbiinihapon, amikasiinin, aspiriinin ottaminen,
  • raskaus.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • On välttämätöntä ilmoittaa lääkärille tarkat tiedot käytetyistä lääkkeistä sekä olemassa olevista kroonisista sairauksista..
  • Leikkaus ja joissakin tapauksissa laskimonsisäiset injektiot lisäävät kreatiinikinaasin aktiivisuutta.

Kreatiinikinaasin kokonaisaktiivisuuden lisääntyminen ei ole suora viittaus mihinkään sairauteen, joten asiantuntijan tulisi tulkita se ottaen huomioon kliininen kuva ja lisätutkimusten tulokset.

Kuka tilaa tutkimuksen?

Kardiologi, terapeutti, neurologi, lastenlääkäri, onkologi, endokrinologi.

Kirjallisuus

  • Parkhomenko A. N., Irkin O. I., Lutai Ya. M. - Biologisten merkkiaineiden rooli hätäkardiologiassa. - Reanimaation ja tehohoidon osasto, Kansallinen tutkimuskeskus "Kardiologian instituutti, akateemikko ND Strazheskon mukaan", Kiova.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1, M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull ja J. M. Ledingham. - Harvinainen mutta tärkeä syy seerumin kreatiinikinaasipitoisuuden nousulle: kaksi tapausselostusta ja kirjallisuuskatsaus.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon ja Paul E Marik. - Katsaus penkiltä sängylle: Rabdomyolyysi - yleiskatsaus lääkäreille.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Seerumin kreatiinikinaasiaktiivisuus kilpirauhasen häiriöissä.
  • SourceClinical Methods: Historia-, fyysiset ja laboratoriotutkimukset. 3. painos. Boston: Butterworths; 1990. Luku 32.

Biokemiallinen verikoe - transkriptio

Biokemiallinen verikoe on laboratoriotutkimusmenetelmä, jota käytetään kaikilla lääketieteen aloilla (hoito, gastroenterologia, reumatologia jne.) Ja joka heijastaa eri elinten ja järjestelmien toiminnallista tilaa.

Näytteet biokemialliselle verianalyysille suoritetaan laskimosta tyhjään vatsaan. Sinun ei tarvitse syödä, juoda tai ottaa lääkkeitä ennen tutkimusta. Erityistapauksissa, esimerkiksi jos joudut ottamaan lääkkeitä aikaisin aamulla, ota yhteys lääkäriisi, joka antaa tarkempia suosituksia..

Tällaiseen tutkimukseen kuuluu veren ottaminen laskimoon tyhjään vatsaan. On suositeltavaa olla ottamatta ruokaa tai muita nesteitä vettä lukuun ottamatta 6–12 tuntia ennen toimenpiteen aloittamista. Testitulosten tarkkuuteen ja luotettavuuteen vaikuttaa se, oliko valmistautuminen biokemialliseen verikokeeseen oikea ja noudoitko lääkärin suosituksia. Lääkärit neuvoo tekemään biokemiallisen verikokeen aamulla ja tiukasti tyhjään vatsaan.

Ennen veren ottamista analyysiä varten ei ole suositeltavaa paitsi syödä, myös olla juomatta, pureskelematta purukumia jne..

Biokemiallisen verikokeen kesto: 1 päivä, ekspressimenetelmä on mahdollinen.

Biokemiallinen verikoe paljastaa seuraavien indikaattoreiden määrän veressä (dekoodaus):

Hiilihydraatit. Verikemia

Hiilihydraatit - glukoosi, fruktosamiini.

Sokeri (glukoosi)

Yleisin hiilihydraattien aineenvaihdunnan indikaattori on verensokeri. Sen lyhytaikainen kasvu tapahtuu emotionaalisen kiihottumisen, stressireaktioiden, kipuhyökkäysten kanssa syömisen jälkeen.

Normi ​​on 3,5-5,5 mmol / l (glukoositoleranssitesti, sokerikuormitustesti).

Tämän analyysin avulla diabetes mellitus voidaan havaita. Verensokerin jatkuva nousu havaitaan myös muissa hormonaalisten rauhasten sairauksissa..

Glukoosipitoisuuden nousu osoittaa hiilihydraattien aineenvaihdunnan rikkomisen ja diabeteksen kehittymisen. Glukoosi on yleinen energianlähde soluille, pääaine, josta ihmiskehon solut saavat energiaa elämään. Kehon energiantarve, joka tarkoittaa glukoosia, kasvaa samanaikaisesti fyysisen ja psykologisen stressin kanssa stressihormonin adrenaliinin vaikutuksesta. Se tapahtuu enemmän kasvun, kehityksen, toipumisen aikana (kasvuhormonit, kilpirauhanen, lisämunuaiset).

Solujen glukoosin assimilaatioon tarvitaan normaali insuliinipitoisuus, haiman hormoni. Sen puuttuessa (diabetes mellitus) glukoosi ei pääse soluihin, sen taso veressä kohoaa ja solut nälkää.

Glukoosipitoisuuden nousu (hyperglykemia) tapahtuu, kun:

  • diabetes mellitus (johtuu insuliinipuutoksesta);
  • fyysinen tai henkinen stressi (johtuen adrenaliinin vapautumisesta);
  • tyreotoksikoosi (lisääntyneen kilpirauhasen toiminnan vuoksi);
  • feokromosytooma - lisämunuaiskasvaimet, jotka erittävät adrenaliinia;
  • akromegalia, gigantismi (kasvuhormonin pitoisuus kasvaa);
  • Cushingin oireyhtymä (lisämunuaisen hormonin kortisolin pitoisuus kasvaa);
  • haiman sairaudet - kuten haimatulehdus, kasvain, kystinen fibroosi; Tietoja kroonisista maksa- ja munuaissairauksista.

Glukoosipitoisuuden lasku (hypoglykemia) on ominaista:

  • paasto;
  • insuliinin yliannostus;
  • haiman sairaudet (kasvain soluista, jotka syntetisoivat insuliinia);
  • kasvaimet (kasvainsolut kuluttavat liikaa glukoosia energiamateriaalina);
  • hormonitoiminnan puute (lisämunuaiset, kilpirauhasen, aivolisäkkeen).

Se tapahtuu myös:

  • vakavan maksavaurion aiheuttaman myrkytyksen yhteydessä - esimerkiksi myrkytys alkoholilla, arseenilla, kloorilla, fosforiyhdisteillä, salisylaateilla, antihistamiineilla;
  • mahalaukun jälkeisissä olosuhteissa mahalaukun ja suoliston sairaudet (imeytymishäiriö);
  • lasten synnynnäisellä vajaatoiminnalla (galaktosemia, Girken oireyhtymä);
  • diabetesta sairastavilla äideillä syntyneillä lapsilla;
  • keskosilla.

FRUKTOSAMIINI

Muodostuu veren albumiinista, jolla on lyhytaikainen glukoosipitoisuuden nousu - glykoitu albumiini. Käytetty, toisin kuin glykoitunut hemoglobiini 54, diabetesta sairastavien potilaiden (erityisesti vastasyntyneiden) tilan, hoidon tehokkuuden lyhytaikaiseen seurantaan.

Fruktosamiiniarvo: 205 - 285 μmol / l. Lasten fruktosamiinipitoisuus on hieman matalampi kuin aikuisilla.

Pigmentit. Verikemia

Pigmentit - bilirubiini, kokonaisbilirubiini, suora bilirubiini.

Bilirubiini

Pigmenttimetabolian indikaattoreista määritetään useimmiten erilaisten bilirubiinien - sappeen oranssinruskea pigmentti, hemoglobiinin hajoamistuote. Se muodostuu pääasiassa maksassa, josta se pääsee suolistoon sapen kanssa..

Veren biokemian indikaattorit, kuten bilirubiini, voivat auttaa määrittämään keltaisuuden mahdollisen syyn ja arvioimaan sen vakavuuden. Veressä on kahta tyyppiä tätä pigmenttiä - suora ja epäsuora. Tyypillinen piirre useimmille maksasairauksille on suoran bilirubiinipitoisuuden voimakas nousu, ja obstruktiivisen keltaisuuden myötä se nousee erityisen merkittävästi. Hemolyyttisellä keltaisuudella epäsuoran bilirubiinin pitoisuus kasvaa veressä.

Bilirubiinin kokonaisnopeus: 5-20 μmol / l.

Keltaisuus alkaa yli 27 μmol / l: n nousulla. Korkea taso voi aiheuttaa maksasyövän tai sairauden, hepatiitin, maksamyrkytyksen tai kirroosin, sappikivitaudin tai B12-vitamiinin puutoksen.

Suora bilirubiini

Suora bilirubiiniarvo: 0 - 3,4 μmol / l.

Jos suora bilirubiini on normaalia korkeampi, lääkärille nämä bilirubiinin indikaattorit ovat syy tehdä seuraava diagnoosi:
akuutti virus- tai toksinen hepatiitti
tarttuva maksasairaus, jonka aiheuttaa sytomegalovirus, sekundaarinen ja tertiäärinen kuppa
kolekystiitti
keltaisuus raskaana olevilla naisilla
kilpirauhasen vajaatoiminta vastasyntyneillä.

Rasvat (lipidit). Verikemia

Lipidit - kokonaiskolesteroli, HDL-kolesteroli, LDL-kolesteroli, triglyseridit.

Kun rasvan aineenvaihdunta häiriintyy, lipidien ja niiden fraktioiden pitoisuus veressä kasvaa: triglyseridit, lipoproteiinit ja kolesteroliesterit. Samat indikaattorit ovat tärkeitä maksan ja munuaisten toiminnallisten kykyjen arvioinnissa monissa sairauksissa..

Lipidipitoisuuden nousu tapahtuu syömisen jälkeen ja kestää 8-9 tuntia. Veren lipidipitoisuuden jatkuva kasvu havaitaan, kun:

  • liikalihavuus;
  • hepatiitti;
  • ateroskleroosi;
  • nefroosi;
  • diabetes.

Puhumme tarkemmin yhdestä tärkeimmistä lipideistä - kolesterolista..

KOLESTEROLI

Lipidit (rasvat) ovat elävän organismin kannalta välttämättömiä aineita. Tärkein lipidi, jonka henkilö saa ruoasta ja josta sitten muodostuvat omat lipidit, on kolesteroli. Se on osa solukalvoja, ylläpitää niiden voimaa. Siitä syntesoidaan 40 ns. Steroidihormonia: lisämunuaisen kuoren hormonit, jotka säätelevät vesi-suolan ja hiilihydraattien aineenvaihduntaa, mukauttavat kehoa uusiin olosuhteisiin; sukupuolihormonit.

Kolesteroli tuottaa sappihappoja, jotka osallistuvat rasvojen imeytymiseen suolistossa.

Ihon kolesterolista auringonvalon vaikutuksesta syntetisoidaan D-vitamiinia, joka on välttämätöntä kalsiumin imeytymiseen. Jos verisuoniseinän eheys ja / tai veressä oleva kolesteroli vaurioituu, se kerrostuu seinälle ja muodostaa kolesteroliplakin. Tätä tilaa kutsutaan verisuonten ateroskleroosiksi: plakit kaventavat onteloa, häiritsevät verenkiertoa, häiritsevät veren virtausta, lisäävät veren hyytymistä ja edistävät verihyytymien muodostumista. Maksassa muodostuu erilaisia ​​lipidikomplekseja veressä kiertävien proteiinien kanssa: lipoproteiinit, joilla on korkea, matala ja erittäin matala tiheys (HDL, LDL, VLDL); kokonaiskolesteroli on jaettu niiden välillä.

Matalan ja erittäin matalan tiheyden lipoproteiinit kerrostuvat plakkeihin ja edistävät ateroskleroosin etenemistä. Suuritiheyksiset lipoproteiinit, koska niissä on erityistä proteiinia - apoproteiini A1 - auttavat "vetämään" kolesterolia plakkeista ja niillä on suojaava rooli, pysäyttämään ateroskleroosi. Tilan riskin arvioimiseksi ei ole tärkeää kokonaiskolesterolin kokonaispitoisuus, vaan sen fraktioiden suhteen analyysi.

Veren kokonaiskolesterolin normit - 3,0-6,0 mmol / l.

Veren LDL-kolesterolipitoisuuden normit ovat miehillä 2,25-4,82 mmol / l, naisilla kolesterolin normit 1,92-4,51 mmol / l.

Miesten HDL-kolesterolitason normi on 0,7-1,73 mmol / l, naisilla veren kolesterolitaso on normaali - 0,86-2,28 mmol / l.

Kokonaiskolesteroli

Sen sisällön lisääntyminen voi johtua:

  • geneettiset piirteet (familiaalinen hyperlipoproteinemia);
  • maksasairaus;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta);
  • alkoholismi;
  • iskeeminen sydänsairaus (ateroskleroosi);
  • raskaus;
  • sukupuolihormonien synteettisten huumeiden (ehkäisyvalmisteet) käyttö.

Kokonaiskolesterolitason lasku osoittaa:

  • kilpirauhasen liikatoiminta (kilpirauhasen liikatoiminta);
  • heikentynyt rasvojen imeytyminen.

HDL kolesteroli

Tällaisen kolesterolin pitoisuuden nousu tapahtuu maksasairauksien (krooninen hepatiitti, kirroosi, alkoholismi ja muu krooninen myrkytys) kanssa..

Lasku voi tarkoittaa:

  • dekompensoitu diabetes mellitus;
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • sepelvaltimoiden varhainen ateroskleroosi.

LDL kolesteroli

Tällaisen kolesterolin pitoisuuden nousu viittaa siihen, että voi olla:

  • lipidimetabolian geneettiset piirteet;
  • sepelvaltimoiden varhainen ateroskleroosi;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • maksasairaus;
  • raskaus;
  • ottaen sukupuolihormonilääkkeitä.

TRIGLISERIDIDIT

Toinen luokka lipidejä, jotka eivät ole peräisin kolesterolista. Triglyseriditasojen nousu voi osoittaa:

  • lipidimetabolian geneettiset piirteet;
  • liikalihavuus;
  • heikentynyt glukoosinsieto;
  • maksasairaus (hepatiitti, kirroosi);
  • alkoholismi;
  • iskeeminen sydänsairaus;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta;
  • raskaus;
  • diabetes;
  • ottaen sukupuolihormonilääkkeitä.

Niiden pitoisuuden lasku tapahtuu kilpirauhasen liikatoiminnan ja aliravitsemuksen tai imeytymisen yhteydessä.

Saat Lisätietoja Migreeni