Amitriptyliini migreeniin

Trisyklisiä masennuslääkkeitä pidetään tehokkaampina kroonisten jännityspäänsärkyjen ja kroonisen päivittäisen migreenin kaltaisen kivun estämisessä, kun taas beetasalpaajat toimivat paremmin klassisissa migreenissä. Joskus trisykliset masennuslääkkeet ovat kuitenkin hyviä lääkkeitä klassisten ohimenevien migreenien ennaltaehkäisyyn. Tämän luvun kirjoittajien kokemukset osoittavat, että amitriptyliini ja doksepiini ovat tehokkaimpia migreenin ehkäisyyn, vaikka tämä ei päde kaikkiin potilaisiin.

Trisyklisten masennuslääkkeiden farmakologinen vaikutus on monimutkainen. Nämä lääkkeet estävät 5HT: n ja noradrenaliinin takaisinottoa hermopäätteissä, niillä on antikolinergisiä ja rauhoittavia vaikutuksia, ja niillä on myös beetasalpaajien ominaisuuksia..

Amitriptyliinin suositeltu aloitusannos on 25-50 mg yöllä. Se on yleensä hyvin siedetty. Annosta voidaan lisätä asteittain lisäämällä 25 mg kerran 1-2 viikossa, kunnes suurin annos on 300 mg / vrk. Tarvittava lääkeannos määräytyy terapeuttisen vaikutuksen perusteella - migreenin ehkäisy ja haittavaikutusten vakavuus. Amitriptyliinin, kuten propranololin, terapeuttinen vaikutus ei johdu pelkästään lääkkeen pitoisuudesta veressä, vaan se riippuu suurelta osin idiosynkrasian reaktiosta..

Jos potilaalla on amitriptyliinihoidon aikana edelleen päänsärkyä eikä sillä ole sivuvaikutuksia, on suositeltavaa jatkaa annoksen lisäämistä. Kun annos on 200 mg / vrk. on tarpeen määrittää lääkkeen pitoisuus seerumissa. Jos amitriptyliinin ja nortriptyliinin kokonaispitoisuus ylittää 300 mg / ml, annosta on pienennettävä. Yleensä päivittäinen annos jaetaan useisiin annoksiin - 50% yöllä, loput puolet päivällä.

Trisyklisten masennuslääkkeiden haittavaikutuksiin kuuluvat sedaatio (uneliaisuus) ja antikolinergiset vaikutukset (suun kuivuminen, ummetus, virtsaamisvaikeudet tai viivästyminen, heikentynyt majoitus). Ahdistusta ja paradoksaalista psykostimulaatiota unettomuuden muodossa havaitaan 2-5%: lla potilaista. Harvinaisia ​​tardiivin dyskinesian kehittymisiä trisyklisten masennuslääkkeiden pitkäaikaisen käytön jälkeen sekä kohtauskynnyksen laskua kuvataan. Amitriptyliinin ja imipramiinin saantiin liittyy yksittäisiä havaintoja äkillisestä kuolemasta. Hyvin harvoin lääkkeet aiheuttavat vakavia, hengenvaarallisia sydämen rytmihäiriöitä.

Trisyklisten masennuslääkkeiden ainoa lääke, jolla on negatiivinen vaikutus sydämen aktiivisuuteen, on doksepiini. Sitä ei suositella yli 50-vuotiaille potilaille, joilla on sydänsairaus tai joilla on suuri riski sairastua kehitykseen. Taulukossa lueteltujen migreenilääkkeiden määräämisessä on oltava varovainen. 49–5, tämän ryhmän potilaat.

Jotkut asiantuntijat käyttävät onnistuneesti yhdistelmähoitoa amitriptyliinillä annoksella 75-150 mg / vrk. propranololin kanssa annoksella 80-160 mg / vrk. päänsäryn ehkäisyyn. Näissä tapauksissa riippuvuuden kehittymisen riski kuitenkin kasvaa..

Syproheptadiini. Farmakologisesti syproheptadiinilla on trisyklinen rakenne, mutta sen pääasiallinen vaikutus on antihistamiini. Testit ovat osoittaneet, että se toimii tehokkaana keinona estää migreeniä vähentämällä iskujen määrää yli 50% 45-50%: lla potilaista. Syproheptadiinin mahdolliset sivuvaikutukset ja toksiset vaikutukset ovat samat kuin amitriptyliinillä, mutta ovat yleensä vähemmän selvät. Tehokas syproheptadiinin terapeuttinen annos on 12-24 mg / vrk. Kun määrätään yli 40 mg, haittavaikutukset yleensä kehittyvät ja vaativat annoksen pienentämistä.

Valproiinihappo. Valproehapon tehokkuus migreenin ennaltaehkäisevässä hoidossa osoitettiin ensimmäisen kerran vuonna 1987. Erityistutkimukset ovat vahvistaneet nämä havainnot, joiden mukaan päänsärkyjen esiintymistiheys laski puoleen noin 50%: lla lääkettä käyttävistä potilaista..

Potilaat sietävät hyvin valproiinihappoa ja sen suoloja (depakin, konvulex, konvulsofiini, dipromaali, apilepsiini). Jotkut lääkkeen muodot aiheuttavat todennäköisemmin pahoinvointia ja ärsytystä mahalaukussa. Valproaatin tärkeimpiä sivuvaikutuksia ovat yllä mainittujen lisäksi painonnousu, vapina ja hiustenlähtö. Nämä oireet ovat palautuvia ja loppuvat hoidon päätyttyä.

Valproiinihappo muuttaa karnitiinin metaboliaa aiheuttaen maksan toimintahäiriöitä, mikä johtaa ammoniakin pitoisuuden nousuun veressä. Myrkyllisten maksavaurioiden riski on suurempi yhdistelmähoidolla useilla lääkkeillä sekä lapsilla verrattuna aikuisiin. Joissakin tapauksissa valproaatin ottaminen johtaa luuytimen hematopoieesin estoon.

Suositeltu Depakine-annos on 250 mg 2-3 kertaa päivässä. Tarvittaessa voit nostaa annoksen 500 mg: aan 3 kertaa päivässä. Ei tiedetä, johtaako annoksen nostaminen lääkkeen tehokkuuden lisääntymiseen.

Metysergidi on serotoniinireseptorin salpaaja, joka estää noradrenaliinireseptorit tietyssä määrin. Metisergidi toimii tehokkaana keinona estää migreeniä, mikä vähentää hyökkäysten taajuutta yli 50% 50-60%: lla potilaista. Valitettavasti sillä on paljon sivuvaikutuksia, jotka rajoittavat sen käyttöä. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat pahoinvointi ja vatsakouristukset, jotka vaivaavat vähintään 10-20% potilaista. Usein on myös vasospasmeihin liittyviä haittavaikutuksia - käsien ja jalkojen kylmyys, akroparestesia, polyneuropatia, raajojen turvotus. Mahdolliset mielenterveyshäiriöt - ajattelun dissosiaatio, ahdistuneisuus, hermostuneisuus ja harvoissa tapauksissa aistiharhat.

Metysergidiä pitkään (yli kaksi vuotta) käyttävillä potilailla voi kehittyä tulehduksellinen fibroosi retroperitoneaalisessa tilassa, keuhkoissa tai sydänlihaksessa. Tyypillisesti tällaisia ​​vakavia komplikaatioita havaitaan potilailla, jotka ovat käyttäneet metysergidiä jatkuvasti 2-5 vuoden ajan. Potilaille, jotka ovat käyttäneet metysergidiä yli 6 kuukautta, suositellaan vähintään yhden kuukauden "lääkelomaa". Yleisesti hyväksytty hoito-ohjelma on seuraava: 5 kuukauden sisäänpääsy - 1 kuukausi vapaata. Hoito metyylisergidillä tulisi suorittaa seerumin kreatiniinipitoisuuden systemaattisen seurannan alla.

Joskus on myös suositeltavaa tarkistaa munuaisten tila laskimonsisäisellä renografialla tai TT-skannauksella. Huomaa: Viisi yllä kuvattua lääkettä (propranololi, amitriptyliini, syproheptadiini, valproiinihappo ja metysergidi) ovat tehokkaimpia migreenin ennaltaehkäiseviä hoitoja, jotka vähentävät migreenikohtausten määrää vähintään puolella. Nämä tiedot saatiin tutkimuksista, jotka osoittivat, että 58% metysergidiä saaneista 1500 ihmisen ryhmästä, 55% amitriptyliinia saaneista 100 ihmisen ryhmästä, 51% propranololia saaneista 210 ihmisen ryhmästä ja 48% potilaista. syproheptadiinia saaneista 50 hengen ryhmistä migreenikohtausten määrä väheni noin 50%.

On huomattava, että testattujen lääkeaineiden annosten ja niiden migreeninvastaisen vaikutuksen välillä ei löytynyt selkeää yhteyttä. Nykyaikaisten käsitteiden mukaisesti idiosynkraattinen reaktio on ominaista profylaktisille migreenin vastaisille aineille.

Amitriptyliini: katsaus ja kokemus käytöstä

Olen jo maininnut amitriptyliinin useammin kuin kerran - sekä suuressa masennuslääkkeitä koskevassa artikkelissa että artikkelissa niiden tyypeistä. On aika tehdä erillinen artikkeli tästä lääkkeestä. Lisäksi minulla on jotain sanottavaa hänestä.

Se on suosikkini masennuslääke tänään. Siedän sitä paremmin kuin muut, hyötysuhteeni ei laske, päässäni ei ole sumua. Yksi miinus - terapeuttisilla annoksilla (keskitaso ja korkea) paino nousee siitä. Mutta katsotaanpa tarkemmin kaikkea.

Ensimmäistä kertaa kuulin amitriptyliinistä ei aivan normaalilta poikaystäväni luota, jonka sukulainen otti sen. Hän asetti sen tavalliseen tapaan yleistääkseen kaiken haloperidolin kanssa, ja tämä on vakava psykoosilääke kokonaan psykodeille (esimerkiksi skitsofreenikoille). Joten minulle amitriptyliini liittyi täydelliseen poikkeavuuteen. Kyllä, ja ensimmäisellä tapaamisella lääkärin kanssa hän kertoi minulle jotain "No, voin tietysti määrätä sinulle halpaa amitriptyliiniä, niin et voi enää kävellä jälkikäteen". Joo. Menin hyvin amitriptyliinin alla. Tämä ei ole niin kauhea huume kuin he yrittävät näyttää meille. Muuten, vaihdoin hänelle "ihanteellisesta" tsipralexista, joka ei koskaan pystynyt poistamaan paniikkikohtauksiani kokonaan.

Mitä amitriptyliini auttaa?

Masennuksesta, paniikkikohtauksista, ahdistuksesta ja niin edelleen. Se kuuluu suureen ryhmään trisyklisiä masennuslääkkeitä, jotka ovat riittävän tehokkaita, mutta vain, jos annos on riittävä. He haluavat antaa sitä sairaaloissa, koska se antaa melkein heti vaikutuksen johtuen siitä, että ahdistuksen ja hypnoottinen vaikutus ilmenee ensimmäisen annoksen jälkeen. Masennuslääke kehittyy vähitellen, ja siihen voidaan luottaa vasta kolmen viikon kuluttua.

Myös amitriptyliiniä käytetään usein krooniseen kipuun. Heitä hoidetaan jopa haavaumien varalta! Totta, hoito voidaan aloittaa vasta, kun akuutti jakso on kulunut. Voin myös sanoa luottavaisin mielin, että lääke torjuu erinomaisesti suoliston kipua, varsinkin jos ne johtuvat niin ikävästä diagnoosista kuin ärtyvän suolen oireyhtymä. Amitriptyliini auttaa myös migreenissä (se todella auttaa, se on todistettu!). Kaikille näille haavaumille annokset otetaan yleensä pienemmiksi kuin masennukseen..

Valmistaja

Henkilökohtaisesti minä (ja kaikki muutkin) tapasin kolme erilaista amitriptyliiniä - Tanskan (Amitriptyline Nycomed), Slovenian ja Venäjän. Joku sanoo, että he eivät tunne eroa, joku väittää, että vain sloveeni on hyvä. Omasta kokemuksestani voin sanoa, että pidän Amitriptyline Nycomedista eniten - nyt juon juuri sitä. Hän toimii hienovaraisemmin, häneltä en huomannut tyypin "paistettu pölyisellä pussilla pään päällä" vaikutusta. Tietenkin se on kalliimpaa kuin kotimainen, mutta ihmiset, se maksaa silti 55 ruplaa 50 tabletille 25 mg! Se on käytännössä mitään! Muuten, jotkut ovat alkaneet epäillä huumeita, joilla on tällaiset kustannukset, mutta sanon teille täyden vastuun - älä epäröi! Se toimii ja miten.

Annostus

Amitriptyliiniä on saatavana kahtena annoksena - 10 ja 25 mg. Pienin terapeuttinen annos on 75 mg päivässä. Lääkkeen masennuslääke paljastuu annoksella, joka on vähintään 150 mg päivässä - nämä ovat 6 25 mg: n tablettia. Ne voidaan jakaa tällä tavalla - 2-2-2 (aamu-iltapäivä-ilta), 3-3 (aamu-ilta), 1-1-4 (aamu-iltapäivä-yöllä). Ohje antaa sinun juoda suurimman osan annoksesta yöllä, koska lääkkeellä on melko vakavia sivuvaikutuksia (varsinkin saannin alussa), mutta sitten join ja makasin, nukahdin, en tuntenut mitään.

Minun on sanottava heti, että sairaaloiden ulkopuolella olevat lääkärit välttävät normaalien annosten määräämistä amitriptyliinille. En tiedä miksi - he pelkäävät, että potilas ei saavuta heitä myöhemmin ja kaatuu jonnekin matkan varrella? Viime kerralla sanoin, että juot yleensä kolme pilleriä päivässä (eli sama 75 mg), minulta kysyttiin - "eikö ole paljon?" Tämä puhuu erittäin hyvin lääkäreiden ammattimaisuudesta psykiatrisissa apteekeissa, koska pienemmillä annoksilla ei yksinkertaisesti ole toivottua vaikutusta. Tai he vain toivovat, että pienellä annoksella potilas saa ahdistusta estävän vaikutuksen, eikä muuta tarvita?

Sekä potilaiden että tutkijoiden mukaan pieninä annoksina vallitsee vain rauhoittava ja hypnoottinen vaikutus. Käytän sitä säännöllisesti ja kestää yleensä kaksi viikkoa annoksella 50 mg palata normaaliksi. Mutta jos tarvitset vakavan vaikutuksen, et voi tehdä ilman vakavia annoksia..

Sinun tulisi aloittaa ottaminen pienimmällä annoksella, koska jos otat heti 25 mg: n tabletin, sinut tyrmätään, jotta et halua jatkaa myöhemmin. Puolet, ja jopa - yöksi. Lisää puoliksi 3-4 päivän välein, kunnes saavutat 75 mg päivässä. Istu tällä annoksella, anna kehon tottua siihen. Sitten voit lisätä yhden tabletin viikossa haluamaasi annokseen - muista, että sen on oltava vähintään 100-150 mg. Kun olet saanut oikean annoksen, voit laskea 3 viikkoa. Jos sinulla ei ole toivottua vaikutusta, nosta sitä enemmän. Kotona en suosittele yli 150 mg: n juomista, joten jos päätät siitä, ota joko yhteyttä lääkäriisi tai mene sairaalaan.

Miksi aikataulun tällaiset alku- ja myöhemmät annokset? Koska amitriptyliini on hyvin tutkittu lääke, monet lääkärit tekevät melko karkeita virheitä. Joko suuret annokset määrätään välittömästi, tai he eivät aluksi halua edes pienintä terapeuttista annosta. Mutta joka tapauksessa suosittelen aina, että kaikista annosmuutoksista sovitaan lääkärisi kanssa, ja jos teet jotain itse, vain omalla vastuullasi ja riskilläsi..

Ja muista, että beetasalpaajien (kuten esimerkiksi anapriliinin) käyttö lisää merkittävästi amitriptyliinipitoisuutta veressä, joten annoksen tulisi olla minimaalinen (mikä parasta, puolet vaaditusta määrästä).

Pääsyn kesto

Sinun täytyy juoda amitriptyliiniä oikeassa annoksessa kuuden kuukauden ajan (laskettuna oireiden täydellisestä katoamisesta). Sitten voit pienentää annosta - hyvin, hyvin vähitellen, puolella viikolla, muuten vieroitusoireet kattavat. Hän ei ole yhtä vahva kuin sama Paxil, mutta joillekin hän voi tuottaa kuvaamattomia tuntemuksia. Laskeuduin aina sujuvasti, joten en tuntenut mitään sellaista..

Kun pienennät 2-3 tablettia päivässä, istu tällä annoksella pidempään, älä vähennä sitä loppuun asti. Tämä on ylläpitoannos, ja se voidaan ottaa vuoden tai useita vuosia. Jos et ole psykoterapiassa, sinun on ehkä juotava tämä annos koko elämäsi. Masennukseni palaa yleensä noin kuukauden kuluttua, jos join pillereitä pitkään, ja kahdessa viikossa, jos kurssi oli lyhyt. Siksi on parasta olla vähentämättä nollaa, jättää vähimmäisannos. Minulla on nyt yksi pilleri päivässä, kun minulla on tarpeeksi.

Sivuvaikutukset

Ooooh, tämä on vain valtava kenttä Talmudien kirjoittamiseen. Mistä tahansa masennuslääkkeestä sinulla on sivuvaikutuksia, mutta jotkut kutsuvat amitriptyliiniä yksinkertaisesti julmaksi lääkkeeksi tässä suhteessa. No, se ei todellakaan ole niin pelottavaa. Joten mitä sinulla voi olla?

Kuiva suu. Tämä on ensimmäinen asia, jopa lääkäri kertoo sinulle. Jotkut sanovat, että on jopa vaikea puhua, kieli ei liiku suussa. Minulla ei edes ollut tätä suurilla annoksilla. En tiedä mikä on vialla.

Takykardia. Lepopulssi voi olla jopa 120 lyöntiä minuutissa. Ensimmäisellä kurssillani pelkäsin tätä sivuvaikutusta, mutta vähitellen kaikki rauhoittui. Maksimi voi olla 90-100 lyöntiä. Muuten, amitriptyliiniä pidetään yleensä kardiotoksisena eli sydän voi alkaa roskaa siitä. Mutta tämä pätee vain suuriin annoksiin ja pitkään antamiseen. Mutta joka tapauksessa on parempi tehdä EKG kuuden kuukauden välein..

Laajentuneet pupillit. Kaikki läheisesi voivat erehtyä huumeiden väärinkäyttäjiksi (käytä tummia laseja, ha ha!). Mutta vähitellen se kulkee. Henkilökohtaisesti minulla ei ollut sitä.

Ummetus. Tämä voi olla todellinen ongelma, jos et tartu häntään kerralla. Jos sinulla on taipumusta tähän, on parasta alkaa syödä enemmän kuitua. Ja jos tämä ei auta, on olemassa erinomainen lääke duphalac, jota voidaan juoda pitkään.

Heikkous, letargia. Tulee todennäköisesti tapaamisen alkuun. Otamme pääannoksen yöllä ja odotamme kehon sopeutumista. Vähitellen kaikki kulkee.

Vähentynyt kognitiivinen kyky. Ruukku lopettaa kypsymisen. Se tapahtuu myös hoidon alussa. Henkilökohtaisesti hän valmistaa aina minulle, mutta kaikki eivät ole minun kaltaisiani. Tämä on kestettävä. Luonnollisesti sinun ei tarvitse aloittaa amitriptyliinin käyttöä ennen tärkeitä kokeita tai projekteja, muuten täytät kaikki nafig.

Painonnousu. Tämä on amitriptyliinin tärkein sivuvaikutus minulle! Painon tavallisesti 10-25 kg per kurssi, mikä on paljon! Lääkärini yritti laittaa minut dieettiin, joka kielsi melkein kaiken. Se ei toiminut, oli vikoja, ja niiden takia sain jopa enemmän kuin pystyin. Joten nyt vain "annan itseni aalloille" ja syön. Mutta samaan aikaan yritän kävellä ja harrastaa urheilua haittojen minimoimiseksi.

Amitriptyliini ja anestesia

Lääkkeen ohjeissa sanotaan, että jos käytät sitä, sinun on ilmoitettava siitä lääkärille, joka aikoo antaa sinulle anestesiaa - sekä paikallista että yleistä (esimerkiksi se voi olla hammaslääkäri). Mutta käytännössä saat hämmästyneet kasvot ja täydellisen tietämättömyyden siitä, mikä amitriptyliini on ja kuinka vaarallista se voi olla anestesian aikana. Olin hyvin kiinnostunut tästä asiasta ja sen sain selville. Jos juot keskimääräisiä tai suuria annoksia amitriptyliiniä, on parasta luopua anestesiasta tässä vaiheessa kokonaan. Jos ilman mitään ei ole mitään, tämän pitäisi olla pienin mahdollinen anestesiaannos lyhyeksi ajaksi. On parasta tehdä kaikki klinikalla, jossa on kaikki tarvitsemasi, jos menetät. Yleensä on parempi, jos klinikka ei ole kovin kaukana sairaalasta. Pelottava? Se olen myös minä. Joten on parasta olla sekoittamatta amitriptyliiniä anestesiaan. Pienillä annoksilla voit tietysti, mutta myös varoen.

Lääkäreiden arvostelut

Lääkärit yleensä ylistävät tätä lääkettä yhtenä tutkituimmista. Siitä on joukko tutkimuksia, joissa annostus ja vaikutus on yksityiskohtainen. Lisäksi on vielä yksi vivahde. Monet masennusta ja / tai paniikkikohtauksia sairastavat ihmiset eivät pysty työskentelemään. Siksi heillä ei ole paljon rahaa. Ajattele nyt, mikä on parempi - lääke 5 tuhatta kuukaudessa (masennuslääkkeet ovat nykyään kalliita) tai 200 ruplaa?

Jos lääkäri on työskennellyt neuroosien ja rajatilojen kanssa, hän tuntee lääkkeen sisältä ja ulkoa. Eli kaiken, mitä kirjoitin yllä, hän pitää mielessä, kun hän määrää sinulle amitriptyliinia. Jos hän ei toiminut, auta häntä rohkeasti, puhu annoksen nostamisesta, jos hän yrittää määrätä sinulle pienen, äläkä ota heti kokonaisia ​​pillereitä, jos sinulle määrätään aloittamaan 75 mg päivässä..

Potilaiden arvostelut

Luin melko paljon niistä - sekä tätä materiaalia valmisteltaessa että ennen. Kaikki kirjoittavat, että lääke on tehokas. Vakavasti, en ole tavannut yhtään arvostelua, jossa sanottiin, että amitriptyliini ei auttanut häntä. Kaikki ovat kuitenkin yhtä mieltä siitä, että hänen sivuvaikutuksensa ovat vain tinaa. Lisäksi monet palaavat edelleen amitriptyliiniin, vaikka he olisivat kokeilleet muita lääkkeitä. Henkilökohtaisesti pidän häntä parhaimpana itselleni..

Monet kirjoittavat myös, että jopa 150 mg: n vuorokausiannoksella se irtoaa siitä, ja jos se on korkeampi, aloitat päinvastoin voimakkaita. Täällä voin sanoa, että minut henkilökohtaisesti tyrmätään vasta alussa ja sitten millä tahansa annoksella - ei. Olen melko iloinen ja osaan työskennellä.

Amitriptyliini on hyvä, hyvin tutkittu, tehokas ja samalla erittäin budjettilääke. Kaikki sen sivuvaikutukset ilmenevät pääasiassa alussa. Jos et halua nähdä niitä kaikkia, aloita pienillä annoksilla. Mene tulevaisuudessa riittäviin annoksiin ja juo vielä kuusi kuukautta sen jälkeen, kun kaikki on palannut normaaliksi. Älä pelkää tätä lääkettä - se on todella hyvä.!

Jännityspäänsärkyjen ja migreenien hoito

Päänsärkyä voidaan kutsua yhdeksi yleisimmistä valituksista lääkärin vierailulla. Yleisin primaarinen kefalalgia on jännityspäänsärky [G44.2]. On pään episodisia ja kroonisia muotoja

Päänsärkyä voidaan kutsua yhdeksi yleisimmistä valituksista lääkärin vierailulla..

Yleisin primaarinen kefalalgia on jännityspäänsärky [G44.2]. On jännitepäänsäryn jaksollisia ja kroonisia muotoja [1, 6].

Jaksollisen jännityspäänsäryn diagnostiset kriteerit ovat seuraavat.

1. Vähintään 10 päänsärkyjaksoa historiassa, kohtaamispisteet 2–4. Päivä, jona samanlainen päänsärky tapahtui - alle 15 kuukaudessa (alle 180 vuodessa).

2. Päänsäryn kesto 30 minuutista 7 päivään.

3. Ainakin 2 seuraavista ominaisuuksista:

  • painava, ei sykkivä kipu ("kypärä", "vanne");
  • heikko tai kohtalainen voimakkuus, joka ei täysin häiritse potilaan tavanomaista toimintaa;
  • kahdenvälinen diffuusi kipu;
  • normaali liikunta ei lisää kipua.

4. Seuraavien oireiden esiintyminen:

  • pahoinvointi on harvinaista, oksentelu puuttuu, ruokahaluttomuus voi laskea;
  • valokuva tai fonofobia.

5. Ainakin yhden seuraavista tekijöistä:

  • taudin historia ja lääkärintarkastustiedot antavat mahdollisuuden sulkea pois toinen päänsärky;
  • sairaushistoria ja fyysiset kokeet osoittavat toisen päänsäryn esiintymisen, mutta se suljettiin pois yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen;
  • potilaalla on erityyppinen päänsärky, mutta jännityspäänsärky-hyökkäykset ovat itsenäisiä eivätkä liity siihen esiintymisajan suhteen.

Jaksollinen jännityspäänsärky esiintyy kaiken ikäisillä ihmisillä sukupuolesta riippumatta.

Useimmiten jaksollinen päänsärky laukaisee väsymys, pitkittynyt emotionaalinen stressi, stressi. Sen esiintymismekanismi liittyy pään lihasten pitkittyneeseen jännitykseen..

Kipu on ominaista pysyvyydelle ja yksitoikkoisuudelle, puristavalle tai supistavalle luonteelle. Paikallistettu niskakyhmy-kohdunkaulan alueelle, tulee usein diffuusioksi.

Jaksollinen jännityspäänsärky katoaa asetyylisalisyylihapon (ASA) kerta- tai toistuvasta annostelusta - ASA York, anopyriini, aspiriini, upsariinihups, asifeiini (yli 2-vuotiaille lapsille kerta-annos on 10-15 mg / kg, antotiheys on enintään 5) kerran päivässä; aikuisille yksi annos vaihtelee 150 mg: sta 2 g: iin, päivittäinen annos on 150 mg: sta 8 g: aan, käytön tiheys on 2-6 kertaa päivässä) tai asetaminofeeni: panadoli, parasetamoli, prohodoli, kefekoni, daleron, efferalgan ( kerta-annokset 1–5-vuotiaille lapsille - 120–240 mg, 6–12-vuotiaille - 240–480 mg, aikuisille ja yli 60 kg painaville nuorille - 500 g, lääkkeen antotiheys on 4 kertaa päivässä) sekä sen jälkeen hyvää lepoa ja rentoutumista.

Krooninen jännityspäänsärky on samanlainen kuin jaksollinen päänsärky, mutta päänsärkyjaksojen keskimääräinen taajuus on paljon suurempi: yli 15 päivää kuukaudessa (tai yli 180 päivää vuodessa), ja taudin kesto on vähintään 6 kuukautta.

Kroonista jännityspäänsärkyä esiintyy pitkittyneellä stressillä, eikä se häviä ennen kuin taustalla oleva syy on poistettu.

Potilaat, joilla on krooninen päänsärky, kokevat ahdistusta ja masennusta. Päänsärky on aina kahdenvälinen ja diffuusi, mutta tuskallisin alue voi muuttua päivän aikana. Pohjimmiltaan päänsärky on tylsää, kohtalaista, esiintyy heräämishetkellä ja voi kestää koko päivän, mutta ei lisäänny fyysisen rasituksen myötä. Useimmat potilaat kuvaavat päänsärkyä päivittäin, jatkuvana pitkään ja lyhyillä remissioväleillä. Tämän taudin fokaalisia neurologisia oireita ei havaita. Oksentelu, pahoinvointi, valokuva- ja fonofobia sekä ohimenevät neurologiset häiriöt eivät ole tyypillisiä.

Kroonisen jännityspäänsäryn diagnoosia on pidettävä syrjäytymisen diagnoosina. Ensinnäkin tämä tauti tulisi erottaa migreenistä ja analgeettien lopettamisesta johtuvasta tilasta. Molemmat olosuhteet voivat esiintyä samanaikaisesti kroonisen jännityspäänsäryn kanssa. Neuroradiologisten tutkimusmenetelmien avulla sellainen mahdollinen kallonsisäisen paineen mahdollinen syy kuin aivokasvain tulisi sulkea pois..

Kroonista päänsärkyä on vaikea hoitaa. Useimmat potilaat alkavat ottaa suuren määrän kipulääkkeitä jo ennen lääkäriin menemistä, ja siksi samanaikainen sairaus on usein päänsärky kipulääkkeiden lopettamisen vuoksi. Lihasjännitystä vähentävien lääkkeiden ja voimakkaampien kipulääkkeiden käyttö ei aina onnistu, mutta voi johtaa komplikaatioihin maha-suolikanavasta. Tehokkain lääke on amitriptyliini annoksella 10–25 mg 1-3 kertaa päivässä. Tehottomuutensa vuoksi suositellaan psykoterapiakurssia.

Migreeni [G43] on krooninen tila, jolla on arvaamattomia, akuutteja päänsärkyhyökkäyksiä.

Sana "migreeni" on ranskalaista alkuperää ("migreeni"), ja se tuli ranskaksi kreikan kielestä. Termin "hemikrania" ehdotti ensin Galen. Migreenin ("heterokrania") ensimmäinen kliininen ominaisuus on peräisin 2. vuosisadalta. JKr. Ja kuuluu Areteukselle Kappadokiasta. Kuitenkin jo muinaisten egyptiläisten papyruksista löytyi kuvaus tyypillisestä migreenikohtauksesta ja reseptejä lääkkeistä, joita käytetään päänsärkyjen poistamiseen..

Eri kirjoittajien mukaan migreenin esiintyvyys vaihtelee 4-20% tapauksista väestössä. Migreeni vaikuttaa 6–8 prosenttiin miehistä ja 15–18 prosenttiin naisista. Se on toiseksi yleisin ensisijainen päänsärky jännityspäänsäryn jälkeen. On yleisesti hyväksyttyä, että joka kahdeksas aikuinen kärsii migreenistä. Maailmantilastojen mukaan 75–80% ihmisistä on kokenut migreenikohtauksen ainakin kerran elämässään [1, 2, 10, 19].

Migreeni on nuorten sairaus, ensimmäinen kohtaus tapahtuu ennen 40-vuotiaita ja huipputiheys 12–38-vuotiaana. Ennen 12-vuotiaita migreeni on yleisempää pojilla, murrosiän jälkeen - naisilla. Naisilla migreenikohtauksia kirjataan 2-3 kertaa useammin kuin miehillä [14].

Tärkeä rooli migreenin kehittymisessä on perinnöllinen taipumus. 50-60%: lla potilaista vanhemmat kärsivät migreenistä. Lapsilla tautia esiintyy 60–90% tapauksista, jos molemmilla vanhemmilla on havaittu migreenikohtauksia. 2/3 tapauksista tauti leviää äidin kautta, 1/3 tapauksista - isän kautta [17, 23].

Migreenin patogeneesi on erittäin monimutkainen, monia sen mekanismeja ei ole täysin ymmärretty [4, 16, 20, 21, 22, 24]. Migreenikohtauksen esiintyminen edellyttää monien tekijöiden vuorovaikutusta: hermosolujen, verisuonten, biokemiallisten. Nykyaikaiset tutkijat uskovat, että aivomekanismit johtavat migreenikohtauksen esiintymisessä.

Vuodesta 1988 lähtien kansainvälisen päänsärkyyhdistyksen ehdottamia migreenin luokitus- ja diagnostisia kriteereitä on käytetty [15, 18]. Siten tällä hetkellä on:

  • migreeni ilman auraa [G43.0];
  • aurainen migreeni [G43.1]: tyypillisellä auralla, pitkittyneellä auralla, familiaalinen hemipleginen, basilar-migreeni, migreeni-aura ilman päänsärkyä;
  • oftalmopleginen migreeni;
  • verkkokalvon migreeni;
  • lasten jaksolliset häiriöt, jotka voivat olla esiasteita tai kehittyä yhdessä migreenin kanssa: hyvänlaatuinen paroksismaalinen huimaus lapsilla, vuorotteleva hemiplegia lapsilla;
  • migreenin komplikaatiot: migreenitila, migreeni-aivohalvaus, migreenihäiriöt, jotka eivät täysin vastaa migreenin diagnostisia kriteerejä.

80% kaikista migreenitapauksista on migreeniä ilman auraa. Tämän migreenimuodon diagnostiset kriteerit ovat seuraavat.

1. Ainakin viisi takavarikkoa, jotka täyttävät 2–5 kohdassa luetellut kriteerit.

2. Päänsäryn kesto 4–72 tuntia (ilman hoitoa tai tehottomalla hoidolla).

3. Päänsärky täyttää vähintään kaksi seuraavista ominaisuuksista:

  • yksipuolinen,
  • sykkivä,
  • kohtalainen tai vaikea (häiritsee päivittäistä toimintaa),
  • lisääntyy fyysisen rasituksen myötä.

4. Päänsärky yhdistetään johonkin seuraavista oireista:

  • pahoinvointi ja / tai oksentelu,
  • fobia tai melu.

5. Ainakin yksi seuraavista:

  • taudin historia ja lääkärintarkastustiedot antavat mahdollisuuden sulkea pois toinen päänsärky;
  • sairaushistoria ja fyysiset kokeet osoittavat toisen päänsäryn esiintymisen, mutta se suljetaan pois yksityiskohtaisen tutkimuksen jälkeen;
  • potilaalla on erityyppinen päänsärky, mutta migreenikohtaukset ovat itsenäisiä eivätkä liity siihen esiintymisajan suhteen.

Auramigreeni on paljon harvinaisempaa (20% tapauksista). Diagnoosikriteerit auralla migreenille ovat identtiset migreenin kanssa ilman auraa, mutta ensimmäisessä tapauksessa lisätään muita kriteerejä, jotka luonnehtivat auraa.

  • Vähintään 2 kohtausta, jotka täyttävät alla olevat kriteerit.
  • Ainakin 3 seuraavista 4 auran ominaispiirteestä: yhden tai useamman auran oireen täydellinen palautuvuus, joka viittaa aivojen ja / tai aivorungon toimintahäiriöön; vähintään yksi auraoire, joka kehittyy vähitellen yli 4 minuutissa, tai 2 tai useampia auraoireita peräkkäin; yhtä auran oireita ei havaita yli 60 minuutin ajan; auran ja päänsäryn puhkeamisen välinen "kevyt" aika ei ylitä 60 minuuttia.

Auran aikana esiintyvien fokaalisten neurologisten oireiden luonteesta riippuen erotellaan useita migreenin muotoja: yleisin - oftalminen (aiemmin "klassinen") ja harvinainen (2% auran kanssa migreenin tapauksista) - hemipleginen, basilarinen, oftalmopleginen ja verkkokalvo.

Migreenikohtauksen alkamiseen vaikuttavat tekijät ovat erilaisia: traumaattinen tilanne, pelko, positiiviset tai negatiiviset tunteet, melu, kirkas välkkyvä valo, ylityö, unen puute tai liiallinen uni, nälkä, suklaan, kaakaon, kahvin, pähkinöiden, juuston, punaviinin syöminen, oleskelu tukossa huoneessa, voimakkaat hajut, tietyt ilmasto- ja sääolosuhteet, verisuonten tilaan aktiivisesti vaikuttavien lääkkeiden (nitroglyseriini, histamiini jne.) käyttö, kuukautiskierto [24].

Migreenin kliiniset oireet on jaettu neljään vaiheeseen, joista suurin osa muuttuu huomaamattomasti toisilleen koko hyökkäyksen ajan. Prodromaalivaiheen kokee 50% potilaista. Sen oireet ilmestyvät salaa ja kehittyvät hitaasti 24 tunnin aikana.Kliininen kuva sisältää muutoksia emotionaalisessa tilassa (lisääntynyt tai heikentynyt käsitys, ärtyneisyys), heikentynyt suorituskyky, halu tiettyjä elintarvikkeita (erityisesti makeita), liiallinen haukottelu. Usein nämä oireet voidaan havaita vain potilaan kohdennetulla haastattelulla..

Visuaaliset oireet ovat yleisimmin kuvattu aura-migreenikohtauksen häiriö..

Tyypillisesti potilas näkee valon välähdyksiä (valokopioita), välkkyviä siksakviivoja. Aistinvaraiset oireet voivat ilmetä käsien kihelmöinnin ja puutumisen, dysfasian ja muiden puhehäiriöiden muodossa, jotka aiheuttavat vakavaa stressiä potilaalla. Nämä oireet kestävät vähintään 4 ja enintään 60 minuuttia, ja päänsärkyvaihe tapahtuu viimeistään 60 minuuttia auran jälkeen. Sykkivä luonteenomainen päänsärky, joka esiintyy useammin pään toisella puoliskolla, mutta voi olla myös kahdenvälistä, pahentaa liikunta ja fyysinen rasitus, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua, valokuva- ja melupeloa. Se on migreenin pysyvin oire ja kestää 4–72 tuntia. Postdromaalisessa vaiheessa, joka kestää jopa 24 tuntia, päänsäryn häviämisen jälkeen potilailla on uneliaisuutta, letargiaa, heikkoutta, lihaskipua. Jotkut potilaat kokevat emotionaalista aktivoitumista, euforiaa.

Migreenin komplikaatioihin kuuluvat migreenitila ja migreeni-aivohalvaus. Migreenitila on sarja vakavia, peräkkäisiä hyökkäyksiä, joihin liittyy toistuva oksentelu, ja valovälit kestävät korkeintaan 4 tuntia, tai yksi vaikea ja pitkittynyt yli 72 tuntia kestävä kohtaus meneillään olevasta hoidosta huolimatta. Aivohalvauksen riski potilailla, joilla on migreeni ilman auraa, ei eroa väestön riskistä. Auran kanssa migreenin kohdalla aivohalvaus tapahtuu 10 kertaa useammin kuin väestössä. Migreeni-aivohalvauksessa yksi tai useampi aura-oire ei häviä kokonaan 7 päivän kuluttua, ja neuroradiologiset tutkimusmenetelmät paljastavat kuvan iskeemisestä aivohalvauksesta.

Migreenipotilaiden neurologisessa tilassa ei yleensä havaita poikkeamia. 14-16% tapauksista, OA Kolosovan (2000) mukaan, hypotalamuksen syntymässä on neuroendokriinisiä ilmenemismuotoja (aivojen liikalihavuus, kuukautiskierron häiriöt, hirsutismi jne.), 11-20%: lla somaattisessa tilassa olevista potilaista maha-suolikanavan patologia.

Lisätutkimusmenetelmien tiedot eivät ole informatiivisia. Neuroradiologisilla menetelmillä interiktaalisen ajanjakson aikana tehdyn tutkimuksen avulla patologisia muutoksia ei voida havaita. Alle tiheyden, aivojen kammioiden laajenemisen ja subaraknoidisten tilojen alueet ovat vain usein ja vakavia migreenikohtauksia aivojen aineessa [3, 11]..

Analysoitaessa migreenikohtauksen luonnetta ja sen diagnosointikriteerejä, on kiinnitettävä huomiota seuraaviin oireisiin:

  • jolla on päänsärky toisella puolella useita vuosia;
  • muiden luonteen ilmaantuminen, potilaalle epätavallinen, jatkuvat päänsäryt;
  • asteittain kasvava päänsärky;
  • hyökkäyksen ulkopuolisen päänsäryn esiintyminen fyysisen rasituksen, voimakkaan venytyksen, yskän tai seksuaalisen toiminnan jälkeen;
  • samanaikaisten oireiden ilmaantuminen pahoinvoinnin, oksentelun, kuumeen, vakaiden fokaalisten neurologisten oireiden muodossa;
  • migreenin kaltaisten kohtausten debyytti 50 vuoden jälkeen.

Nämä oireet edellyttävät yksityiskohtaista neurologista tutkimusta ja neuroradiologisia tutkimusmenetelmiä (CT, MRI) nykyisen orgaanisen prosessin sulkemiseksi pois.

Migreenin erotusdiagnoosi suoritetaan: päänsärky ja orgaaninen aivovaurio (kasvain, trauma, neuroinfektio); päänsärky ja sinuiitti; päänsärky valtimon hypertensiolla; jännityspäänsärky ja kimppupäänsärky; epilepsia; väärinkäyttö päänsärky.

Migreenin hoitomenetelmät on jaettu ennaltaehkäisevään hoitoon ja akuuttien kipukohtausten hoitoon. Ennaltaehkäisevän hoidon tarkoituksena on vähentää iskujen tiheyttä, kestoa ja vakavuutta, ja sitä käytetään potilailla seuraavissa tapauksissa:

  • migreenikohtauksia esiintyy vähintään kaksi kertaa kuukaudessa, näinä päivinä työkyky heikkenee;
  • harvinaisemmilla, mutta pitkittyneillä hyökkäyksillä, jotka eivät reagoi hoitoon ja johtavat vakaviin komplikaatioihin;
  • jos pystyt ennustamaan, milloin seuraava kohtaus tapahtuu (esimerkiksi kuukautisten migreeni);
  • jos oireenmukainen hoito on vasta-aiheista tai tehotonta.

Ennaltaehkäisevää kurssia suoritettaessa suositellaan lääkkeiden ottamista päivittäin, ja hoito katsotaan onnistuneeksi, jos hyökkäysten taajuus, kesto ja voimakkuus vähenevät vähintään 50%. Jos useita kuukausia (yleensä 6 tai enemmän) migreenikohtaukset ovat hyvin hallinnassa tai eivät häiritse potilasta, lääkeaineiden annoksia pienennetään vähitellen ja kysymys niiden käytöstä jatketaan.

Lääkkeitä valitessaan he luottavat migreenin patogeneesiin ja ottavat huomioon myös potilaan samanaikaisten sairauksien esiintymisen ja lääkkeiden sivuvaikutukset. Lääkkeitä tulisi määrätä vähimmäisannoksina, nostamalla niitä vähitellen suositeltuun enimmäismäärään saakka tai kunnes haittavaikutukset ilmenevät tai saavutetaan terapeuttinen vaikutus. Ennaltaehkäisevän hoidon kulku voi kestää 2-6 kuukautta.

Yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat:

  • beetasalpaajat (anapriliini, obtsidaani, propranololi, atenololi, sotalex, locren, concor, bisogamma, betaloc zok, nebilet jne.). Useimmiten käytetään migreenin ennaltaehkäisevään hoitoon ja ovat tehokkaita 60-80% tapauksista. Anapriliinin annos on 40–80 mg / vrk. Lääke vaikuttaa verihiutaleiden aggregaatioon ja sillä on antiseerotonerginen vaikutus, estää vasokonstriktiota, joka tapahtuu ennen kipukohtauksen kehittymistä. Erityisesti potilaille, joilla on samanaikaisia ​​sairauksia, kuten angina pectoris ja hypertensio. Vasta-aiheinen keuhkoastman, Raynaudin taudin, insuliinista riippuvan diabeteksen, sydänsairauksien hoidossa.
  • kalsiumkanavasalpaajat: nimodipiini (dilcereeni, nimotop) - 60–120 mg / vrk, flunaritsiini - 10–160 mg / vrk. Lääkkeet estävät verisuonten supistumisen vaiheen, vähentävät aivokudoksen hypoksiaa. Tehokkain potilailla, joilla on korkea verenpaine ja vasta-aiheita beetasalpaajien käytölle;
  • masennuslääkkeet: amitriptyliini (amisoli, saroten retard) - 75 mg / päivä, lerivon - 30 mg / päivä. Ne lisäävät synaptisen noradrenaliinin tai serotoniinin määrää estämällä sen takaisinottoa. MAO-estäjät estävät katekoliamiinien hajoamisen. Erityisesti suositellaan masennuksen, ahdistuksen, neuroottisten tilojen hoitoon;
  • serotoniiniantagonistit - syproheptadiini, pizotifeeni (metysergidi - 0,75 mg / vrk, sandomigran - 1,5-30 mg / vrk, peritoli - 3-12 mg / vrk). Pitkäaikaisessa käytössä ne estävät neurogeenisen tulehduksen kehittymisen. 6 kuukauden kursseja, joiden tauko on 4 viikkoa, suositellaan;
  • ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet: piroksikaami (piroksikaami, erazon) - 20 mg / vrk, indometasiini (indometasiini, indometasiini 100 Berlin-Chemie, metindoli) - 75 mg / vrk, naprosiini - 500 mg / vrk. On mahdollista käyttää pieniä (verihiutaleiden vastaisia) annoksia asetyylisalisyylihappoa - ASA "York", anopyriini, upsariinihups, asifeiini (125–250 mg / vrk). Ne vaikuttavat prostaglandiinien synteesiin, vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota, estävät vapaan serotoniinin vapautumisen niistä ja estävät migreenikohtausten kehittymisen. Erityisesti tarkoitettu kuukautisten migreenin hoitoon;
  • antikonvulsantit: karbamatsepiinisarjan lääkkeet (karbamatsepiini, finlepsiini) - 200-600 mg / vrk, valproiinihappolääkkeet (apilepsiini, depakin, convulex, encorat) - 800-1500 mg / vrk. Erityisesti lapsille;
  • lihasrelaksantit (sirdalud, midocalm). Ilmoitettu lihastoonisen tai myofasciaalisen oireyhtymän läsnä ollessa kivun suosikkipuolen perikraniaalisissa lihaksissa ja ylemmän olkavyön lihaksissa.

Ennaltaehkäisevässä hoidossa käytetään sekä lääkkeellisiä että muita lääkkeitä. Esimerkiksi ruokavalio, joka rajoittaa tyramiinia sisältäviä elintarvikkeita (punaviini, suklaa, juusto, pähkinät, sitrushedelmät jne.); terapeuttiset harjoitukset painottaen kohdunkaulan selkärangaa; kaulushieronta; vesimenettelyt; akupunktio; biopalaute, psykoterapia.

Migreenikohtausten lievittämiseen käytetään 3 huumeiden ryhmää [4, 8, 12, 19]. Lääkkeen tehokkuus arvioidaan kansainvälisten standardien mukaisesti seuraavien kriteerien mukaisesti:

  • merkittävä kivun voimakkuuden väheneminen tai täydellinen katoaminen, mikä on kätevämpää arvioida visuaalisen analogisen asteikon (VAS) mukaan, joka on 10 cm pitkä suora viiva: toisessa päässä kipu on luokiteltu 0, toisessa - 10 pisteessä, eli se on sietämätöntä ;
  • mukana olevien oireiden (fobia ja melu, pahoinvointi, oksentelu) väheneminen tai täydellinen katoaminen;
  • työkyvyn tason nousu arvioituna 4-pistejärjestelmällä (0 - työkyky säilyy, 1 - hieman heikentynyt, 2 - merkittävästi heikentynyt, 3 - sängyn lepo vaaditaan).

Ensimmäinen ryhmä. Lievissä ja kohtalaisissa kohtauksissa parasetamoli, asetyylisalisyylihappo ja sen johdannaiset sekä yhdistetyt lääkkeet: sedalgiini, pentalgiini, spasmoveralgiini jne. Voivat olla tehokkaita. Tämän ryhmän lääkkeiden tarkoituksena on vähentää neurogeenistä tulehdusta, estää kipumodulaattoreiden (prostaglandiinit, kiniinit jne.) Synteesi. jne.), aivorungon antinosiseptiivisten mekanismien aktivointi. Niitä käytettäessä on muistettava asetyylisalisyylihapon nimittämisen vasta-aiheet: maha-suolikanavan sairauksien esiintyminen, taipumus verenvuotoon, yliherkkyys salisylaateille, allergiat sekä mahdollisuus väärinkäytön päänsäryn kehittymiseen näiden lääkkeiden pitkäaikaisella ja hallitsemattomalla käytöllä..

Toinen ryhmä. Dihydroergotamiinivalmisteilla (redergiini, dihydroergotamiini, diidergotti) on voimakas vasokonstriktorivaikutus, koska ne vaikuttavat verisuonten seinämässä sijaitseviin serotoniinireseptoreihin, estävät neurogeenisen tulehduksen ja pysäyttävät siten migreenikohtauksen. Dihydroergotamiini on ei-selektiivinen serotoniiniagonisti ja sillä on myös dopaminergisiä ja adrenergisiä vaikutuksia. Ergotamiinilääkkeiden yliannostuksen tai yliherkkyyden tapauksessa rintakipu, kipu ja raajojen parestesia, oksentelu, ripuli (ergotismilähteet) ovat mahdollisia. Vähiten sivuvaikutuksia ovat dihydroergotamiinin nenäsumute. Tämän lääkkeen etuna on käytön helppous, toiminnan nopeus ja korkea tehokkuus (75% hyökkäyksistä lopetetaan 20–45 minuutissa) [7].

Kolmas ryhmä. Selektiiviset serotoniiniagonistit (imigran, naramig, zomig). Niillä on selektiivinen vaikutus aivojen verisuonten serotoniinireseptoreihin, estävät aineen P vapautumisen kolmoishermon päistä ja estävät neurogeenisen tulehduksen. Serotoniinireseptorin agonistien haittavaikutuksia ovat: kihelmöinti, paine, raskaus kehon eri osissa, kasvojen punoitus, väsymys, uneliaisuus, heikkous. Vasta-aiheinen sydän- ja verisuonijärjestelmän samanaikaisen patologian ja diabeteksen tapauksessa [9].

Seuraavien sääntöjen noudattaminen on välttämätöntä tehokkaalle hoidolle selektiivisillä serotoniiniagonisteilla [4]:

  • näitä lääkkeitä käytetään vain hyökkäysten lievittämiseen, mutta niitä ei voida käyttää migreenin ennaltaehkäisevään hoitoon;
  • on suositeltavaa käyttää niitä tuskallisen hyökkäyksen alkaessa, kun taas mitä nopeammin, sitä suurempi on toiminnan tehokkuus (mieluiten viimeistään tunnin kuluttua hyökkäyksen alkamisesta);
  • riittämättömän kivunlievityksen ja siihen liittyvien oireiden sattuessa voidaan ottaa kaksi muuta tablettia päivällä 3 tunnin välein, mutta enintään 3 tablettia 24 tunnin kuluessa.

Imigrania (sumatriptaania) käytetään tablettimuodossa (50, 100 mg), ruiskeena 6 mg: n muodossa ihon alle ja nenäsumutteen muodossa. Tehokkuus siirretään mihin tahansa hakemuksen muotoon on 70-80%. Potilaan työkyky palautuu pääsääntöisesti 1–2 tunnin kuluttua ihonalaisella annoksella ja 3–4 tunnin kuluttua oraalisella annoksella annoksesta riippumatta [4, 5].

Naramig (naratriptaani) - 2,5 mg tabletit. Koska naratriptaanin puoliintumisaika on 5 tuntia, lääke voi olla tehokas pysäyttämään pitkittyneet migreenikohtaukset. "Päänsäryn paluu" seuraavan 24 tunnin aikana havaitaan pienemmässä osassa tapauksia kuin maahanmuuttajia otettaessa [6, 13].

Zomig (zolmitriptaani) - 2,5 mg tabletit. Vaikutus tapahtuu 20-30 minuutissa. Tsolmitriptaanin edut muihin triptaaneihin verrattuna ovat: suurempi kliininen teho suun kautta otettuna, lääkkeen terapeuttisen tason saavuttaminen nopeammin veriplasmassa, vähemmän verisuonia supistavaa vaikutusta sepelvaltimoihin [9].

Toisen ja kolmannen ryhmän lääkkeet ovat tällä hetkellä peruslääkkeitä, joita käytetään migreenikohtausten lievittämiseen..

Ennaltaehkäisevä hoito sekä tehokas ja turvallinen päänsärkykohtausten lievittäminen potilailla, joilla on usein hyökkäyksiä, voivat parantaa merkittävästi migreenipotilaiden elämänlaatua..

Kirjallisuuteen liittyvissä kysymyksissä ota yhteyttä toimitukseen.

M. Yu. Dorofeeva
E.D.Belousova, lääketieteiden kandidaatti
Moskovan lastenlääketieteen ja lastenkirurgian tutkimuslaitos, Venäjän federaation terveysministeriö, Venäjän federaation terveysministeriön lasten tieteellinen ja käytännön antikonvulsanttikeskus, Moskova

ANTIDEPRESSANTIT MIGREENIN TORJUNNASSA

I. Johdanto

Migreeni (M) on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista ajoittainen päänsärky, johon liittyy pahoinvointia, joskus oksentelua, valokuva- ja fonofobiaa. Se on yksi yleisimmistä ensisijaisen päänsäryn muodoista, ja se vaikuttaa noin 10-15 prosenttiin väestöstä. M ei ole kuolemaan johtava sairaus, mutta se voi merkittävästi heikentää potilaiden elämänlaatua ja heikentää heidän sopeutumistaan. Taudin vakavuus määräytyy suurelta osin päänsäryn voimakkuuden ja hyökkäysten taajuuden mukaan. Jos päivien määrä, joilla on päänsärky kuukaudessa, on yli 15, he puhuvat kroonisesta migreenistä (HM). HM: n esiintyvyys on 1,4 - 2,2% [1]%, kun taas Venäjällä tämä indikaattori on useita kertoja korkeampi ja saavuttaa 6,8% [2, 3]. Vuosittain 2,5%: lla potilaista M episodisesta muodosta tulee krooniseksi [4]. Toistuvat päänsärkyhyökkäykset heikentävät merkittävästi potilaiden elämänlaatua ja johtavat sosiaaliseen epäsopeutumiseen. On osoitettu, että HM ei vain heikennä merkittävästi potilaiden elämänlaatua, vaan siihen liittyy myös korkeita terveydenhuollon kustannuksia ja yhteiskunnan taloudellisia menetyksiä [5]..

M on parantumaton sairaus perinnöllisen luonteensa vuoksi. Hoidon päätavoitteena on lievittää M: n kulkua, estää taudin kroonisuus ja parantaa potilaiden elämänlaatua. Potilaille, joilla on vähintään 3 voimakasta verenpainetautia kuukauden tai kahdeksan tai useamman päivän ajan kuukaudessa ja joilla on korkea verenpaine, sekä HM: lle, määrätään ennaltaehkäisevä hoito kohtausten tiheyden ja voimakkuuden vähentämiseksi. Amerikkalaisten, eurooppalaisten ja venäläisten suositusten mukaan beetasalpaajat, antikonvulsantit, masennuslääkkeet (AD) sekä verenpainelääkkeet (angiotensiini II-salpaajat) ovat tehokkaimpia M: n estämisessä [6-9]..

Potilaiden vähäinen sitoutuminen hoitoon on merkittävä ongelma kroonisten sairauksien, mukaan lukien M, hoidossa [10]. Suuressa tutkimuksessa, johon osallistui yli 8500 potilasta, joilla oli HM, osoitettiin, että vain 26-29% potilaista (6 kuukauden hoito) ja 17-20% (12 kuukauden hoito) käyttää jatkuvasti ennaltaehkäisevää hoitoa. Useimmiten masennuslääkkeitä (45%), kouristuslääkkeitä (40%) ja verenpainelääkkeitä (15%) käytetään estämään M.

Hoidon noudattamisessa ei ollut tilastollisesti merkitseviä eroja verrattaessa potilaiden ryhmiä, jotka saivat masennuslääkkeitä, kouristuslääkkeitä ja verenpainelääkkeitä [11]. Nämä tiedot osoittavat masennuslääkkeiden ja kouristuslääkkeiden turvallisuuden, ja hoidon lopettamiseen ei liity sivuvaikutuksia, riippuvuutta, henkistä ja fyysistä riippuvuutta. Samassa tutkimuksessa osoitettiin, että HM-potilailla on usein erilaisia ​​samanaikaisia ​​sairauksia: kolmannella sijalla komorbidien HM-tautien joukossa oli masennus (18%), mikä saattaa osittain selittää verenpaineen korkean käytön tiheyden M: n estämiseksi ja taudin etenemisen vähentämiseksi..

II. Masennuslääkkeiden analgeettisen vaikutuksen mekanismi

Verenpaineen tehokkuus kroonisten kipu-oireyhtymien hoidossa on eri kirjoittajien mukaan 75% [12]. Tiedetään, että kipua lievittävä vaikutus toteutuu monin tavoin: komorbidisen masennuksen vähentämisen yhteydessä, kyvystä tehostaa sekä eksogeenisten että endogeenisten (opioidipeptidit) analgeettien vaikutusta, ja mikä tärkeintä, antinosiseptiivisten järjestelmien aktivoitumisen seurauksena [12]. Serotoninergisten, noradrenergisten ja dopaminergisten antinosiseptiivisten järjestelmien aktivoituminen verenpaineen ottamisen seurauksena johtaa keskusherkistymisen vähenemiseen, mikä on tällä hetkellä yleisesti tunnustettu mekanismi kipu-oireyhtymien ylläpitämiseksi kroonisessa tilassa [13]..

AD-ryhmään kuuluu monia lääkkeitä, joilla on erilaiset kemialliset rakenteet, erilaiset masennuslääkkeiden ja kipulääkkeiden mekanismit. Serotoniinin kuljettajan (SERT), noradrenaliinin (NAT) ja dopamiinin (DAT) estämisen lisäksi masennuslääkkeet voivat olla vuorovaikutuksessa sigma-reseptorien, serotoniinireseptorien kanssa, estää typpioksidisyntaasia (NOS) ja ilmentää siten niiden yksilöllisiä terapeuttisia ominaisuuksia. Muskariinisten kolinergisten reseptorien, histamiini H1: n sekä α-adrenergisten reseptorien estäminen selittää joidenkin spesifisten sivuvaikutusten esiintymisen [14] (katso taulukko 1)..

Verenpaineen hoito johtaa epäsuorasti beeta-adrenergisten reseptorien tiheyden ja syklisen AMP: n epinefriinillä stimuloidun vasteen laskuun. Pitkäaikainen masennuslääke vähentää myös 5-HT: n tiheyttä2 (mutta ei 5-HT1) reseptorit [15].

Muita AD: n neurokemiallisia vuorovaikutuksia ovat GABA-B-reseptorien aktiivisuuden lisääntyminen, vaikutus histamiinireseptoreihin ja hermosolujen herkkyyden lisääntyminen aineelle P. Ne ovat myös vuorovaikutuksessa endogeenisen adenosiinijärjestelmän kanssa, estävät neurogeenisen adenosiinin takaisinoton, mikä johtaa lisääntyneeseen elektrofysiologiseen aktiivisuuteen. Tämä antaa antinosiseptiivisen vaikutuksen adenosiini A1 -reseptorien aktivoitumisen seurauksena (adanylaattisyklaasin estämisen seurauksena) [16].

Verenpaineen tutkituin ryhmä on TCA. Niiden analgeettisen vaikutuksen mekanismi on esitetty taulukossa 2..

TCA: t ovat verenpaineen "standardi", jolla on kipua lievittävä vaikutus. Niiden tehokkuus kipu-oireyhtymien hoidossa liittyy vaikutukseen suuriin lukuisiin antinosiseptiivisen järjestelmän linkkeihin (katso taulukko 2), joista tärkeimmät ovat serotoniinin ja adrenergiset synapsiot.

Aluksi uskottiin, että selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien (SSRI: t) toimintamekanismi liittyy serotoniinin kuljettajan (SERT) estoon, mikä johtaa serotoniinin pitoisuuden lisääntymiseen synaptisessa halkeamassa. Myöhemmin kuitenkin kävi ilmi, että SSRI-ryhmän lääkkeillä on monimutkainen toimintamekanismi. Todettiin, että SERT ei sijaitse vain serotonergisen neuronin aksonissa, vaan myös tämän neuronin somatodendriittisessä osassa. SSRI-hoidon alkaessa neuronin somatodendriittisen osan SERT estyy, mikä johtaa serotoniinipitoisuuden nousuun siinä. Sitten tapahtuu serotonergisen hermosolun membraanin somatodendriittisen osan herkistyminen - serotoniinin autoretseptorien määrä vähenee. Seuraavassa vaiheessa hermosolujen normaali impulssiaktiivisuus palautuu, mikä parantaa serotoniinin aksonaalista kuljetusta ja johtaa pitoisuuden lisääntymiseen aksonaalisessa synaptisessa halkeamassa. Lisäksi tapahtuu serotoniinin postsynaptisten reseptorien desensibilisointi ja serotonergisen synapsin normaali työ palautuu.

Kaikki edellä mainitut serotonergisen synapsin työn palauttamisen vaiheet vievät jonkin aikaa, joten SSRI-lääkkeitä käytettäessä aluksi ilmestyvät vain lääkkeen sivuvaikutukset, jotka liittyvät synapsin normaalin toiminnan asteittaiseen palautumiseen..

SSRI: t kuitenkin käyttävät kipua lievittävää vaikutusta yhden välittäjäaineen, serotoniinin, välityksellä. Lukuisissa tutkimuksissa (katso alla) SSRI: t ovat tehokkuudeltaan huonompia kuin AD, jolla on kaksi vaikutusta - selektiiviset serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estäjät (SSRI). Vaikutus kahteen monoamiinijärjestelmään tuo ne lähemmäksi tehokkuutta TCA: hin, mutta vaikutuksen puuttuminen muihin reseptoreihin (katso taulukko 1) erottaa ne suotuisasti TCA: ista, koska tälle lääkeryhmälle ei ole ominaista monia sivuvaikutuksia..

Huolimatta edellä mainituista masennuslääkkeiden ominaisuuksista, ennaltaehkäisevän toiminnan mekanismi M-kohtauksia vastaan ​​on edelleen epäselvä. Verenpaineen kipua lievittävä vaikutus ei tietenkään riipu niiden suorasta masennuslääkkeestä, koska masennuslääkkeitä kivun oireiden ehkäisyyn määrätään pieninä annoksina (verrattuna masennuksen hoidossa käytettyihin), ja analgeettinen vaikutus kehittyy paljon aikaisemmin kuin masennuslääke [18].

III. Masennuslääkkeet migreenin ehkäisyssä: Katsaus tehoon

TCA: ista löydettiin ensimmäistä kertaa kipulääke. Ne ovat osoittaneet hyvää tehoa moniin nosologisiin muotoihin, joihin liittyy krooninen kipu-oireyhtymä. Vuonna 2010 julkaistu meta-analyysi 37 tutkimuksesta ja 3176 päänsärkypotilaasta osoitti kivun vähenemisen 50% 40-70%: lla TCA-potilaista. Myös analgeettisen vaikutuksen lisääntyminen ajan myötä havaittiin: kuuden kuukauden kohdalla se oli korkeampi verrattuna ensimmäiseen hoitokuukauteen [19]. Tärkeä tieto lääkäreille on, että TCA: t ovat yhtä tehokkaita jännityspäänsäryn (HD) ja migreenin (M) sekä sekapäänsäryn hoidossa. Todellisessa kliinisessä käytännössä, etenkin päivittäisissä päänsärkyissä, voi esiintyä merkittäviä vaikeuksia päänsärkytyypin tarkassa differentiaalidiagnoosissa; TCA: ta voidaan määrätä mille tahansa luetelluista päänsärkyistä. Meta-analyysin avulla voimme myös päätellä, että huolimatta suuresta joukosta sivuvaikutuksia: suun kuivuminen, epävakaus, ruoansulatuskanavan ongelmat jne., TCA-lääkkeitä käyttävät potilaat eivät kieltäydy ottamasta niitä useammin kuin käyttäessään muuta verenpainetta [ 19].

Yksi ensimmäisistä TCA: ista, jota käytetään M: n estämiseen, on amitriptyliini. Tätä lääkettä on tutkittu vuodesta 1968 lähtien, ja sivuvaikutuksista huolimatta se on edelleen yksi tehokkaimmista lääkkeistä [20]. Amitriptyliini vaikuttaa paitsi migreenikipuun myös vähentää joitain mukana olevia oireita. Niinpä amitriptyliinin korkea tehokkuus vestibulaarista M-potilasta on osoitettu - sen käytön myötä paitsi hyökkäysten taajuus ja vakavuus laskivat myös huimauksen vakavuus [21]..

Suomalaisten tutkijoiden mukaan amitriptyliini ja kandesartaani ovat ensisijaisia ​​lääkkeitä M: n ehkäisyyn [22]. Japanin päänsärkyyhdistys ja American Neurological Association vahvistavat amitriptyliinin tehon ensisijaisena lääkkeenä [23] M.: n hoidossa. Pienessä venäläisessä tutkimuksessa [24] verrattiin amitriptyliinin (12,5-25 mg / päivä), fluoksetiinin (10-20 mg / päivää) ja maprotiliini (10-25 mg / vrk) M-potilailla. 12 viikon hoitojakson jälkeen saatiin seuraavat tulokset: M.-kohtausten määrä väheni 50% tai enemmän 71%: lla potilaista amitriptyliinia saaneista potilaista, 56% fluoksetiiniryhmässä ja 38% maprotiliiniryhmässä. Fluoksetiinin teho on osoitettu muissa tutkimuksissa, joista yhdessä [25] M-potilasta jaettiin kahteen ryhmään, joista toinen sai fluoksetiinia annoksena 20 mg / vrk ja toinen lumelääkettä; 3 kuukauden kuluttua fluoksetiiniryhmä osoitti positiivisen tuloksen (verrattuna lumelääkkeeseen). Tieteellisessä kirjallisuudessa käsiteltiin ajatusta amitriptyliinin ja fluoksetiinin yhdistetystä käytöstä M.: n ehkäisyyn. et ai. käytti amitriptyliiniä 40 mg / vrk -annoksena yhdessä kroonista M-potilasta sairastavien potilaiden ryhmässä, toisessa - amitriptyliini 40 mg / vrk ja fluoksetiini 40 mg / vrk [26]. 45 päivän kuluttua saavutettiin merkittävä lasku M-iskujen vakavuudessa, mutta päänsärkyindeksiarvot (hyökkäysten taajuus x kohtausten voimakkuus) kahdessa tutkimusryhmässä olivat tilastollisesti merkityksettömiä (P> 0,207). Tarlaci S. vertaili tutkimuksessaan venlafaksiinin (75-150 mg / päivä) ja essitalopraamin (10-20 mg / päivä) tehokkuutta [27]. Tutkimukseen osallistui 93 potilasta, joilla oli M (venlafaksiiniryhmä n = 35, essitalopraamiryhmä n = 58). Kolmen kuukauden hoidon jälkeen venlafaksiiniryhmässä esiintyi esiintyvyyden vähenemistä (P-venlafaksiinilla on useita lisäetuja. Monet tutkimukset ovat osoittaneet tehokkuuden ahdistuksen ja masennuksen hoidossa, jotka ovat erittäin samanaikaisia ​​sairauksia ja kroonista kipua. Venlafaksiini tarjoaa myös joustavia annosteluvaihtoehtoja. tutkimukset ovat osoittaneet laajan venlafaksiiniannoksen tehokkuuden - 75–225 mg päivässä. lisäksi niiden lääkkeiden määrä, joiden kanssa ei-toivottuja vuorovaikutuksia voi esiintyä, on vähemmän venlafaksiinissa kuin TCA: ssa, mikä tekee mahdolliseksi yhdistää venlafaksiini muiden ryhmien lääkkeiden kanssa terapeuttisen tehon parantamiseksi. samanaikaisten ja samanaikaisten sairauksien vaikutus ja korjaus [30, 31]. SSRI-ryhmän duloksetiinin toinen verenpaine, joka on osoittautunut kivuliaan diabeettisen polyneuropatian hoidossa, osoitti myös tehokkuutta M: n ehkäisyssä [32]: Tutkimuksessa kirjoittajat tutkivat tämän lääkkeen vaikutusta että potilailla, joilla on episodinen M (4-10 kohtausta kuukaudessa). Kaikki potilaat (n = 22) saivat duloksetiinia 60-120 mg / vrk (keskimääräinen 110 mg / vrk). Kohtausten jälkeen havaittiin merkittävä voimakkuuden, taajuuden (9,2 ± 2,7 kuukaudessa 4,5 ± 3,4) ja iskujen keston lasku kuukauden hoidon jälkeen. 52%: lla potilaista kohtaukset vähenivät vähintään 50%. Täten profylaksia suurilla duloksetiiniannoksilla voidaan käyttää potilailla, joilla on migreenikohtauksia ilman affektiivisia häiriöitä (masennusta). Toisessa tutkimuksessa Curone M. et ai. tutkittiin duloksetiinin tehoa potilailla, joilla oli HM ja väärinkäytön komponentti. Todettiin, että monilla potilailla (n = 14) oli pakko-oireinen häiriö (OCD) ja tämän lääkkeen tehokkuus tässä potilasryhmässä oli 0. Kun potilailla, joilla ei ollut OCD: tä (n = 36), tehokkuus oli kuukauden hoidon jälkeen. 77% (päänsäryn vakavuuden lasku vähintään 50%) [33]. Venäläisessä tutkimuksessa Artemenko A.R. et ai. saatiin tietoa duloksetiinin tehosta potilailla, joilla oli HM ja huumeiden väärinkäyttö (n = 46) [34]. Kolmen kuukauden duloksetiinihoidon (60 mg / vrk) jälkeen päänsärkypäivillä oli mahdollista saavuttaa lasku 25,8 ± 5,3 kuukaudessa 10,5 ± 3,9 (p sertraliinia arvioitiin kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa (50 mg / vrk). päivän ajan ensimmäisten 4 viikon ajan, sitten 100 mg / vrk -annoksella myös 4 viikon ajan) Valitettavasti tämä tutkimus (ja muut vastaavat tutkimukset) eivät tuottaneet luotettavaa positiivista tulosta M-kohtausten paranemiseen käytettäessä sertraliinia [35] Tieteellisessä kirjallisuudessa esitetään kuvaus 25-vuotiaasta potilaasta, jolla on M. Tutkimuksessaan Engel ER ym. Arvioivat milnasipraanin tehon potilailla, joilla oli episodinen (n = 38, päänsärkyisten päivien lukumäärä 9,9) ja krooninen M (n = 7, luku stupas 5.9) [37]. Kaikki potilaat ottivat lääkettä annoksella 100 mg / vrk. Neljän viikon kuluttua saatiin seuraavat tulokset: päänsärkyä sairastavien päivien määrä väheni (-4,2 päivää; P-fluvoksamiini amitriptyliinillä potilailla, joilla oli HM. Hoidon jälkeen päänsärkykohtausten ja sen voimakkuuden lasku saavutettiin molemmissa ryhmissä verrattuna lähtötasoon [ 38] Colucci D'Amato C. et ai. -Tutkimuksessa flunaritsiinin (5 mg / päivä) ja sitalopraamin (20 mg / päivä) tehoa verrattiin 30 potilaalla, joilla ei ollut kliinisesti merkittävää masennusta [39]. Kahden kuukauden hoidon jälkeen havaittiin merkittävä parannus M-kohtausten kulussa ja suurin tulos havaittiin kolmannesta hoitokuukaudesta lähtien. Vertailukelpoinen tulos saavutettiin ryhmässä, joka sai flunaritsiinia kuukauden hoidon jälkeen, ja maksimaalinen vaikutus kehittyi toisen hoitokuukauden aikana. Paroksetiini (20 mg / päivä) on osoitettu olevan tehokas myös M: n ehkäisyssä [40].Lisäksi paroksetiinin ahdistusta estävä vaikutus vaikutti merkityksettömästi älykkääseen Kohtausten tiheyden vähentäminen (vähensi kohtausten määrää sekä ahdistuneisuushäiriöillä että ilman niitä). MAO-estäjien käyttöä rajoittavat merkittävästi niiden sivuvaikutukset sekä tarve noudattaa erityistä ruokavaliota. Kipu-oireyhtymien ehkäisyyn niitä ei käytännössä käytetä. Kaikille M: ​​n ennalta ehkäisevään hoitoon käytetyistä lääkkeistä todettiin, että vähimmäishoitojakso on 3-6 kuukautta [41]..

IV. Kliiniset ohjeet

Yhdysvalloissa päänsärkykonsortio luokitti verenpaineen viiteen ryhmään niiden käytön tehokkuuden ja todisteiden mukaan HM: n ehkäisyyn (ks. Taulukko 3)..

Saat Lisätietoja Migreeni