Aksonopatia - tyypilliset merkit ja hoidot

Aksonopatia on häiriö, jossa hermosolujen prosessit vaikuttavat. Ne sijaitsevat koko kehossa, joten taudin oireet voivat vaihdella..

Aksonien vauriot kuuluvat polyneuropatioiden ryhmään. Taudia pidetään hitaasti kehittyvänä rappeuttavana prosessina. Neurologi hoitaa aksonopatioita.

Kuten kaikki ääreishermoston häiriöt, tauti ilmenee liikunnan ja herkkyyden heikentymisenä, autonomisten oireidena. Riittävällä hoidolla rappeuma voidaan pysäyttää, mikä parantaa elämän ennustetta.

Taudin syyt ja patogeneesi

Perifeeristen hermoprosessien tappio voi kehittyä seuraavista syistä:

  1. Kemikaalien aiheuttama myrkytys. Pitkäaikainen altistuminen myrkylle hermostojen solunsisäinen aineenvaihdunta häiriintyy, minkä seurauksena välttämättömien ravintoaineiden puute kehittyy ja kudos rappeutuu. Myrkyllisiä aineita ovat: metyylialkoholi, hiilimonoksidi, arseeni.
  2. Hormonaaliset häiriöt. Hormonaalisen epätasapainon takia metaboliset prosessit elimistössä hidastuvat. Tämä heijastuu kaikkiin toimintoihin, mukaan lukien hermoimpulssien siirtyminen aksoneja pitkin..
  3. Vitamiinipuutos. Ravinteiden puute johtaa perifeeristen prosessien hitaasti progressiiviseen tuhoutumiseen.
  4. Krooninen myrkytys etyylialkoholilla. Aksonopatia kehittyy usein alkoholismista kärsivillä ihmisillä useita vuosia.

Aksonien häiriöiden esiintymismekanismia tarkastellaan solutasolla. Perifeerisissä prosesseissa ei ole organelleja, jotka tuottavat proteiiniyhdisteitä (EPS, ribosomit). Siksi ääreisjakaumien toimintaa varten ravinteet tulevat solurungosta (hermosoluista). He matkustavat aksoneihin erityisiä kuljetusjärjestelmiä käyttäen. Myrkyllisten aineiden tai hormonaalisten muutosten vaikutuksesta proteiinien virtaus kehälle häiriintyy.

Patologinen tila voi johtua myös mitokondrioiden riittämättömästä energiantuotannosta, mikä johtaa fosfolipidien ja glykoproteiinien anterograde-kuljetuksen rikkomiseen. Rappeuma on erityisen voimakasta pitkillä aksoneilla. Tästä syystä taudin tärkeimmät oireet tuntuvat distaalisissa raajoissa..

Perifeeristen prosessien häviäminen johtaa vähitellen koko solun kuolemaan. Tässä tapauksessa toimintoja ei voida palauttaa. Jos hermosolun runko pysyy ehjänä, patologia voi taantua.

Riskitekijät

Solun aineenvaihdunnan häiriöitä ei tapahdu ilman syytä.

Joissakin tapauksissa näyttää siltä, ​​että provosoiva tekijä puuttui, mutta näin ei ole.

Siten kehittyy aksonopatian subakuutti ja krooninen variantti. Näissä tapauksissa rappeuma tapahtuu vähitellen..

Patologisen prosessin esiintymisen riskitekijöitä ovat:

  • krooninen myrkytys, joka ei ole aina havaittavissa, - altistuvat sille vaarallisilla teollisuudenaloilla työskentelevät, pitkään lääkkeitä käyttävät ja epäsuotuisissa olosuhteissa elävät ihmiset;
  • tarttuvien tekijöiden aiheuttamien tulehduksellisten neurologisten sairauksien esiintyminen;
  • onkologiset patologiat;
  • sisäelinten krooniset sairaudet;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Patologisten tilojen tyypit

Aksonopatiaa on 3 tyyppiä, jotka eroavat toisistaan ​​kehitysmekanismissa, kliinisen kuvan vakavuudessa ja etiologisessa tekijässä..

  1. Tyypin 1 rikkomus viittaa akuutteihin degeneratiivisiin prosesseihin, tauti esiintyy elimistön vakavan myrkytyksen yhteydessä.
  2. Subakuutille patologiselle prosessille on tunnusomaista tyypin 2 häiriö, joka johtaa aineenvaihdunnan häiriöihin. Usein tämä on diabetes mellitus, kihti jne..
  3. Tyypin 3 perifeeristen prosessien rappeutuminen kehittyy hitaammin kuin taudin muut muunnokset. Tämän tyyppistä tautia havaitaan usein ihmisillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä ja alkoholismi..

Kliiniset ilmentymät

Aksonopatian alkuperäinen oire on herkistyminen, joka tapahtuu vähitellen. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista hiipivä tunne jalassa ja kädessä, sormien tunnottomuus. Sitten menetetään syvä herkkyys, kuten "sukat" ja "käsineet", kokonaan. Patologisen tilan etenemisen myötä henkilö ei välttämättä tunne kipua ja lämpötilan ärsykkeitä.

Selkeä degeneratiivinen prosessi ilmenee motorisilla häiriöillä. Potilas on huolissaan heikkoudesta, ontuvuudesta. Taudin loppuvaiheessa kehittyy perifeerinen halvaus ja paresis. Jänteen refleksit ovat heikentyneet tai eivät laukaise lainkaan.

Ala- ja yläraajojen aksonit ja kallon hermot rappeutuvat. Peroneaalisen hermon aksonopatia ilmaistaan ​​seuraavilla oireilla:

  • jalan motorinen toiminta kärsii - taivutus- ja jatkamisprosessi häiriintyy;
  • ei ole pronaatiota ja supinaatiota;
  • vasikan lihasten voimakkuus vähenee, minkä seurauksena kävely muuttuu.

Okulomotorisen hermon tappio johtaa strabismukseen, ptoosiin. Näöntarkkuus voi laskea ja näkökentät kaventua.

Jos phrenic-hermo on mukana degeneratiivisessa prosessissa, esiintyy tyypillinen Horner-oireyhtymä, jolle on tunnusomaista ptoosin, mioosin ja enoftalmin kehittyminen (silmämunan vetäytyminen).

Kun vagushermo on vaurioitunut, sisäelinten innervaatio häiriintyy, kliinisesti tämä ilmenee takykardiana, hengitystaajuuden lisääntymisenä.

Diagnostiset menetelmät ja hoito

Neuropatologi diagnosoi taudin tietyn tutkimuksen aikana. Se suorittaa herkkyystestejä, lihasvoimia ja refleksejä. Patologisen tilan syiden selvittämiseksi suoritetaan laboratoriodiagnostiikka. Potilaiden on läpäistävä yleinen ja biokemiallinen verikoe. Mineraalipitoisuudeksi arvioidaan: kalsium, natrium ja kalium, glukoosi.

Hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä suoritetaan EKG. Myös rintakehän röntgenkuva näytetään. Keskushermoston sairauksien poissulkemiseksi suoritetaan pään alusten elektroencefalografia ja USDG.

Spesifinen diagnoosi sisältää elektroneuromyografian. Tämän tutkimuksen avulla voit arvioida perifeeristen prosessien vaurioiden esiintyvyyttä sekä määrittää, miten impulssi suoritetaan.

Degeneratiivisissa prosesseissa aksonopatian hoito on pitkäaikaista. Lihasten kehittämisen lisäksi liikuntaterapialla ja hieronnalla näytetään lääkityksen käyttö.

Näihin kuuluvat nootrooppisten aineiden lääkkeet, ryhmän B vitamiinit. Määritä lääkkeet

Pirasetaami on yksi tunnetuimmista nootropiikoista

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, jotka auttavat palauttamaan aineenvaihduntaa hermoston soluissa. Näytetään myös lääkkeet aivojen verenkierron parantamiseksi, niiden avulla aivokudoksen ravitsemus paranee - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonaalisen epätasapainon vuoksi on välttämätöntä hoitaa perussairaus, joka johti aksonopatian kehittymiseen. Patologian komplikaatioihin kuuluvat halvaus, sokeus, sydän- ja verisuonitaudit ja aivohalvaus..

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu taistelu provosoivia tekijöitä vastaan ​​- päihtyminen, alkoholismi. Diabetes mellituksen kanssa on välttämätöntä ylläpitää normaalia glukoosipitoisuutta. Parestesian esiintymistä pidetään syynä neurologin yhteydenottoon.

Mikä on krooninen aksonaalinen polyneuropatia

Aksonaalinen polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy perifeeristen hermojen vaurioitumisen seurauksena. Patologia perustuu aksonien, myeliinivaipan tai hermosolujen runkojen vaurioihin. Aksonaalinen polyneuropatia poistaa potilaan käytöstä ja kehittää vakavia komplikaatioita: diabeettisen jalan oireyhtymä, halvaus, anestesia.

Polyneuropatia ilmenee lihasvoiman vähenemisenä, heikentyneenä herkkyytenä ja paikallisina autonomisina vaurioina neuropatian alueella. Yleensä hermot vaikuttavat symmetrisesti kehon kaukaisissa osissa: käsissä tai jaloissa. Kehityksen aikana tapahtunut tappio kulkee sujuvasti läheisille alueille: jalka → nilkka → sääret → reisi → lantio.

Syyt

Polyneuropatia johtuu seuraavista:

  1. Krooniset sairaudet: diabetes mellitus (50% kaikista neuropatiatapauksista), HIV-infektio (HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä kehittyy polyneuropatia 30% tapauksista), tuberkuloosi.
  2. Välitön myrkytys: arseeni, metyylialkoholi, orgaaniset fosforiyhdisteet, hiilimonoksidi, krooninen alkoholinkäyttö (kehittyy 50%: lla alkoholisteista).
  3. Aineenvaihduntaolosuhteet: B-vitamiinien puute, uremia.
  4. Lääkkeiden pitkäaikainen käyttö: Isoniatsidi, Metronidatsoli, Vincristine, Dapsone.
  5. Perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet.

Edellä mainitut tekijät aiheuttavat endogeenisen ja eksogeenisen myrkytyksen. Hermossa on metabolisia ja iskeemisiä häiriöitä. Vaurioitunut hermokudos ja toissijaisesti myeliinivaippa.

Myrkylliset yhdisteet, jotka tulevat ulkoisesta ympäristöstä, metaboliitit vaikuttavat ääreishermoon. Useammin se tapahtuu maksan vajaatoiminnan yhteydessä, kun verenkiertoon kertyy käsittelemättömiä vaarallisia kemiallisia yhdisteitä lyijy-, litium- ja arseenimyrkytyksellä.

Endogeenisten myrkytysten joukossa aineenvaihduntahäiriöt ja myrkyllisten aineiden kertyminen diabetes mellitukseen ja munuaisten vajaatoimintaan ovat yleisempiä. Tämän seurauksena aksonin sylinterimäinen akseli vaikuttaa. Endogeenisen myrkytyksen aiheuttamat ääreishermovauriot voivat saavuttaa pinnan, jossa herkkyys menetetään kokonaan. Tämä osoitetaan elektroneuromyografialla, kun ärsyttävää ainetta levitetään iholle eikä hermossa ole aistivastetta..

Vahvalla altistuksella kemiallisille aineille kehittyy monimutkainen aksonaalinen demyelinoiva polyneuropatia. Aksonaalista demyelinoivaa polyneuropatiaa esiintyy ureemisen myrkytyksen, vakavan lyijymyrkytyksen, amiodaronin kroonisen käytön yhteydessä ei-terapeuttisina annoksina. Vakavimmat vauriot havaitaan insuliiniriippuvaisessa diabetes mellituksessa, kun veressä havaitaan pahanlaatuisia glukoosipitoisuuksia..

Oireet

Kliininen kuva kehittyy hitaasti. Merkit on jaettu ryhmiin:

  • Vegetatiiviset häiriöt. Alaraajojen aksonaalinen polyneuropatia ilmenee paikallisena hikoiluna, kuumina aaltoina, kylmänä.
  • Aistihäiriöt. Ilmentyy tuntoherkkyyden ja lämpötilaherkkyyden vähenemisenä. Matalille lämpötiloille altistumisen kynnysarvo nousee: potilas voi pitää jalkansa kylmässä pitkään eikä tuntea sitä, minkä vuoksi hän jäätyy. Parestesioita esiintyy usein: tunnottomuus, hiipivä tunne, kihelmöinti.
  • Kipu-oireyhtymä. Jolle on tunnusomaista neuropaattinen kipeä tai terävä, sähköiskun kaltainen kipu kärsivällä alueella.
  • Liikehäiriöt. Hermo- ja myeliinivaipan vaurioitumisen vuoksi motorinen toiminta on järkyttävää: lihakset heikentyvät ja surkastuvat halvaantumiseen saakka.

Positiiviset (tuottavat) oireet erotetaan: kohtaukset, vähäiset vapina, nykiminen (fasciculation), levottomat jalat -oireyhtymä.

Aksonaalinen sensomotorinen polyneuropatia ilmenee systeemisinä oireina: kohonnut verenpaine ja syke, kipu suolistossa, liiallinen hikoilu, usein virtsaaminen.

Aksonopatiat ovat akuutteja, subakuutteja ja kroonisia. Akuutti aksonaalinen polyneuropatia kehittyy raskasmetallimyrkytyksen taustalla ja kliininen kuva kehittyy 3-4 päivässä.

Subakuutit neuropatiat kehittyvät 2–4 viikon kuluessa. Subakuutti kurssi on ominaista aineenvaihdunnan häiriöille.

Krooniset aksonopatiat kehittyvät 6 kuukaudesta useisiin vuosiin. Krooninen aksonaalinen polyneuropatia on tyypillistä alkoholismille, diabetes mellitukselle, maksakirroosille, syöpälle, uremialle. Krooninen kulku havaitaan myös metronidatsolin, isoniatsidin, amiodaronin hallitsemattomalla saannilla..

Diagnoosi ja hoito

Diagnoosi alkaa anamneesin ottamisesta. Taudin olosuhteet selvitetään: milloin ensimmäiset oireet ilmaantuivat, miten ne ilmenivät, oliko kosketuksissa raskasmetallien kanssa vai myrkytyksiä, mitä lääkkeitä potilas käyttää.

Samanaikaisia ​​oireita tutkitaan: onko koordinaatiohäiriöitä, mielenterveyden häiriöitä, älykkyyden heikkenemistä, kuinka suuria imusolmukkeet, iho. Veri kerätään ja lähetetään: tutkitaan glukoositaso, punasolujen ja lymfosyyttien määrä. Kalsiumin, glukoosin, urean ja kreatiniinin taso tutkitaan virtsasta. Maksatestit kerätään biokemiallisella verikokeella - näin tutkitaan, vaikuttavatko ne maksaan.

Potilaalle osoitetaan instrumentaalidiagnostiikka:

  • Elektromyografia: tutkitaan hermokuitujen reaktiota ärsykkeeseen, arvioidaan autonomisen hermoston toimintaa.
  • Rintakehä.
  • Ihon hermobiopsia.

Aksonaalisen neuropatian hoito:

  1. Etiologinen hoito. Tarkoitettu poistamaan syy. Jos se on diabetes mellitus - normalisoi verensokeritaso, jos alkoholismi - poista alkoholi.
  2. Patogeneettinen hoito. Tarkoitettu palauttamaan hermon työ: otetaan käyttöön ryhmän B vitamiineja, alfa-lipolihappoa. Jos tämä on autoimmuunisairaus, määrätään kortikosteroideja - ne estävät myeliinin ja hermokuitujen patologisen vaikutuksen.
  3. Oireinen hoito: kipu-oireyhtymä poistuu (masennuslääkkeet, opioidiset huumeiden kipulääkkeet).
  4. Kuntoutus: fysioterapia, fysioterapiaharjoitukset, toimintaterapia, hieronta.

Ennuste on ehdollisesti suotuisa: glukoosipitoisuuden normalisoitumisen, patologisten mekanismien poistamisen ja lääketieteellisten suositusten toteuttamisen myötä tapahtuu uudelleenkehotus - herkkyys, liike palautuu vähitellen ja kasvulliset häiriöt häviävät.

INTERVERBRAALINEN HERNIA

Hei! Noin vuoden ajan minua on häirinnyt iskiashermo, lannerangan kipu. Kipu säteilee vasempaan jalkaan (reiden takaosaa pitkin). Viimeisten 4 kuukauden aikana aloin antaa oikean jalan, mutta ei niin paljon kuin vasemmalle. Kipu vetää, rajoittaa liikettä (esimerkiksi sukkia on vaikea laittaa, se sattuu aivastettaessa). Kun seison tai käyn pitkään, alaselkä sattuu, jalkani eivät häiritse kävellessä. Yhdistän heikentyneen terveyteni istumiseen ja väärään painonnostoon. Kävin neurologin luona. Tutkimus paljasti:
T1- ja T2-painotettujen MRI-tomogrammien sarjassa kahdessa projektiossa lordoosi tasoittuu, vasemmanpuoleinen skolioosi reagoi.
L3-S1-nikamavälilevyjen korkeus pienenee kohtalaisesti, signaalit niistä T2-pitkin pienenevät, tutkitun alueen muiden levyjen korkeus ja signaalit säilyvät.
Selän mediaalisen levyn tyrä L3 / L4, jonka pituus on 0,5 cm ja joka ulottuu osittain laajakaarista kaarta pitkin molemmin puolin olevaan nikamaväliin, muodostaen duraalipussin vierekkäisen etuosan.
Selän mediaalinen vasemmanpuoleisen levyn tyrä L4 / L5, jonka koko on 0,7 cm ja joka ulottuu leveän kaaren kaarella molemmin puolin oleviin nikamien väliin, niiden kapenemana, pääasiassa vasemmalla, puristamalla duraalipussin ja vasemman hermojuuren viereiset osat.
Selän mediaalis-paramediaalinen provilateraalinen levyn tyrä L5 / S1, enintään 0,6 cm: n kokoinen, ulottuu pääasiassa oikeaan nikamien etureunaan sen pienellä kapenemisella ja koskettaa oikeaa hermojuurta, muodostaen epidermaalisen tilan..
Selkäydinkanavan ontelo on kapeasti kaventunut herniated levyjen tasolla, selkäydinkanavan sagittalikoko on enintään 1,8 cm, selkäytimen rakenteiden signaali (T1 ja T2) ei muutu.
L4-nikaman rungossa on pieniä marginaalisia luukasvuja, vierekkäisten L3-S1-nikamien päätylevyjen epätasaisuudet ja pieni Schmorlin tyrä. Selkärangan muoto ja koko ovat yleisiä, merkkejä selkärangan dystrofisista muutoksista.
Johtopäätös: MR-kuva degeneratiivisista-dystrofisista muutoksista lumbosakraalisessa selkärangassa. Herniated levyt L3-S1.

Monimutkaisen elektroneuromyografian tulos (johtaminen N. Peroneus dex et sin: n. N. Tibialis dex et sin: n moottorikuituja pitkin; analysoimalla F-aallon parametrit):
N. Peroneus-synnin aksonaalinen toimintahäiriö heikentyneellä johtumisella distaalisilla alueilla.

Hoito oli seuraava: akupunktio, intraartikulaarinen aflutop-injektio, hierontakurssi, otan structureumin, liikuntaterapian päivittäin (noudettu erityisestä keskuksesta tutkimuksen tulosten perusteella), injektiot - milgamma, nikotiinikystoli, movalis, alkoivat mennä fonofereesiin hydrokortisin kanssa. voide. Tähän mennessä tulos on noin.

Tältä osin minua vaivaa kysymys: voiko vain operaatio auttaa? Kuulin hyviä arvioita pidosta 30 asteen kaltevalla levyllä (Evminov-levy). Onko diagnoosini avulla mahdollista harjoittaa sitä sekä ripustaa vaakapalkkiin?

Olen vasta 23-vuotias ja tunnen olevani työkyvytön. Odotan palautettasi.

Terve selkäranka on avain suorituskykyyn!

LUO UUSI VIESTI.

Mutta olet luvaton käyttäjä.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (sisäänkirjautumislomake sivuston oikeassa yläkulmassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

Jos rekisteröidyt, voit seurata vastauksiasi viesteihisi tulevaisuudessa, jatka vuoropuhelua mielenkiintoisissa aiheissa muiden käyttäjien ja konsulttien kanssa. Lisäksi rekisteröinti antaa sinulle mahdollisuuden käydä yksityistä kirjeenvaihtoa konsulttien ja muiden sivuston käyttäjien kanssa..

Aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia on ääreishermoston patologia, joka kehittyy ääreishermojen ja niiden aksonien hajanaisten vaurioiden seurauksena. Tästä syystä taudin nimi. Se perustuu ääreishermojen aksiaalisen sylinterin yleistyneeseen vaurioon.

Mikä on aksonaalinen polyneuropatia

Polyneuropatia (toinen nimi on polyneuriitti) on kliininen oireyhtymä, joka esiintyy useiden perifeeriseen hermostoon vaikuttavien tekijöiden vuoksi ja jolle on ominaista näön patogeneettiset muutokset. Tauti on yksi johtavista paikoista ääreishermoston sairauksien luettelossa, mikä antaa ensisijaisuuden vain nikamapatologialle, joka ylittää kliinisen kuvan monimutkaisuuden ja sen seurauksena syntyvät seuraukset.

Askonaalista polyneuropatiaa pidetään monitieteisenä ongelmana, ja useiden erikoisalojen lääkärit kohtaavat sen usein. Ensinnäkin tämän taudin kanssa he kääntyvät neurologin puoleen. Oireyhtymän esiintymistiheyttä ei tunneta tilastollisten tietojen puutteen vuoksi..

Tällä hetkellä tiedetään vain kolme tärkeää patomorfologista mekanismia, jotka ovat polyneuropatian muodostumisen taustalla:

  • Wallerian rappeutuminen;
  • ensisijainen demyelinaatio;
  • primaarinen aksonopatia.

Immunologisen teorian mukaan polyneuropatia on seurausta omia soluja tuhoavien immuuniglobuliinien ristiinmuodostuksesta, mikä johtaa kudosnekroosiin ja lihastulehdukseen..

Tutkijat esittivät useita hypoteeseja aksonaalisen polyneuropatian esiintymisestä ja ongelmista:

  • Verisuoni. Se perustuu alusten osallistumiseen prosessiin, jonka kautta happi ja ravintoaineet pääsevät ääreishermoihin. Veren ominaisuudet muuttuvat kvalitatiivisen ja kvantitatiivisen koostumuksen suhteen, mikä voi johtaa hermopäätteiden iskemiaan.
  • Oksidatiivisen stressin teoria. Asettaa taudin muodostumisen typpioksidin aineenvaihduntahäiriön puolelta, minkä seurauksena hermoston jännityksen muodostumisen ja hermojen impulssien johtamisen taustalla olevat kalium-natriummekanismit muuttuvat.
  • Teoria hermokasvutekijöiden deaktivoinnista. Sanotaan, että tauti esiintyy aksonaalisen kuljetuksen puuttumisesta ja sen seurauksena tapahtuvasta aksonopatian kehittymisestä.
  • Immunologinen. Selittää taudin kehittymisen perifeerisen hermoston rakenteiden vasta-aineiden muodostumisen seurauksena, johon liittyy autoimmuunitulehdus ja sitten hermo nekroosi.

Jopa ultramodernia diagnostisia menetelmiä käytettäessä on vaikea löytää luotettavaa syytä patologiaan, se on mahdollista saada selville vain 50-70%: lla uhreista..

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on paljon tekijöitä. Jopa innovatiiviset tutkimusmenetelmät eivät kuitenkaan salli taudin todellisen etiologian määrittämistä..

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Motorisen neuronitaudin / ALS: n tieteellisen ja tutkimuskeskuksen johtaja, lääketieteiden kandidaatti, korkeimman luokan lääkäri

Aksonaalinen polyneuropatia on yksi vaarallisimmista neurologisista sairauksista, johon liittyy ääreishermoston vaurioita. Taudin myötä ääreishermokuidut tuhoutuvat.

Aksonaalisen polyneuropatian esiintymiselle on useita syitä. Yleisin:

  1. Diabetes mellitus häiritsee hermoja ruokkivan veren rakennetta ja puolestaan ​​aineenvaihduntaprosessit epäonnistuvat..
  2. B-vitamiinien pitkäaikainen puute. Ne ovat tärkeimpiä hermoston moitteettomalle toiminnalle, joten pitkä puute voi johtaa aksonaaliseen polyneuropatiaan.
  3. Toksiinien vaikutus kehoon. Näitä ovat erilaiset myrkylliset aineet, kuten alkoholi ja HIV. Jos myrkytetään vaarallisilla aineilla, tauti voi kehittyä muutamassa päivässä..
  4. Perinnöllinen tekijä.
  5. Guillain-Barrén oireyhtymä.
  6. Erilaisia ​​vammoja, joihin kuuluu myös hermojen pitkäaikainen puristus, mikä on ominaista tyrälle tai osteokondroosille.

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon on välttämättä oltava monimutkaista, muuten toivottua vaikutusta ei saavuteta. Itsehoito on ehdottomasti kielletty, ja jos ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava välittömästi yhteys lääkäriin. Yusupov-sairaalan lääkärit valitsevat hoidon kullekin potilaalle erikseen. Patologian ja oireiden vakavuudesta riippuen monimutkainen hoito määrätään kokeneiden asiantuntijoiden valvonnassa..

Syyt

Alaraajojen aksonaalisen polyneuropatian yleisimmät syyt:

  • kehon ehtyminen;
  • B-vitamiinien pitkäaikainen puute;
  • dystrofiaan johtavat sairaudet;
  • akuutit infektiot;
  • elohopean, lyijyn, kadmiumin, hiilimonoksidin, alkoholijuomien, metyylialkoholin, orgaanisten fosforiyhdisteiden ja lääkkeiden ottamat lääkärin kuulematta myrkylliset vauriot;
  • sydän-, verenkierto-, verenkierto- ja imusuonijärjestelmät;
  • endokrinologiset patologiat, mukaan lukien insuliiniriippuvuus.

Tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat motorisen tai sensomotorisen aksonaalisen polyneuropatian kehittymisen, ovat:

  • endogeeninen myrkytys munuaisten vajaatoiminnalla;
  • autoimmuuniprosessit kehossa;
  • amyloidoosi;
  • myrkyllisten aineiden tai höyryjen hengittäminen.

Myös tauti voi johtua perinnöllisyydestä..

B-vitamiinien, erityisesti pyridoksiinin ja syanokobalamiinin, puuttumisesta elimistössä on erittäin kielteinen vaikutus hermo- ja moottorikuitujen johtavuuteen ja ne voivat aiheuttaa alaraajojen aistien aksonaalista polyneuropatiaa. Sama tapahtuu kroonisen alkoholimyrkytyksen, helmintisten hyökkäysten, maha-suolikanavan sairauksien kanssa, jotka heikentävät imeytymisnopeutta.

Lääkkeiden, aminoglykosidien, kultasuolojen ja vismuttin myrkyllinen myrkytys vie suuren osan aksonaalisen neuropatian tekijöiden rakenteesta.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ääreishermojen toiminta on heikentynyt ketonirunkojen eli rasvahappometaboliittien neurotoksisuuden vuoksi. Tämä johtuu kehon kyvyttömyydestä käyttää glukoosia tärkeimpänä energialähteenä. Siksi rasvat hapetetaan sen sijaan..

Elimistössä esiintyvien autoimmuunisairauksien tapauksessa ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omia hermokuitujaan pitämällä niitä vaaran lähteenä. Tämä johtuu immuniteetin provosoinnista, joka tapahtuu, kun immunostimuloivia lääkkeitä ja epätavanomaisia ​​hoitomenetelmiä käytetään huolimattomasti. Siksi ihmisillä, jotka ovat alttiita autoimmuunisairauksien esiintymiselle, aksonaalisen polyneuropatian laukaisevat tekijät ovat:

  • immunostimulaattorit;
  • rokotteet;
  • autohemoterapia.

Amyloidoosin yhteydessä proteiini, kuten amyloidi, kertyy elimistöön. Hän häiritsee hermokuitujen perustoimintoja.

Ensimmäiset merkit

Tauti alkaa yleensä paksujen tai ohuiden hermokuitujen vaurioitumisella. Usein aksonaalisella polyneuropatialla on distaalinen symmetrinen jakautuminen käteen tai jalkaan. Neuropatia vaikuttaa useimmiten ensin alaraajoihin ja levittää sitten symmetrisesti kehoa. Vaurion yleisimpiä ensisijaisia ​​oireita ovat:

  • lihas heikkous;
  • kipu raajoissa;
  • palaa;
  • hiipivä tunne;
  • ihon tunnottomuus.

Oireet ovat voimakkaimpia illalla ja yöllä..

Oireet

Lääkärit luokittelevat kroonisen, akuutin ja subakuutin aksonaalisen polyneuropatian. Tauti on jaettu kahteen tyyppiin: primaarinen aksonaalinen ja demyelinoiva. Taudin aikana siihen lisätään demyelinaatio ja sitten toissijainen aksonaalikomponentti.

Taudin pääasiallisia ilmenemismuotoja ovat:

  • letargia jalkojen tai käsivarsien lihaksissa;
  • raajojen spastinen halvaus;
  • lihasten kuitujen nykiminen;
  • huimaus ja voimakas kehon asennon muutos;
  • raajojen turvotus;
  • palaa;
  • kihelmöintiä;
  • hiipivä tunne;
  • ihon heikentynyt herkkyys korkeille tai matalille lämpötiloille, kipu ja kosketus;
  • heikentynyt puheen selkeys;
  • koordinointiongelmat.

Seuraavia oireita pidetään askonaalisen tyyppisen sensomotorisen polyneuropatian vegetatiivisina oireina:

  • nopea tai hidas syke;
  • liiallinen hikoilu;
  • liiallinen ihon kuivuminen;
  • ihon värimuutokset;
  • siemensyöksyn rikkominen;
  • erektiohäiriöt;
  • virtsaamisvaikeudet;
  • maha-suolikanavan motoristen toimintojen epäonnistuminen;
  • lisääntynyt syljeneritys tai päinvastoin suun kuivuminen;
  • silmäsairaushäiriö.

Tauti ilmenee vaurioituneiden hermojen toimintahäiriöinä. Perifeeriset hermokuidut ovat vastuussa lihaskudoksen motorisista toiminnoista, herkkyydestä ja niillä on myös vegetatiivinen vaikutus, eli ne säätelevät verisuonten sävyä.

Hermoston johtumishäiriöille on tunnusomaista herkkyyshäiriöt, esimerkiksi:

  • indeksoiva tunne;
  • hyperestesia, eli ihon herkkyyden lisääntyminen ulkoisille ärsykkeille;
  • hypestesia, eli herkkyyden lasku;
  • omien raajojen tuntemuksen puute.

Kun vegetatiivisiin kuituihin vaikuttaa, verisuonten sävyn säätely menee hallinnan ulkopuolelle. Aksonaalisella demyelinoivalla polyneuropatialla kapillaarit puristuvat, minkä vuoksi kudokset turpoavat. Ala- ja sitten yläraajot kasvavat merkittävästi nesteen kertymisen vuoksi niihin. Koska alaraajojen polyneuropatian myötä päämäärä verta kertyy tarkalleen kehon vaurioituneille alueille, potilaalle kehittyy jatkuva huimaus pystyasennossa. Trofisen toiminnan katoamisen takia voi esiintyä alaraajojen eroosiota ja haavaumia.

Aksonaalinen moottoripolyneuropatia ilmenee ylä- ja alaraajojen motorisissa häiriöissä. Kun käsivarsien ja jalkojen liikkumisesta vastaavat moottorikuidut vaurioituvat, tapahtuu täydellinen tai osittainen lihashalvaus. Liikkuminen voi ilmetä täysin epätyypillisesti - sekä lihaskuitujen jäykkyys että niiden liiallinen rentoutuminen voidaan tuntea. Keskimääräisellä vaurioasteella lihasten sävy heikkenee.

Taudin aikana jänne- ja periosteaalirefleksit voivat vahvistaa tai heikentää. Harvoissa tapauksissa neurologi ei tarkkaile niitä. Taudin kanssa voi usein vaikuttaa kallon hermot, jotka ilmenevät seuraavista häiriöistä:

  • kuurous;
  • hyoidilihasten ja kielen lihasten tunnottomuus;
  • kyvyttömyys niellä ruokaa tai nestettä nielemisrefleksin ongelmien takia.

Kun kolmois-, kasvo- tai silmämoottorihermo vaikuttaa, ihon herkkyys muuttuu, halvaus kehittyy, kasvojen epäsymmetria ja lihasten nykiminen tapahtuu. Joskus diagnosoidulla aksonaalista-demyelinoivalla polyneuropatialla ylä- tai alaraajojen vauriot voivat olla epäsymmetrisiä. Tämä tapahtuu moninkertaisen mononeuropatian kanssa, kun polvi, akilles ja rungon refleksit ovat epäsymmetrisiä.

Diagnostiikka

Tärkein tutkimusmenetelmä, jonka avulla voit havaita patologisen prosessin lokalisoinnin ja hermovaurion asteen, on elektroneuromyografia.

Taudin syyn selvittämiseksi lääkärit määräävät seuraavat testit:

  • verensokeritasojen määrittäminen;
  • toksikologiset testit;
  • virtsan ja veren täydellinen analyysi;
  • kolesterolitasojen tunnistaminen kehossa.

Hermoston toimintahäiriö todetaan määrittämällä lämpötila, tärinä ja kosketusherkkyys.

Ensimmäisen tutkimuksen aikana käytetään visuaalista tutkimustekniikkaa. Toisin sanoen lääkäri, jolle uhri otti yhteyttä valituksiin, tutkii ja analysoi sellaisia ​​ulkoisia oireita kuin:

  • verenpaineen taso ylä- ja alaraajoissa;
  • ihon herkkyys kosketukselle ja lämpötilalle;
  • kaikkien tarvittavien refleksien läsnäolo;
  • turvotusdiagnostiikka;
  • tutkimus ihon ulkoisesta tilasta.

Aksonaalinen polyneuropatia on mahdollista tunnistaa seuraavilla instrumentaaleilla:

  • magneettikuvaus;
  • hermokuitujen biopsia;
  • elektroneuromyografia.

Aksonaalisen polyneuropatian hoito

Aksonaalisen polyneuropatian hoidon tulisi olla kattavaa ja kohdennettua taudin kehittymisen syihin, sen mekanismeihin ja oireisiin. Tehokkaan hoidon takuu on taudin ja hoidon oikea-aikainen havaitseminen, johon liittyy savukkeiden, alkoholin ja huumeiden ehdoton hylkääminen, terveellisen elämäntavan ylläpitäminen ja kaikkien lääkärin suositusten noudattaminen. Ensinnäkin suoritetaan seuraavat terapeuttiset toimenpiteet:

  • päästä eroon myrkyllisistä vaikutuksista kehoon, jos niitä esiintyy;
  • antioksidanttihoito;
  • sellaisten lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat verisuonten sävyyn;
  • vitamiinipuutosten täydentäminen;
  • plasman glukoosipitoisuuden säännöllinen seuranta.

Erityistä huomiota kiinnitetään akuutin kivun oireyhtymän lievittämiseen tarkoitettuun hoitoon.

Jos ääreispareesia esiintyy, toisin sanoen lihasvoiman merkittävä väheneminen ja liikealueen moninkertainen väheneminen, fysioterapia ja erityiset fyysiset harjoitukset, joiden tarkoituksena on palauttaa lihaskudoksen sävy ja estää erilaisten supistusten muodostuminen Säännöllinen psykologinen tuki on erityisen tärkeää, mikä estää potilasta putoamasta masennukseen, johon liittyy unihäiriöitä ja liiallista hermostuneisuutta..

Aksonaalisen polyneuropatian hoito on pitkäaikainen prosessi, koska hermokuitujen palautuminen kestää kauan. Siksi ei pitäisi odottaa välitöntä toipumista ja palata tavalliseen elämäntapaan. Lääkehoito sisältää lääkkeitä, kuten:

  • kivunlievittäjä;
  • glukokortikoidit;
  • B-vitamiinit;
  • antioksidantit;
  • vasodilataattorit;
  • aineet, jotka nopeuttavat aineenvaihduntaa ja parantavat veren mikroverenkiertoa.

Lääkehoidolla pyritään palauttamaan hermotoiminta, parantamaan hermokuitujen johtumista ja signaalin siirtonopeutta keskushermostoon.

Hoito tulisi suorittaa pitkillä kursseilla, joita ei pidä keskeyttää, vaikka niiden vaikutus ei näy heti. Kivun ja unihäiriöiden poistamiseksi määrätään seuraavia lääkkeitä:

  • masennuslääkkeet;
  • antikonvulsantit;
  • lääkkeet, jotka lopettavat rytmihäiriöt;
  • kipulääkkeet.

Ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä käytetään kivun lievittämiseen. Mutta on syytä muistaa, että niitä voidaan käyttää vain lyhyen ajan, koska pitkäaikainen käyttö voi vahingoittaa maha-suolikanavan limakalvoa..

Aksonaalisen polyneuropatian fysioterapiahoitoja ovat:

  • magneettiaaltohoito;
  • mutahoito;
  • sähköstimulaatio;
  • akupunktio;
  • hieronta;
  • fyysinen harjoittelu;
  • ultrafonoforeesi;
  • galvanoterapia.

Fysioterapian avulla voit ylläpitää lihaskudosten suorituskykyä ja pitää raajat haluttuun asentoon. Säännöllinen liikunta palauttaa lihasten sävyn, joustavuuden ja lisää liikealueen normaaliksi.

Ennuste

Jos tauti havaitaan varhaisessa vaiheessa ja pätevät asiantuntijat hoitavat sitä kattavasti, potilaan elämän ja terveyden ennuste on yli suotuisa. On syytä noudattaa oikeaa elämäntapaa, ruokavalion tulisi olla runsaasti vitamiineja ja mineraaleja, jotka ovat välttämättömiä kehon moitteettomalle toiminnalle.

Jos jätät taudin huomiotta pitkään ja et ryhdy toimiin, tulos on tuhoisa, kunnes se on täysin halvaantunut..

Ehkäisy

Potilaan on toteutettava ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä, jotka auttavat välttämään uusiutumisen tai vaarallisen taudin esiintymisen. Näihin kuuluvat ruokavalion rikastaminen vitamiineilla, verensokeritason säännöllinen seuranta, tupakoinnin, huumeiden ja alkoholijuomien täydellinen lopettaminen.

Taudin estämiseksi on suositeltavaa:

  • käytä mukavia kenkiä, jotka eivät purista jalkaa, mikä heikentää verenkiertoa;
  • tarkastaa kengät säännöllisesti sienen muodostumisen välttämiseksi;
  • sulje pois kävely pitkiä matkoja;
  • älä seiso yhdessä paikassa pitkään;
  • pese jalkasi viileällä vedellä tai tee kontrastikylpyjä, mikä auttaa parantamaan kehon verenkiertoa.

Remission uhrit ovat ehdottomasti kielletty ottamasta lääkkeitä ilman lääkärin suostumusta. On tärkeää hoitaa tulehdussairauksia ajoissa, noudattaa varotoimia työskennellessäsi myrkyllisten aineiden kanssa, joilla on haitallinen vaikutus kehoon, ja suorita säännöllisesti terapeuttisia fyysisiä harjoituksia.

Neuropatia n peroneus dex, n peroneus sin, N. Tibial

Liittyvät ja suositellut kysymykset

1 vastaus

Tee päänsärkyä varten aivojen ja kaulan Doppler-ultraääni,
ja neuropatiassa jalan hermojen elektroneurografia. Vaikka päätät diagnoosin perusteella, olet läpäissyt sen.

Hoito: vitamiinien valmistus gr. B, combilipen 10 injektiota 1 cm3. Päivänä vm.
ja sitten kerran viikossa 5 injektiota, 1 injektio viikossa. Neuromidin tai Neuromidin 1 cc. Vm: n päivänä. 20 uk., Ja sitten välilehdellä. 1-välilehti. Ota tekniikka. 3 kuukautta Hieronta. Fysioterapia, sähköstimulaatio, magnetoterapia. Fysioterapia lääkärin ohjauksessa liikuntaterapiassa. On hyvä ottaa kylpylähoitoja, kylpyjä, mutaa ja muita toimenpiteitä. Aksonaalinen hermovaurio on vakava hermovaurio, joka vaatii hoitoa. Tällaisia ​​kursseja tulisi pitää 4-5 kertaa vuodessa. Hieronta ja fysioterapia 3 kertaa vuodessa. Sanatoriumhoito 2 kertaa vuodessa. Harjoittele hoitoa jatkuvasti.

Sivustohaku

Entä jos minulla on samanlainen mutta erilainen kysymys?

Jos et löytänyt tarvitsemasi tiedot vastausten joukosta tähän kysymykseen tai jos ongelmasi eroaa hieman esitetystä, yritä kysyä lisäkysymys lääkäriltä samalla sivulla, jos se liittyy pääkysymykseen. Voit myös kysyä uuden kysymyksen, ja jonkin ajan kuluttua lääkärimme vastaavat siihen. Se on ilmainen. Voit myös etsiä asiaankuuluvaa tietoa tämän sivun vastaavista kysymyksistä tai sivustohakusivulta. Olemme erittäin kiitollisia, jos suosittelet meitä ystävillesi sosiaalisissa verkostoissa..

Medportal 03online.com suorittaa lääketieteellisiä kuulemisia kirjeenvaihdossa sivuston lääkäreiden kanssa. Täältä saat vastauksia alansa todellisilta harjoittajilta. Tällä hetkellä sivustolta saat neuvoja 50 alueelta: allergologi, anestesiologi-elvytys, venereologi, gastroenterologi, hematologi, genetiikka, gynekologi, homeopaatti, dermatologi, lasten gynekologi, lasten neurologi, lasten urologi, lasten endokriinikirurgi, lasten endokriinikirurgi, tartuntatautien erikoislääkäri, kardiologi, kosmetologi, puheterapeutti, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkäri, mammologi, lääketieteellinen asianajaja, narkologi, neuropatologi, neurokirurgi, nefrologi, ravitsemusterapeutti, onkologi, onkourologi, ortopedinen traumatologi, silmälääkäri, plastiikkakirurgi, reumatologi, psykologi, reumatologi, radiologi, seksologi-andrologi, hammaslääkäri, trikologi, urologi, apteekki, fytoterapeutti, flebologi, kirurgi, endokrinologi.

Vastaamme 96,64 prosenttiin kysymyksistä.

Peroneaalihermon neuropatia

Peroneaalihermon neuropatia on yksi alaraajojen mononeuropatioista, johon liittyy roikkuva jalkaoireyhtymä - jalkan dorsiflexion ja sen varpaiden ulottumattomuuden mahdottomuus sekä aistien ihohäiriöt säären ja takaosan anterolateraalisella alueella. Diagnoosi tehdään anamneesin, neurologisen tutkimuksen, elektromyografian tai elektroneurografian perusteella. Lisäksi suoritetaan hermon ultraäänitutkimus ja tutkimus jalan ja jalan nivelrikon laitteistosta. Konservatiivinen hoito suoritetaan lääkityksen, fysioterapian ja ortopedisten menetelmien yhdistelmällä. Jos se epäonnistuu, on ilmoitettava leikkaus (dekompressio, hermonompelu, jänteen siirtäminen jne.).

  • Peroneaalihermon neuropatian syyt
  • Peroneaalihermon neuropatian oireet
  • Peroneaalisen hermon neuropatian diagnoosi
  • Peroneaalisen hermon neuropatian hoito
  • Hoidon hinnat

Yleistä tietoa

Peroneaalinen neuropatia tai peroneeaalinen neuropatia on erityinen asema perifeeristen mononeuropatioiden joukossa, joihin kuuluvat myös: sääriluun hermon neuropatia, reisiluun hermon neuropatia, iskiashermon neuropatia jne. Koska peroneaalinen hermo koostuu paksuista hermokuiduista, joissa on suurempi myeliinikerros se on alttiimpi aineenvaihdunnan häiriöiden ja anoksian vaurioille. Todennäköisesti tämä hetki on vastuussa peroneaalisen neuropatian melko laajasta levinneisyydestä. Joidenkin raporttien mukaan peroneaalisen hermon neuropatiaa havaitaan 60%: lla traumaosastolla olevista potilaista, joille on tehty leikkaus ja joita hoidetaan lastoilla tai kipsien avulla. Vain 30 prosentissa tapauksista neuropatia tällaisilla potilailla liittyy primaarihermovaurioihin..

On myös huomattava, että neurologian alan asiantuntijoiden on usein kohdeltava potilaita, joilla on tietty kokemus peroneaalisesta neuropatiasta, mukaan lukien leikkauksen jälkeinen jakso tai immobilisointiaika. Tämä vaikeuttaa hoitoa, pidentää sen kestoa ja huonontaa tulosta, koska mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä tehokkaampi se on..

Peroneaalisen hermon anatomia

Peroneaalinen hermo (n. Peroneus) lähtee iskiashermosta reiden alemman 1/3: n tasolla. Se koostuu pääasiassa selkärangan hermojen kuiduista LIV-LV ja SI-SII. Läpäissyt popliteal fossan, peroneaalinen hermo tulee ulos saman nimisen luun päähän, jossa sen yhteinen runko on jaettu syviin ja pinnallisiin haaroihin. Syvä peroneaalinen hermo kulkee säären etuosaan, menee alas, kulkee jalan takaosaan ja on jaettu sisäisiin ja ulkoisiin haaroihin. Se innervoi lihaksia, jotka ovat vastuussa jalan ja sormien pidennyksestä (dorsiflexiosta), pronaatiosta (jalan ulkoreunan nostamisesta).

Pinnallinen peroneaalinen hermo kulkee säären anterolateraalista pintaa pitkin, missä se antaa motorisen haaran peroneal-lihaksille, jotka ovat vastuussa jalan pronaatiosta samanaikaisella jalkapohjan taipumalla. Sääriluun mediaalisen 1/3 alueella pinnallinen haara n. peroneus kulkeutuu ihon alle ja on jaettu kahteen selän ihon hermoon - väli- ja mediaaliseen. Ensimmäinen innervoi säären alaosan 1/3, jalan selän ja III-IV, IV-V interdigitaalisen tilan ihon. Toinen on vastuussa jalka mediaalisen reunan, 1. varpaan takaosan ja interdigitaalisen tilan II-III herkkyydestä.

Anatomisesti määritetyt alueet peroneaalihermon suurimmasta haavoittuvuudesta ovat: sen kulkemisen paikka fibulan pään alueella ja paikka, josta hermo lähtee jalkaan.

Peroneaalihermon neuropatian syyt

On olemassa useita laukaisuryhmiä, jotka voivat aloittaa peroneaalisen neuropatian kehittymisen: hermovaurio; hermon puristus ympäröivillä tuki- ja liikuntaelimistön rakenteilla; verisuonihäiriöt, jotka johtavat hermoiskemiaan; tarttuvat ja myrkylliset vauriot. Traumaattisen syntymän peroneaalihermon neuropatia on mahdollista polven mustelmilla ja muilla polvinivelen vammoilla, säären murtumalla, fibulan eristetyllä murtumalla, sijoiltaan, jänteen vammoilla tai nilkan nivelillä, iatrogeenisillä hermovaurioilla säären luiden siirtymisen tai polvileikkauksen aikana.

Puristusneuropatia (ns. Tunnelin oireyhtymä) n. peroneus kehittyy useimmiten sen kulkemisen tasolla fibulan päähän - ylemmän tunnelin oireyhtymä. Voi liittyä ammatilliseen toimintaan, esimerkiksi marjastajien, parkettilattiaisten työntekijöiden ja muiden ihmisten keskuudessa, joiden työhön liittyy pitkä "kyykky". Tällainen neuropatia on mahdollista pitkittyneen istunnon jälkeen yhden jalan ristissä. Kun peroneaalinen hermo puristuu, alemman tunnelin oireyhtymä kehittyy jalan ulostulopaikalle. Se voi johtua liian tiukkojen kenkien käytöstä. Usein peroneaalisen neuropatian puristumisen syy on hermon puristus immobilisoinnin aikana. Lisäksi puristus n. peroneuksella voi olla toissijainen vertebrogeeninen luonne, toisin sanoen se voi kehittyä tuki- ja liikuntaelimistön muutosten sekä selkärangan kaarevuuden aiheuttamien refleksi-lihas-tonic-häiriöiden (osteokondroosi, skolioosi, spondyloartroosi) yhteydessä. Peroneaalisen hermon jatrogeeninen kompressio-iskeeminen neuropatia on mahdollinen kompression jälkeen jalan väärästä asennosta johtuen erilaisten kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Peroneaalisen neuropatian harvinaisempia syitä ovat systeemiset sairaudet, joihin liittyy sidekudoksen lisääntyminen (nivelrikko deformans, skleroderma, kihti, nivelreuma, polymyosiitti), aineenvaihduntahäiriöt (dysproteinemia, diabetes mellitus), vakavat infektiot, myrkytys (mukaan lukien alkoholismi, huumeriippuvuus) ), paikalliset kasvainprosessit.

Peroneaalihermon neuropatian oireet

Peroneaalisen neuropatian kliiniset oireet määräytyvät vaurion tyypin ja aiheen mukaan. Hermon akuuttiin traumaan liittyy sen vaurion oireiden terävä, melkein välitön esiintyminen. Krooniselle traumalle, dysmetabolisille ja kompressio-iskeemisille häiriöille on ominaista klinikan asteittainen kasvu.

Peroneaalihermon tavallisen rungon tappio ilmenee jalan ja sen sormien pidennyksen häiriöinä. Tämän seurauksena jalka roikkuu jalkapohjan taipumisasennossa ja sitä käännetään hieman sisäänpäin. Tästä johtuen potilaan on pakko kävelessään liikuttaa jalkaa eteenpäin taivuttamalla sitä voimakkaasti polvinivelessä, jotta se ei tarttuisi varpaaseen lattialle. Laskiessaan jalkaa lattialle potilas seisoo ensin varpailla, sitten lepää lateraalisella jalkapohjan reunalla ja laskee sitten kantapään. Tämä kävelytapa muistuttaa kukkoa tai hevosta ja on nimetty vastaavasti..

Vaikea tai mahdoton: pohjan sivureunan nostaminen, seisominen kantapäässä ja käveleminen niiden päällä. Liikkumishäiriöt yhdistetään aistihäiriöihin, jotka ulottuvat säären ja takaosan anterolateraaliseen pintaan. Säären ja jalan ulkopinnalla voi olla kipua, joka lisääntyy kyykkyjen aikana. Ajan myötä esiintyy jalan anterolateraalisen alueen lihasten surkastumista, mikä on selvästi nähtävissä terveeseen jalkaan verrattuna.

Peroneaalisen hermon neuropatia, joka vaurioittaa syvää haaraa, ilmenee jalan vähemmän voimakkaana roikkumisena, jalan ja varpaiden pienentyneenä voimana, aistihäiriöinä jalan takaosassa ja ensimmäisessä interdigitaalisessa tilassa. Pitkäaikaiseen neuropatian kulkuun liittyy jalkojen takana olevien pienten lihasten atrofia, joka ilmenee interosseoottisten tilojen vetäytymisellä.

Peroneaalisen hermon neuropatialle, johon liittyy pinnallisen haaran vaurioita, on tunnusomaista aistien havainnon heikkeneminen ja kipu säären sivupinnalla ja jalan selän mediaalisella alueella. Tutkimuksessa havaitaan jalan pronaation heikkeneminen. Varpaiden ja jalkojen pidennys tallennettu.

Peroneaalisen hermon neuropatian diagnoosi

Peroneaalisen neuropatian diagnoosin algoritmi perustuu anamneettisten tietojen keräämiseen, jotka voivat viitata taudin syntyyn, ja perusteelliseen tutkimukseen sairastuneen raajan ääreishermojen motorisesta toiminnasta ja aistien alueesta. Erityiset toiminnalliset testit suoritetaan säären ja jalan eri lihasten lihasvoiman arvioimiseksi. Pintaherkkyysanalyysi suoritetaan erityisellä neulalla. Lisäksi käytetään elektromyografiaa ja elektroneurografiaa, jotka mahdollistavat hermovaurioiden tason määrittämisen toimintapotentiaalien johtamisnopeudella. Äskettäin hermon ultraääntä on käytetty hermorungon ja sen vieressä olevien rakenteiden tutkimiseen..

Traumaattisen neuropatian tapauksessa tarvitaan traumatologin kuulemista, jos se on osoitettu - polvinivelen ultraääni tai radiografia, sääriluiden radiografia, ultraääni tai nilkanivelen radiografia. Joissakin tapauksissa voidaan käyttää diagnostisia novokaiinin hermolohkoja.

Peroneaalinen neuropatia vaatii differentiaalidiagnoosin LV-SI-radikulopatialla, perinnöllisellä toistuvalla neuropatialla, Charcot-Marie-Tooth-taudilla, PMA-oireyhtymällä (ALP), polyneuropatialla, alaraajojen muilla mononeuropatioilla, aivokasvaimilla ja kasvaimilla.

Peroneaalisen hermon neuropatian hoito

Peroneaalista neuropatiaa sairastavia potilaita valvoo neurologi. Kirurgisen hoidon kysymys ratkaistaan ​​neurokirurgin kuulemisessa. Olennainen osa hoitoa on neuropatian aiheuttavan tekijän eliminointi tai vähentäminen. Konservatiivisessa hoidossa käytetään tulehduskipulääkkeiden (diklofenaakki, lornoksikaami, nimesulidi, ibuprofeeni jne.) Dekongestanttia, tulehdusta ja kipua lievittävää vaikutusta. Tämän ryhmän valmisteet yhdistetään B-vitamiineihin, antioksidantteihin (tiokthappo), aineisiin, jotka parantavat hermon verenkiertoa (pentoksifylliini, nikotiinihappo). Ipidakriinin, neostigmiinin nimittämisen tarkoituksena on parantaa hermo-lihaksen välittymistä.

Farmaseuttinen hoito yhdistetään onnistuneesti fysioterapiaan: elektroforeesi, amplipulssiterapia, magnetoterapia, sähköstimulaatio, ultrafonoforeesi jne. N: n innervoimien lihasten palauttamiseksi. peroneus, säännöllinen liikuntaterapia tarvitaan. Roikkuvan jalan korjaamiseksi potilaille näytetään ortoosia, jotka kiinnittävät jalan oikeaan asentoon.

Indikaatiot kirurgiseen hoitoon ovat tapauksia, joissa hermoston johtuminen on täysin häiriintynyt, konservatiivisen hoidon vaikutuksen puuttuminen tai uusiutumisen esiintyminen sen toteuttamisen jälkeen. Kliinisestä tilanteesta riippuen neurolyysi, hermojen dekompressio, ompelu tai plastiikkakirurgia ovat mahdollisia. Kroonisten neuropatioiden yhteydessä, kun peroneaalisen hermon innervoimat lihakset menettävät sähköisen herkkyytensä, jänteiden siirtämiseksi tehdään leikkaus.

Aksonaalinen tyyppi hermosairauksia

Hermokuidun aksiaalisen sylinterin vaurio aiheuttaa aksonityyppisen hermovaurion. Tämän tyyppistä vaurioita esiintyy toksisissa, dysmetabolisissa neuropatioissa, mukaan lukien alkoholinen etiologia, periarteritis nodosa, uremia, porfyria, diabetes ja pahanlaatuiset kasvaimet. Jos myeliinivaipan vaurioituminen vaikuttaa hermoimpulssien vähenemiseen tai estämiseen, esimerkiksi mielivaltaisen moottorikomennon signaalien kuljettamisesta aivokuoresta lihaksiin, niin aksonivaurioiden kanssa aksonitrofismi ja aksonitransportti häiriintyvät, mikä johtaa aksonin heikkenemiseen ja vastaavasti, sen aktivoinnin mahdottomuus kärsineellä alueella ja distaalinen siitä. Aksonin herkkyyden rikkominen johtaa kyvyttömyyteen johtaa viritystä pitkin sitä. Impulssin johtamisnopeuden normaaliarvojen ylläpitäminen hermoja pitkin aksonityyppisessä vaurioissa liittyy jäljellä olevien muuttumattomien kuitujen johtamiseen. Kaikkien hermokuitujen aksonivauriot johtavat täydelliseen vasteen puutteeseen (hermon sähköisen herätettävyyden täydellinen menetys) ja kyvyttömyyteen tarkistaa johtumisnopeutta. Aksonaalivauriot aiheuttavat aksonikuljetuksen ja sekundaarisen trofisen ja informatiivisen vaikutuksen lihakseen. Denervoituneessa lihaksessa, jolla on aksonivaurioita, esiintyy denervaatioilmiöitä. Ensimmäisten 10-14 päivän akuutin denervaation tapauksessa lihaksessa ei ole muutoksia, koska aksonivirta käyttää jäljellä olevat resurssit. Lisäksi denervaation ensimmäisessä vaiheessa lihas yrittää menettää organisoivan hermostohoidon ja käyttää humoraalisia säätötekijöitä, joiden yhteydessä sen herkkyys ulkoisille humoraalisille vaikutuksille kasvaa. Lihaksen transmembraanisen potentiaalin lasku ja mahdollisuus nopeasti saavuttaa kriittinen depolarisaatiotaso johtaa spontaanin toiminnan esiintymiseen fibrillointipotentiaalien ja positiivisten terävien aaltojen muodossa. Fibrillointipotentiaalit syntyvät denervaation ensimmäisessä vaiheessa ja heijastavat degeneratiivisia prosesseja lihassyissä. Denervaation jatkuessa fibrillointipotentiaalien taajuus kasvaa, ja lihassolujen kuoleman myötä positiiviset terävät aallot ilmestyvät. Aksonivaurion arvioinnissa on erittäin tärkeää määrittää kolme ominaisuutta: vakavuuden aste, palautuvuus ja heikentyneen herkkyyden laajuus aksonilla. Kaikkien kolmen herkkyyden muuttujan arviointi antaa meille mahdollisuuden arvioida vaurion vakavuus, esiintyvyys ja mahdollisuus regressio..

Aksonin herkkyyden vaikeusaste määritettiin aiemmin klassisen elektrodiagnostiikan menetelmällä. Aksonin aktivoimiseksi kykenevän (toimintapotentiaalin generoivan) ulkoisen sähköisen ärsykkeen vähimmäisintensiteetti luonnehtii sen herkkyyttä. Sähköisen ärsykkeen voimakkuus määritetään kahdella parametrilla: virran suuruus ja sen toiminnan kesto, ts. ärsyttävän impulssin kesto. Normaalisti kohtalaisella virranvoimakkuudella hermo on herkkä lyhytaikaisille impulsseille (enintään 0,01-0,1 ms), lihas on herkkä vain pitkäaikaiselle virralle (20-30 ms). On erittäin tärkeää, että lihasten stimulaatio motorisessa pisteessä ei ole lihaksen suoraa stimulaatiota, vaan se välittyy aksonin napojen kautta ja on itse asiassa testi aksonin, ei lihaksen, herätettävyydestä. Aksonin herkkyyden riippuvuutta virran suuruudesta ja pulssin kestosta kutsutaan "voiman kestoksi" (kuva 13).

Kuva: 13. Käyrä "vahvuus-kesto" - hermon herkkyyden riippuvuus

virran ja pulssin keston arvo (L.R.Zenkov, M.A.Ronkin, 1982).

2 - osittainen denervaatio (taivutettu käyrä),

3 - täydellinen denervaatio,

Klassisen elektrodiagnostiikan menetelmä, jota aiemmin on käytetty lihasten denervaation diagnosointiin, perustuu matalan kynnyksen (matalan myeliinisen) aksonien, ts. lihaksen aktivoitumisen vähimmäisaste, kun siihen kohdistetaan pulssivirta. Minimaalisen lihasaktivaation hallinta suoritettiin visuaalisesti, virta syötettiin lihaksen moottoripisteeseen. Vaikuttavan virran voimakkuus on 0-100 mA, pulssin kesto on 0,05 ms - 300 ms, 300 ms kestävä pulssivirta on yhtä suuri kuin vakio. Pienintä virtaa maksimikestolla (300 ms), joka syötetään moottoripisteeseen katodista, aiheuttaen pienimmän näkyvän lihasten supistumisen, kutsutaan reobaasiksi. Aksonaalisilla vaurioilla (denervaatio) reobase vähenee, ts. vähemmän tasavirtaa tarvitaan minimaaliseen lihasten supistumiseen, koska kriittinen depolarisointitaso on helpompi saavuttaa. Kaikkein informatiivisin indikaattori aksonivaurioista (denervaatio) on sen herkkyys lyhytaikaiselle pulssivirralle. Tässä suhteessa otettiin käyttöön kronaksiaindikaattori - nykyisen pulssin vähimmäiskesto kahden reoemäksen määrässä, mikä on välttämätöntä vähiten näkyvän lihasten supistumisen kannalta. Aksonaalisten vaurioiden (denervaatio) myötä kronaksian määrä kasvaa. Verrattaessa reobaseen ja kronaksin indeksejä voiman ja keston käyrään voidaan nähdä, että reobase ja kronaksia ovat käyrän pisteitä. Rheobase ja kronaksi ovat siis ohjeellisia indikaattoreita aksonaalivaurioiden arvioinnissa. Voima-kestokäyrää ei tällä hetkellä arvioida useista syistä:

* menetelmä perustuu subjektiivisiin kriteereihin lihasten aktivoinnille (visuaalinen);

* tutkimuksen merkittävä monimutkaisuus

* epäselvyys tulosten tulkinnassa, koska vaikuttamattomien hermokuitujen osittaisen säilyttämisen hermossa voiman ja keston käyrä edustaa kyseisten ja vaikuttamattomien kuitujen herkkyyden summaa. Vaikuttamattomien kuitujen herätettävyys muodostaa käyrän vasemman puolen (lyhyille pulsseille) ja vaikuttavien kuitujen herkkyys muodostaa käyrän oikean puolen (pitkille pulsseille);

* riittävä inertia käyrän muuttamisessa arvioitaessa reinnervaatioprosessia neula-EMG: hen verrattuna;

* nykyaikaisten tutkimusvälineiden puute. Aiemmin käytetty UEI-1-laite on periaatteessa vanhentunut moraalisesti ja fyysisesti, koska sen tuotanto lopetettiin yli 15 vuotta sitten.

Stimulaatio-EMG: ssä M-vastetta tutkittaessa käytetään usein 0,1 ms: n ärsykkeitä, kun taas stimulaattorin tuottama pulssin enimmäiskesto EMG-laitteessa on 1,0 ms. Kun rekisteröitään M-vaste supramaximulaatiotilassa, kaikki lihaksen innervoivat aksonit aktivoituvat. Kun kaikki aksonit ovat vaurioituneet, M-vastausta ei ole. Kun osa hermoaksoneista vaurioituu, pienennetyn amplitudin M-vaste kirjataan johtuen siitä, että kärsivät aksonit vähentävät tai menettävät herkkyyttään. Stimulaatio Aksonaalisen osittaisen vaurion EMG-diagnostiikalla on etuja verrattuna klassiseen elektrodiagnostiikkaan, koska sen avulla voidaan ottaa huomioon paitsi matalan kynnyksen aksonien (moottoriyksiköiden) myös korkean kynnyksen voimakkaasti myelinisoitujen kuitujen vaikutus M-vasteeseen. Klassisen elektrodiagnostiikan avulla voidaan arvioida vain matalan kynnyksen, matalan myelinoitujen kuitujen herkkyyttä. Kun otetaan huomioon se tosiasia, että voimakkaasti myelinisoitujen kuitujen aksonit vaikuttavat, kun yhteys neuronirunkoon menetetään ennen myymeloimattomia (matalan kynnyksen) (E.I. Zaitsev, 1981), voidaan väittää, että menetelmä M-vasteen parametrien arvioimiseksi on herkempi kuin klassinen elektrodiagnostiikka.

Aksonin herkkyyden palautuvuus on huonosti tutkittu alue huolimatta sen suuresta merkityksestä klinikalla. Perifeeristen hermojen, polyneuropatioiden, mononeuropatioiden, poliomyeliitti-oireyhtymän vammoilla kirjataan usein ns. Aksonaalinen vaurio, ts. distaalisen M-vasteen amplitudin pudotus suhteellisen vakiolla impulssin nopeudella hermo- ja M-aaltomuodossa. Tällainen M-vasteen amplitudin lasku yhdistetään joidenkin aksonien herkkyyden vähenemiseen tai menetykseen. Lasten infektioinstituutin neuroinfektioklinikalla tehdyn työn kokemus osoittaa, että aksonien ärtyneisyyden rikkominen akuutissa vaurioitumisvaiheessa on joissakin tapauksissa peruuttamatonta ja johtaa aksonin kuolemaan kompensoivalla uudelleenkehotuksella. Muissa tapauksissa herkkyyden häiriö on palautettavissa, aksonin kuolemaa ei tapahdu, ja heikentyneet toiminnot palautuvat nopeasti. Neurologiassa termiä "aksonivauriot" käytetään synonyyminä aksonivaurioiden peruuttamattomuudelle ja vakavuudelle, mikä liittyy tämän tyyppisten vahinkojen usein havaitsemiseen melko myöhään taudin alkamisesta (vaurio) - 1-2 kuukautta, jolloin aksonin herkkyyden palautumisjakso päättyy. Analyysi potilailta, joilla on kasvohermon neuropatia, akuutti tulehduksellinen polyneuropatia, kirjallisuudesta saadut kokeelliset ja kliiniset tiedot viittaavat seuraavaan aksonien virittyvyyden häiriöiden dynamiikkaan. Aksonin vaurioituminen aiheuttaa ensinnäkin nopean aksonaalisen kuljetuksen häiriön, joka johtaa 5-6 päivän kuluttua hermoaksonien osan herkkyyden osittaiseen heikkenemiseen lyhytaikaiseksi pulssivirraksi (0,1 ms), jolla on säilynyt herkkyys suhteellisen pitkäkestoisille pulsseille (0,5 ms). Kun 0,5 ms: n impulsseilla stimuloidaan, kaikki hermon aksonit aktivoituvat, ja M-vasteen amplitudi vastaa normatiivisia arvoja. Nämä muutokset ovat palautuvia ilman muita haittavaikutuksia. Jatkuvan ja kasvavan altistumisen seurauksena vahingoittavalle tekijälle aksonien herkkyys vähenee enemmän ja siitä tulee epäherkkä 0,5 ms kestäville impulsseille. Vahingoittavan tekijän pidentyminen 3-4 viikon ajan johtaa peruuttamattomiin seurauksiin - aksonin rappeutumiseen ja ns. Aksonaalisen vaurion kehittymiseen. Täten aksonivaurioiden palautuvaa vaihetta (enintään 3 viikkoa) voidaan kutsua toiminnallisiksi aksonivaurioiksi ja peruuttamattomia (yli 3 viikkoa) - rakenteellisiksi aksonivaurioiksi. Häiriöiden palautuminen vaurion akuutissa vaiheessa riippuu kuitenkin paitsi kestosta ja vakavuudesta myös vaurioiden kehittymisen nopeudesta. Mitä nopeammin vaurio kehittyy, sitä heikommat kompensoivat ja sopeutuvat prosessit. Nämä piirteet huomioon ottaen ehdotettu aksonaalivaurion palautuvuuden jakautuminen jopa ENMG: tä käytettäessä on melko mielivaltainen..

Aksonin heikentyneen herätettävyyden esiintyvyys hermopituudella on otettava huomioon tulehduksellisissa, dysmetabolisissa ja toksisissa neuropatioissa. Distaalinen aksonivaurion tyyppi havaitaan useammin hermoissa, joilla on pisin hermokuitu, jota kutsutaan distaaliseksi neuropatiaksi. Neuronin kehoon vaikuttavat vahingolliset tekijät johtavat aksonikuljetuksen heikkenemiseen, mikä vaikuttaa ensisijaisesti aksonin distaalisiin osiin (P.Spencer, H.H.Shaumburg, 1976). Kliinisesti ja elektrofysiologisesti näissä tapauksissa paljastuu distaalinen aksonin rappeuma (rakenteellinen aksonivaurio), johon liittyy lihasten denervaation merkkejä. Vaurion akuutissa vaiheessa potilailla, joilla on tulehduksellinen neuropatia, paljastuu myös aksonin herkkyyden distaalinen häiriö. Se voidaan kuitenkin havaita vain elektrofysiologisesti, olla palautuva eikä saavuttaa kliinisesti merkittävää tasoa (toiminnalliset aksonivauriot). Distaalinen aksonivaurion tyyppi kirjataan useammin alaraajoihin. Ylärajoissa, joissa on tulehduksellisia neuropatioita, hermokuidun proksimaalinen osa kärsii useammin ja vaurio on luonteeltaan demyelinoiva.

Aksonaalisia ja demyelinoivia vaurioita ei käytännössä löydy erillään. Useimmiten hermovauriot ovat luonteeltaan sekavia, ja ne ovat hallitsevia jonkin tyyppisistä vaurioista. Joten esimerkiksi diabeettisella ja alkoholisella polyneuropatialla voi esiintyä vahinkomuunnelmia sekä aksonaalisten että demyelinoivien häiriöiden yhteydessä..

Lisätty: 2016-03-27; katselukerrat: 11059; TILAA KIRJOITUSTYÖ

Saat Lisätietoja Migreeni